X
تبلیغات
تخصصی مرجع مقالات

اثر مكمل هاي ويتامينه A و E روي مقدار ويتامين E زرده تخم مرغ

تغذیه مناسب مستلزم استفاده هر چه بیشتر از منابع حیوانی است كه منجر به افزایش تقاضا برای تولیدات دامی می شود. با دستكاری جیره غذایی مرغان تخم گذار مكان تغییر در تركیبات تخم مرغ وجود دارد. با استفاده از ویتامین های محلول در چربی مقدار اسیدهای چرب موجود در تخم مرغ تغییر می كند. ثابت شده است كه ویتامین E از اكسیداسیون مواد در بافت های حیوانی و غذاهای با منشاء حیوانی جلوگیری می كند . از آنجائیكه اكسیداسیون چربی ها روی كیفیت غذا تاثیری منفی دارد، استفاده از این ویتامین به عنوان آنتی اكسیدان در جیره غذایی ضرورت دارد.مداركی وجود دارد كه همبستگی مستقیمی را بین سطح ویتامین E جیره با غلظت ویتامین E زرده را تایید می كند. اما مقدار این همبستگی و رابطه آن با جیره های مختلف به طور كامل ثابت نشده است. با این وجود Frigg و همكاران (۱۹۹۲) گزارش كردند كه با استفاده از ۳۲۰ واحد بین المللی ویتامین E در كیلوگرم جیره ، غلظت ویتامین E زرده تخم مرغ به ۷۰۰ میلی گرم در كیلوگرم زرده می رسد. همچنین Jiang و همكاران (۱۹۹۴) گزارش كردند كه با استفاده از ۴۰۰ واحد بین المللی (IU) ویتامین E در كیلوگرم جیره، مقدار ویتامینE زرده به ۳۹۰ میلی رم در كیلوگرم زرده می رسد.
تفاوت های موجود بین این گزارشات می تواند به دلیل تنوع بیولوژیكی، نا مناسب بودن آنالیزها و وجود سینرژیسم یا آنتاگونیسم بین اجزای تشكیل دهنده جیره باشد. به عنوان مثال برخی از تركیبات محلول در چربی موجود در غذا ممكن است مانع جذب و توزیع توكوفرول ها (ویتامین E) در بدن شوند.در اواخل سال ۱۹۴۰ Daris و Moore وجود تداخل متابولیكی بین ویتامین E و A موجود در جیره را گزارش كردند. غلظت بالای ویتامین A جیره، جذب و ویتامین E را كاهش داده و متعاقباً مقدار آن را در بافت ها نیز كاهش می دهد.گفته می شود كه آنتاگونیسم بین این دو ویتامین در طول فرایند هضم اتفاق می افتد. همچنین زمانیكه ویتامین E جیره به صورت اصولی كنترل شود، میزان آنتاگونیسم بطور محسوسی كاهش می یابد.تامین ویتامین E مرغان تخم گذار و سایر حیوانات تولید كننده از علائم كلینیكی مربوط به كمبود این ویتامین جلوگیری می كند. اخیراً گفته شده است كه مقدار ویتامین E مورد استفاده در جیره بایستی به اندازه ای باشد كه علاوه بر جلوگیری از بروز علائم كمبود، از اكسیداسیون مواد موجود در بافت های حیوانی یاغذاهای با منشاء حیوانی نیز پیش گیری كند.هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر مكمل های ویتامینه E و A روی غلظت ویتامین E زرده تخم مرغ و بررسی تاثیر ویتامین E در جلوگیری از اكسیداسیون چربی ها می باشد.
مواد و روش ها
در این آزمایش از ۹۶ قطعه مرغ قهوه ای ISA (مرغان تخمگذار با پوسته تخم مرغ قهوه ای رنگ) در سن ۳۲ هفتگی در قفس هایی با ابعاد ۴۱ * ۳۸ سانتی متر بودند، استفاده شد. تغذیه مرغ ها به صورت آزاد همراه با ۱۵ ساعت روشنایی در روز بود برای تامین احتیاجات غذایی طیور، جیره ای بر پایه ذرت - كنجاله سویا فرموله شد (۱۹۹۴ NRC) و مكمل های ویتامینه و معدنی استفاده شده در جیره غذایی فاقد ویتامین های E و A بودند.جیره پایه بر اساس غلظت های متفاوتی از ویتامین های E و A به دو نوع تقسیم شده بود. جیره اول شامل ۴۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین A (ترانس رنتیل استات كامل) و ۸ سطح ویتامین E (جیره Iu/Kg ۱۲۸۰، ۶۴۰، ۱۶۰، ۸۰، ۴۰، ۲۰، ۰) و جیره دوم شامل ۴۰۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین A و ۴ سطح ویتامین E بود. هر دو جیره به طور همزمان استفاده شدند و آزمایش۸ هفته به طول انجامید.
نتایج
برای تعیین اثر غلظت های مختلف ویتامین A و E جیره بر روی مقدار ویتامین E زرده تخم مرغ ضخامت پوسته، رنگ زرده، وزن تخم مرغ و تولید روزانه تخم مرغ تجزیه واریانس انجام گردید.اثرات اصلی و اثرات متقابل ما بین ویتامین های A و E هیچ تاثیری روی عملكرد تولید مرغان تخمگذار نداشت ولی رابطه مستقیمی بین سطح ویتامین E جیره با غلظت ویتامین E زرده تخم مرغ در جیره ای كه سطح ویتامین A آن كمتر بود، وجود داشت.استفاده از سطوح بالاتر ویتامین E منجر به افزایش واریانس مربوط به مقدار ویتامین E زرده شد. برای همگن كردن واریانس ها از تبدیل لگاریتمی استفاده گدید و یك رابطه خطی بین میزان ویتامین E جیره با مقدار ویتامین E زرده مشاهده گردید. (۰۰۱/۰ " P). با افزایش سطح ویتامین E جیره، مقدار ویتامین E موجود در زرده نیز افزایش یافت ولی این یك رابطه خطی كامل نبود.تنوع زیادی در درصدجذب ویتامین E توسط مرغانی كه از جیره یكسانی استفاده كرده بودند، مشاهده شد. اثر سطوح ویتامین Aجیره (جیره Iu/kg ۴۰۰۰۰ و ۴۰۰۰) روی غلظت ویتامین E زرده تخم مرغ می باشد.به دلیل ناهمگنی واریانس ها در ارقام اولیه برای ویتامین A نیز تبدیل لگاریتمی انجام گرفت و اثر ویتامین A معنی دار مشاهده شد، مرغانی كه جیره غذایی آنها حاوی سطح بالای ویتامین A بود. غلظت ویتامین E زرده در تخمم مرغ های آنها پایین بود (۰۰۱/۰ " P) .هیچگونه اثر متقابلی بین سطح ویتامین A و سطح ویتامین E جیره كه منجر به افزایش غلظت ویتامین E زرده شود، مشاهده نگردید.همچنین سطوح مختلف ویتامین های A و E و مدت نگهداری تخم مرغ ها روز غلظت مواد غیر فعال (TBA) كه یكی از مهمترین شاخص های اكسیداسیون زرده تخم مرغ است، موثر نبود.
نویسنده: شهلا نعمت الهیان
برگرفته از : نشریه دنیای كشت و صنعت
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

پرورش شتر مرغ و جنبه هاي اقتصادي آن

قیمت جهانی فرآورده های شتر مرغ: صدها سال پیش شتر مرغ را فقط به دلیل پرهای زیبا و ارزشمندشان در آفریقا شکار می کردند لیکن با پی بردن به ارزش گوشت باکیفیت بالای این پرنده و همچنین پوست بسیار مرغوب آن ارزش پر در درجه اهمیت بعد قرار گرفته است پرورش تجاری شتر مرغ امروز به صورت معنی دارتری گسترش یافته و به دلایل زیر مورد استقبال پرورش دهندگان دام و طیور قرار گرفته است:
۱- گوشت قرمز شتر مرغ در واقع شبیه گوشت گوساله است با این مزیت که از لحاظ کم بودن کلسترول و چربی شبیه گوشت مرغ و ماهی و از لحاظ پروتئین بالا با گوشت گوساله مقایسه می شود. هر ۵ شتر مرغ پرواری برابر یک گوساله پرواری گوشت تولید می کند.
۲- پوست چرم مانند این پرنده در صنعت سراجی مورد استفاده قرار می گیرد. چربی طبیعی که در پوست شتر مرغ وجود دارد باعث انعطاف پذیری و مقاوم بودن آن در مقابل خشکی و ترک خوردگی می شود. از پوست شتر مرغ در صنایع کفش و کیف استفاده می شود. میزان پوست هر شتر مرغ ۱۳ فوت مربع (۵/۳ متر مربع) است که هر فوت مربع آن ۳۵ دلار قیمت دارد.
۳- پر شتر مرغ که معمولاً هر سال ۲ بار از بدن پرنده چیده می شود جمعاً در سال حدود یک کیلوگرم پر استحصال می شود. که هر کیلوگرم آن ۱۰۰۰ دلار در بازارهای جهانی خرید و فروش می شود که از این پرها در کارهای زینتی و یا تهیه جاروهای گرانقیمت استفاده می شود. پر شتر مرغ علاوه بر گرد و غبار معمولی به علت داشتن خاصیت الکترواستاتیک قادر است تمام ذرات را به خود جذب کند.
۴- تخم شتر مرغ نیز یکی از فرآورده های پرمصرف در جهان است. هر تخم شتر مرغ بالاتر از ۵/۱ کیلوگرم وزن دارد و حدود ۲۴ عدد تخم مرغ معمولی است و طعم آن شیرین تر از تخم مرغ است. بومیان آفریقایی قرن هاست که از تخم شتر مرغ به عنوان منبع غذایی و از پوسته آن به عنوان ظرف (کاسه) استفاده می کنند. پوسته تخم شترمرغ به اندازه ظروف چینی محکم است و هنرمندان و صنعتگران آنرا رنگ آمیزی کرده و یا با جواهرات مختلف تزئین می کنند.
۵- استفاده های پزشکی از فرآورده های شتر مرغ مرسوم است از غضروف پای شتر مرغ جهت تعویض غضروف پای انسان استفاده می شود. مغز شتر مرغ نوعی آنزیم تولید می کند که برای درمان بیماری استفاده می شود. چشم پزشکان آفریقای جنوبی معتقدند که به دلیل شباهت زیادی که ساختمان چشم شتر مرغ با چشم انسان دارد و قرنیه چشم شتر مرغ بهترین انتخاب برای پیوند و جایگزینی قرنیه چشم انسان دارد می توان آنرا جهت پیوند به کار برد با وجودیکه این عمل عجیب به نظر می رسد لیکن با توجه به اتفاقات مشابهی که در دنیای پزشکی به کرات اتفاق افتاده این مسأله قابل تعمق است.
۶- روغن شتر مرغ در صنایع آرایشی استفاده می شود و هر شتر مرغ حدود شش لیتر روغن تولید می کند. با وجودیکه این پرنده بزرگ توانسته است به بازارهای آمریکا، اروپا، استرالیا، آمریکای مرکزی و آمریکای جنوبی، چین و سایر نقاط جهان وارد شود لیکن در حال حاضر آفریقا قسمت عمده پرورش و تولید و صادرات فرآورده های این پرنده را به خود اختصاص داده است.
تغذیه شتر مرغ:
شتر مرغ ها، پرندگانی علفخوار هستند و رژیم غذایی آنها شبیه نشخوار کنندگان است. یونجه و ذرت درصد بالایی از ترکیب غذایی شتر مرغ را شامل می شود. به دلیل دارا بودن روده های دراز و طویل قدرت هضم بالا در خصوص مواد فیبری را دارند. جوجه ها معمولاً تا یکی دو روز بعد از هچ احتیاج به تغذیه نداشته و سپس از غذای با پروتئین ۲۳% شامل کنستانتره و علوفه خشک به صورت کرامبل تغذیه می شوند. استفاده از یونجه سبز در طول دوره رشد از اهمیت خاصی برخوردار است. جهت هضم بهتر غذا بهتر است سنگریزه در اختیار پرنده قرار گیرد. تا سه ماهه اول پرورش میزان یک کیلو خوراک در شبانه روز ۲۳% پروتئین و تا شش ماهگی به طور متوسط ۸/۱ کیلوگرم خوراک با پروتئین ۲۰% کافی می باشد. شتر مرغها از شش ماهگی تا رسیدن به سن بلوغ (۵/۲ سالگی) به طور متوسط روزانه ۵/۲ کیلوگرم دان به صورت پلت شامل علوفه خشک آسیاب شده و کنسانتره می خورند (۸ قسمت کنستانتره + یک قسمت علوفه خشک آسیاب شده)
یک نمونه جیره غذایی شتر مرغ در دوران پرورش (تا ۵/۲ سالگی):
ذرت دانه ای ۴۷%
یونجه خشک ۸/۴۱%
پودر استخوان ۲%
پودر ماهی ۷%
منوکلسیم فسفات ۲%
نمک ۲/۰%
جمع: ۱۰۰%
جیره غذایی شتر مرغهای پرواری با شتر مرغهایی که جهت گله مادر نگهداری می شوند تفاوت دارند. معمولاً شتر مرغهای گوشتی در سن یکسالگی قابل عرضه به بازار می باشند و حدود ۱۰۰ تا ۱۲۵ کیلوگرم وزن دارند و کیفیت گوشت در سن یکسالگی مطلوب تر از هر زمان می باشد. از هر لاشه حدود ۵۰ کیلوگرم گوشت استحصال می شود.غذای شتر مرغهایی که جهت گله مادر نگهداری می شوند به طور متوسط روزانه با خوردن ۴ کیلوگرم خوراک شامل کنسانتره و یونجه خشک و همچنین از طریق چرای یونجه سبز تأمین می شود. شتر مرغ علاقه فراوانی به چریدن در مزارع یونجه دارد به همین جهت در پرورش شتر مرغ کاشت یونجه را بایستی مدنظر قرار داد.
ضریب تبدیل مواد غذایی در سنین مختلف تفاوت دارد در سنین اولیه رشد ۸/۱ و در ۳ ماهگی ۵/۲ و در ۶ ماهگی حدود ۸ می باشد. با توجه به اینکه تغذیه شتر مرغ در کیفیت پوسته، پر و گوشت پرنده تأثیر مستقیم دارد چنانچه در تغذیه این پرنده دقت کافی مبذول نگردد، بر کیفیت پوست و گوشت اثر منفی گذاشته و سودآوری آن مورد تردید واقع خواهد شد.
مقایسه شتر مرغ و گاو:
تولید گوشت مرغ در مقایسه با گاو حدود چهار برابر می باشد. دوره حاملگی و زایش گاو حدود ۹ ماه می باشد در صورتیکه دوره هچ تخم شتر مرغ ۴۲ روز می باشد. یک گاو در طول یکسال یک رأس گوساله تولید می کند در حالیکه شتر مرغ توانایی تولید چهل عدد جوجه را دارد.استحکام چرم شتر مرغ ۳ برابر چرم گاو می باشد. مقدار پروتئین گوشت گاو و شتر مرغ تفاوت چندانی نداشته لیکن میزان کلسترول موجود در گوشت گاو دو برابر گوشت شتر مرغ می باشد. طعم گوشت شتر مرغ شبیه گوشت گاو می باشد. هر پنج شتر مرغ به اندازه یک گوساله پرواری گوشت تولید می کند.
موسسه مرغداری ایران
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

: كنترل آسيت در جوجه‌‌هاي گوشتي

آسیت بیشتر در اثر ناراحتی مزمن یا احتقانی قلب است، جایی كه نیمه راست قلب یا عمل تلمبه ای،خون را به ششها منتقل می كند. عواقب این ضایعه احتقانی قلب،جمع شدن مایع شفاف و بیرنگ در محوطه شكمی است و نتیجهٔ آن، ایجاد ناراحتی در حین حركت است. در شرایط حاد، مایع شفاف به سایر نواحی نفوذ كرده ومنجر به تلفات در جوجه ها می گردد. در شرایط مختلف تلفات تا سن ۶ هفتگی، بین ۲ تا ۱۰ درصد متغیر است.
پیشرفت آسیت :
در واقع پیشرفت آسیت یا تجمع مایع یك ضایعه مكانیكی در دستگاه قلبی عروقی است، قلب یك عضو تلمبه كننده اصلی خون می باشد كه باعث گردش خون در تمام اعضای بدن می گردد. گردش خون سبب رساندن اكسیژن و مواد غذایی و حذف و انتقال دی اكسید كربن و سایر مواد مضر از اعضای بدن می شود. در حالت طبیعی عضلات اسكلتی متناسب با اندازه ششها بزرگ می شوند و ظرفیت تلمبه ای قلب نیز تحت شرایط طبیعی و میزان احتیاجات فیزیولـوژیكی اعضای بدن میباشد. درانتخاب ژنتیكی گله های گوشتی به این نكته اهمی داده می شود كه بافت عضلانی بدون بدون تناسب با دیگر اعضای بدن رشد رشد بیشتری داشته باشند. بنابر این جوجه هایی با توده عضلانی بیشتر تولید می گردند. در حالی كه ۲۵ درصد ( نسبت به حالت طبیعی ) كمبود ظرفیت ششی در این جوجه ها مشاهده خواهد شد. با وجود توده های عضلانی بیشتر، به میزان خون بیشتری نیاز می باشد تا اكسیژن و مواد غذایی ضروری را تأمین و دی اكسید كربن و سموم متابولیسمی را منتقل كند. در پاسخ به این نیاز،سمت راست قلب خون بیشتری را از میان شش ها تلمبه نموده ولی اندازه ششها متناسب با توده عضلانی رشد نیافته است. بنابراین به مازاد خون در گردش،اجازه عبور نخواهد داد. با این حال حجم خون اضلفی از ششها عبور می كند و یك افزایش فشار خون سرخرگی از قلب به ششها خواهیم داشت. افزایش فشار خون باعث گشاد شدن بطن راست شده در نهایت باعث گشاد شدن دریچه های قلب می گردد. دریچه ها قادر نخواهند بود كه خوب بسته شوند و بالاخره خون تلمبه شده عقب میزند.بنابراین مقداری از این خون عقب زده شده، از سرخرگها به درون سیاهرگهای اصلی پس زده و فشار آنها نیز بالا می رود. افزایش فشار خون در كبد (مهمترین اندام تصفیه كنندهٔ خون سیاهرگهای قلب) باعث آسیب شدید و تورم سلولهای كبدی می شود.این افزایش فشار خون، سبب ایجاد فشار جدی به پلاسمای خون شده و باعث عبور پلاسما از درون رگهای خونی و بافت های سست شدهٔ جدار رگها گردیده و پلاسما در داخل محوطه شكمی تجمع می یابد. نفوذ پلاسما در محوطه شكمی ادامه یافته و در نهایت غلظت خون بالا رفته و برای عبور خون غلیظ از مویرگها نیاز به فشار خون بیشتری است. این امر سبب تشدید ضایعه گردیده و بازخور مثبت ایجاد می كنند.
علت آسیت
علت اساسی آسیت ژنتیكی است و در جوجه های با سرعت رشد بالا ، دیده می شود. شرایط غیر عفونی فقط به خصوصیات فردی جوجه ها بستگی دارد و این شرایط ژنتیكی باعث یك سری ضایعات متابولیكی و فیزیولوژیكی می شود كه تحت تأثیر عوامل تغذیه ای قرار می گیرد. معمولا" آسیت در جنس نر( از سن سه هفتگی به بعد) بیشتر دیده می شود.
كنترل آسیت
كنترل آسیت فقط از طریق انتخاب ژنتیكی به انجام می رسد كه یك روند آهسته است و امكانپذیر نیست مگر اینكه شاخص مهمی مثل افزایش رشد را از دست بدهیم تا كنون كنترل از طریق ژنتیكی تنها توسط كنترل عوامل ایجادكننده آسیت در گله های تجارتی امكانپذیر بوده است. آزمایشهای تجربی در شرایط جغرافیایی مختلف، باعث كشف یكسری عوامل تشدید كننده آسیت شده است. همچنین ثابت شده عوامل كشاورزی و مدیریتی، همه نژادها به طور یكسان نتیجه آزمایش را از نظر درجه تلفات نشان نمی دهند. در هر حال تلفات ناشی از آسیت در همه نژادها قابل مشاهده می باشد. بنابر این انتخاب نژادهای گوشتی با درصد استعداد پایین ژنتیكی به آسیت، ممكن است مطلوب باشد، بخصوص در مناطقی كه شرایط جغرافیایی به گونه ای باشد كه نتوانیم به طور كامل بیماری را كنترل یا حذف كنیم. قابلیت ابتلاء به بیماری در جوجه های نر بیشتر از ماده ها است و تنها علت آن استعداد سرعت بیشتر در نرها می باشد.در مورد تأثیر هورمونها بخصوص هورمون رشد با منشأ تیروئیدی در روند ایجاد بیماری، تحقیقات همچنان ادامه دارد. بدنبال این نقطه تجربی به صلاح است كه جوجه های گوشتی نر تحت شرایط مدیریتی و محیطی مطلوب تحت نظر و توجه بیشتری باشند. ارتباط آسیت با برونشیت عفونی عفونت برونشیت ویروسی در همه گله های جوجه گوشتی به صورت تك گیر است و سیمای اصلی این عفونت چنین است: ۱- ویروس دارای حدت واگیری نسبتا" زیادی است.۲- دوره كمون بیماری كوتاه است. ۳- بیماری به سرعت در گله منتشر می شود. ۴- طول دوره بیماری ۱۵-۱۰ روز است. ۵- اندامهای اصلی مورد حمله ویروسی نایژه ها، ششها و كلیه ها هستند. ۶- جوجه های گوشتی نر بیشتر حساس هستند. ۷- درصد تلفات در جوجه های نر بیشتر است. ۸- حساسیت به بیماری با افزایش درصد پروتئین جیره طیور، بیشتر می شود. ۹- هوای سرد و یا كوران حساسیت به عفونت را بیشتر می كند. ۱۰- پادتن های مادری پرنده را علیه عفونت طبیعی محافظت می كنند. ار آنجایی كه عفونت برونشیت تك گیر است بنابر این تمام گله های تجارتی بوسیله واكسن تخفیف حدت یافته برونشیت عفونی یك یا دو بار واكسینه می شوند و ویروس موجود در واكسن همان اندامهای هدف را تحت تأثیر قرار می دهد. تجربه نشان داده در گله هایی كه واكنش به واكسن شدید وطولانی است، تلفات ناشی از آسیت بیشتر است( بخصوص در نرها). عكس العمل نسبت به واكسن،در شرایط سرد خیلی شدید است. بخصوص مواقعی كه درجه حرارت محیط كمتر از حد مجاز است، بروز آسیت نیز بیشتر دیده می شود. در آزمایش نشان داده شده در مواردی كه عارضه آسیب شناختی برونشیت شدیدتر است تلفات ناشی از آسیت نیز بیشتر گردیده است. اثر واكسن ممكن است در ارتباط با گونه های بخصوص از ویروس واكسن باشد كه در واقع در ارتباط با بیماریزایی و آسیبهای شدید به بافت ریه است. بنابر این واكسن مرحله دوم ممكن است برای جلوگیری از بروز آسیت مؤثرتر باشد زیرا واكسن ویروسی ممكن است محافظت كافی علیه سویه های مزرعه فراهم نكرده و در جلوگیری از عفونت طبیعی باقی بگذارد بخصوص اگر واكسیناسیون عقب بیفتد.
محیط
آزمایشات تجربی نشان می دهد كه قرارگرفتن طیور حتی در شرایط سرد محیطی برای مدت كوتاهی باعث بروز آسیت می شود. در شرایط سرد هنگام جوجه درآوری یا مواقع حمل ونقل جوجه ها و یا حتی دمای ناكافی دستگاه جوجه كشی نیز باعث ایجاد آسیت می شود.
نور
در شرایطی كه نور بصورت متناوب تا ۲۳ ساعت در شبانه روز است، تلفات افزایش یافته و برای جلوگیری از تلفات می توان ساعت تاریكی را افزایش داد. نور مداوم به طیور اجازه می دهد كه مقدار غذای بیشتری خورده و بالطبع میزان رشد بالا رفته و بروز آسیت در پی خواهد داشت. در حالیكه میتوان با دادن میزان تاریكی كنترل شده از بروز آن جلوگیری كرد.
سدیم كافی جیره
سدیم بعنوان عنصر معدنی كم نیاز (میكروالمنت) در جیره ضروری است و عموما" به صورت كلرید سدیم یا بیكربنات سدیم در غذای طیور گوشتی اضافه می شود. اثر افزایش سدیم به جیره بخصوص در مرحله رشد، باعث افزایش احتمال آسیت در طیور است كه ایجاد آن در اثر افزایش حجم خون و بنابراین افزایش فشار خون است. كاربرد تجربی الكترولیت ها در جیره بخصوص در مواقع ابتلا به نفروز ناشی از عفونت ویروسی یا برونشیت عفونی حتی در مواقع افزایش استرس، باعث افزایش تلفات می شود. بنابراین تنظیم الكترولیت ها یا در اصل بالا بردن سطح سدیم در جیره بایستی با دقت تمام انجام شود بخصوص در نژادهایی كه احتمال بروز أسیت در آنها نیز بالا است.
سن گله تولیدكننده تخم مرغ جوجه كشی
گزارشی از یك مشاهده تجربی نشان می دهدكه احتمال آسیت در طیور گوشتی كه از تخم مرغ های مادر ۲۸ هفته ایجاد شده اند، زیاد است.آسیب در گروهی از طیور گوشتی كه جثه نسبتا" كوچك دارند و بالطبع اعضاء داخلی بدن آنها (شش ها) نیز در روز اول كوچك است ولی سرعت رشد در آنها بالا بوده، بیشتر دیده می شود كه علت آن به میزان احتیاجات فیزیولوژیكی زیاد و همچنین نیاز به كسب اكسیژن بالا و مواد غذایی است.

آسیت بیشتر در اثر ناراحتی مزمن یا احتقانی قلب است، جایی كه نیمه راست قلب یا عمل تلمبه ای،خون را به ششها منتقل می كند. عواقب این ضایعه احتقانی قلب،جمع شدن مایع شفاف و بیرنگ در محوطه شكمی است و نتیجهٔ آن، ایجاد ناراحتی در حین حركت است. در شرایط حاد، مایع شفاف به سایر نواحی نفوذ كرده ومنجر به تلفات در جوجه ها می گردد. در شرایط مختلف تلفات تا سن ۶ هفتگی، بین ۲ تا ۱۰ درصد متغیر است.
پیشرفت آسیت :
در واقع پیشرفت آسیت یا تجمع مایع یك ضایعه مكانیكی در دستگاه قلبی عروقی است، قلب یك عضو تلمبه كننده اصلی خون می باشد كه باعث گردش خون در تمام اعضای بدن می گردد. گردش خون سبب رساندن اكسیژن و مواد غذایی و حذف و انتقال دی اكسید كربن و سایر مواد مضر از اعضای بدن می شود. در حالت طبیعی عضلات اسكلتی متناسب با اندازه ششها بزرگ می شوند و ظرفیت تلمبه ای قلب نیز تحت شرایط طبیعی و میزان احتیاجات فیزیولـوژیكی اعضای بدن میباشد. درانتخاب ژنتیكی گله های گوشتی به این نكته اهمی داده می شود كه بافت عضلانی بدون بدون تناسب با دیگر اعضای بدن رشد رشد بیشتری داشته باشند. بنابر این جوجه هایی با توده عضلانی بیشتر تولید می گردند. در حالی كه ۲۵ درصد ( نسبت به حالت طبیعی ) كمبود ظرفیت ششی در این جوجه ها مشاهده خواهد شد. با وجود توده های عضلانی بیشتر، به میزان خون بیشتری نیاز می باشد تا اكسیژن و مواد غذایی ضروری را تأمین و دی اكسید كربن و سموم متابولیسمی را منتقل كند. در پاسخ به این نیاز،سمت راست قلب خون بیشتری را از میان شش ها تلمبه نموده ولی اندازه ششها متناسب با توده عضلانی رشد نیافته است. بنابراین به مازاد خون در گردش،اجازه عبور نخواهد داد. با این حال حجم خون اضلفی از ششها عبور می كند و یك افزایش فشار خون سرخرگی از قلب به ششها خواهیم داشت. افزایش فشار خون باعث گشاد شدن بطن راست شده در نهایت باعث گشاد شدن دریچه های قلب می گردد. دریچه ها قادر نخواهند بود كه خوب بسته شوند و بالاخره خون تلمبه شده عقب میزند.بنابراین مقداری از این خون عقب زده شده، از سرخرگها به درون سیاهرگهای اصلی پس زده و فشار آنها نیز بالا می رود. افزایش فشار خون در كبد (مهمترین اندام تصفیه كنندهٔ خون سیاهرگهای قلب) باعث آسیب شدید و تورم سلولهای كبدی می شود.این افزایش فشار خون، سبب ایجاد فشار جدی به پلاسمای خون شده و باعث عبور پلاسما از درون رگهای خونی و بافت های سست شدهٔ جدار رگها گردیده و پلاسما در داخل محوطه شكمی تجمع می یابد. نفوذ پلاسما در محوطه شكمی ادامه یافته و در نهایت غلظت خون بالا رفته و برای عبور خون غلیظ از مویرگها نیاز به فشار خون بیشتری است. این امر سبب تشدید ضایعه گردیده و بازخور مثبت ایجاد می كنند.
علت آسیت
علت اساسی آسیت ژنتیكی است و در جوجه های با سرعت رشد بالا ، دیده می شود. شرایط غیر عفونی فقط به خصوصیات فردی جوجه ها بستگی دارد و این شرایط ژنتیكی باعث یك سری ضایعات متابولیكی و فیزیولوژیكی می شود كه تحت تأثیر عوامل تغذیه ای قرار می گیرد. معمولا" آسیت در جنس نر( از سن سه هفتگی به بعد) بیشتر دیده می شود.
كنترل آسیت
كنترل آسیت فقط از طریق انتخاب ژنتیكی به انجام می رسد كه یك روند آهسته است و امكانپذیر نیست مگر اینكه شاخص مهمی مثل افزایش رشد را از دست بدهیم تا كنون كنترل از طریق ژنتیكی تنها توسط كنترل عوامل ایجادكننده آسیت در گله های تجارتی امكانپذیر بوده است. آزمایشهای تجربی در شرایط جغرافیایی مختلف، باعث كشف یكسری عوامل تشدید كننده آسیت شده است. همچنین ثابت شده عوامل كشاورزی و مدیریتی، همه نژادها به طور یكسان نتیجه آزمایش را از نظر درجه تلفات نشان نمی دهند. در هر حال تلفات ناشی از آسیت در همه نژادها قابل مشاهده می باشد. بنابر این انتخاب نژادهای گوشتی با درصد استعداد پایین ژنتیكی به آسیت، ممكن است مطلوب باشد، بخصوص در مناطقی كه شرایط جغرافیایی به گونه ای باشد كه نتوانیم به طور كامل بیماری را كنترل یا حذف كنیم. قابلیت ابتلاء به بیماری در جوجه های نر بیشتر از ماده ها است و تنها علت آن استعداد سرعت بیشتر در نرها می باشد.در مورد تأثیر هورمونها بخصوص هورمون رشد با منشأ تیروئیدی در روند ایجاد بیماری، تحقیقات همچنان ادامه دارد. بدنبال این نقطه تجربی به صلاح است كه جوجه های گوشتی نر تحت شرایط مدیریتی و محیطی مطلوب تحت نظر و توجه بیشتری باشند. ارتباط آسیت با برونشیت عفونی عفونت برونشیت ویروسی در همه گله های جوجه گوشتی به صورت تك گیر است و سیمای اصلی این عفونت چنین است: ۱- ویروس دارای حدت واگیری نسبتا" زیادی است.۲- دوره كمون بیماری كوتاه است. ۳- بیماری به سرعت در گله منتشر می شود. ۴- طول دوره بیماری ۱۵-۱۰ روز است. ۵- اندامهای اصلی مورد حمله ویروسی نایژه ها، ششها و كلیه ها هستند. ۶- جوجه های گوشتی نر بیشتر حساس هستند. ۷- درصد تلفات در جوجه های نر بیشتر است. ۸- حساسیت به بیماری با افزایش درصد پروتئین جیره طیور، بیشتر می شود. ۹- هوای سرد و یا كوران حساسیت به عفونت را بیشتر می كند. ۱۰- پادتن های مادری پرنده را علیه عفونت طبیعی محافظت می كنند. ار آنجایی كه عفونت برونشیت تك گیر است بنابر این تمام گله های تجارتی بوسیله واكسن تخفیف حدت یافته برونشیت عفونی یك یا دو بار واكسینه می شوند و ویروس موجود در واكسن همان اندامهای هدف را تحت تأثیر قرار می دهد. تجربه نشان داده در گله هایی كه واكنش به واكسن شدید وطولانی است، تلفات ناشی از آسیت بیشتر است( بخصوص در نرها). عكس العمل نسبت به واكسن،در شرایط سرد خیلی شدید است. بخصوص مواقعی كه درجه حرارت محیط كمتر از حد مجاز است، بروز آسیت نیز بیشتر دیده می شود. در آزمایش نشان داده شده در مواردی كه عارضه آسیب شناختی برونشیت شدیدتر است تلفات ناشی از آسیت نیز بیشتر گردیده است. اثر واكسن ممكن است در ارتباط با گونه های بخصوص از ویروس واكسن باشد كه در واقع در ارتباط با بیماریزایی و آسیبهای شدید به بافت ریه است. بنابر این واكسن مرحله دوم ممكن است برای جلوگیری از بروز آسیت مؤثرتر باشد زیرا واكسن ویروسی ممكن است محافظت كافی علیه سویه های مزرعه فراهم نكرده و در جلوگیری از عفونت طبیعی باقی بگذارد بخصوص اگر واكسیناسیون عقب بیفتد.
محیط
آزمایشات تجربی نشان می دهد كه قرارگرفتن طیور حتی در شرایط سرد محیطی برای مدت كوتاهی باعث بروز آسیت می شود. در شرایط سرد هنگام جوجه درآوری یا مواقع حمل ونقل جوجه ها و یا حتی دمای ناكافی دستگاه جوجه كشی نیز باعث ایجاد آسیت می شود.
نور
در شرایطی كه نور بصورت متناوب تا ۲۳ ساعت در شبانه روز است، تلفات افزایش یافته و برای جلوگیری از تلفات می توان ساعت تاریكی را افزایش داد. نور مداوم به طیور اجازه می دهد كه مقدار غذای بیشتری خورده و بالطبع میزان رشد بالا رفته و بروز آسیت در پی خواهد داشت. در حالیكه میتوان با دادن میزان تاریكی كنترل شده از بروز آن جلوگیری كرد.
سدیم كافی جیره
سدیم بعنوان عنصر معدنی كم نیاز (میكروالمنت) در جیره ضروری است و عموما" به صورت كلرید سدیم یا بیكربنات سدیم در غذای طیور گوشتی اضافه می شود. اثر افزایش سدیم به جیره بخصوص در مرحله رشد، باعث افزایش احتمال آسیت در طیور است كه ایجاد آن در اثر افزایش حجم خون و بنابراین افزایش فشار خون است. كاربرد تجربی الكترولیت ها در جیره بخصوص در مواقع ابتلا به نفروز ناشی از عفونت ویروسی یا برونشیت عفونی حتی در مواقع افزایش استرس، باعث افزایش تلفات می شود. بنابراین تنظیم الكترولیت ها یا در اصل بالا بردن سطح سدیم در جیره بایستی با دقت تمام انجام شود بخصوص در نژادهایی كه احتمال بروز أسیت در آنها نیز بالا است.
سن گله تولیدكننده تخم مرغ جوجه كشی
گزارشی از یك مشاهده تجربی نشان می دهدكه احتمال آسیت در طیور گوشتی كه از تخم مرغ های مادر ۲۸ هفته ایجاد شده اند، زیاد است.آسیب در گروهی از طیور گوشتی كه جثه نسبتا" كوچك دارند و بالطبع اعضاء داخلی بدن آنها (شش ها) نیز در روز اول كوچك است ولی سرعت رشد در آنها بالا بوده، بیشتر دیده می شود كه علت آن به میزان احتیاجات فیزیولوژیكی زیاد و همچنین نیاز به كسب اكسیژن بالا و مواد غذایی است.
دكتر امیر اكبری
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

زمان لازم براي توليد يك تخم مرغ

زمان لازم برای تولید یك تخم مرغ . زمان لازم برای عبور یك تخم مرغ از اویدو كت در مرغهای مختلف متفاوت است . اغلب مرغها با فاصله ۳۶ – ۲۳ ساعت تخمگذاری می كنند . اگر زمان بیش از ۲۴ ساعت باشد ، هر تخم مرغ متوالی در روز بعد دیرتر گذاشته می شود و در نتیجه تشكیل زرده تخم مرغ بعدی نیز دیرتر شروع خواهد شد . تخم مرغهایی كه در بعداز ظهر تولید می شوند چندین ساعت بیشتر در اویدو كت خواهند بود (نسبت به تخم مرغهایی كه قبل از ظهر گذاشته می شوند ). تخم مرغهایی كه خیلی دیرتر گذاشته می شوند باعث از بین رفتن ریتم تولید شده و زمان تخمك گذاری را به تعویق می اندازند .زمان تخمك گذاری . مرغهایی كه فاز فعال تخمگذاری طولانی تری داشته باشند ، اولین تخم مرغ فاز فعال تخمگذاریشان را در ساعات اولیه روز خواهند گذاشت (یك یا دو ساعت پس از طلوع خورشید یا روشن كردن نور مصنوعی) و تخمك گذاری برای زرده بعدی بلافاصله پس از تولید اولین تخم مرغ در روز بعد و با تاخیری جزئی رخ می دهد . مرغهایی كه فاز فعال تخمگذاری كوتاهتری دارند ، اولین تخم مرغ خود را در ساعات انتهایی روز تولید می كنند ، تخمك گذاری برای زرده بعد كندتر و زمان تاخیر آن هم بیشتر خواهد بود .تولید تخم مرغ در ابتدای تخمگذاری. در طی اولین هفته تخمگذاری بعلت عدم بالانس مكانیزم هورمونی ، تخمك گذاری كاملا بی نظم است . در اغلب موارد فقط دو تا چهار تخم مرغ در یك هفته تولید می شود ، ولی در دومین و سومین هفته تخمك گذاری به حداكثر خود می رسد و در بقیه دوره تخمگذاری هر هفته افت ناچیزی در تخمگذاری رخ می دهد .تاثیر نور بر تخمك گذاری . نور چه طبیعی و چه مصنوعی یك اثر تحریكی بر غده هیپوفیز دارد و آن را وادار به افزایش ترشح FSH می كند كه در مقابل تخمدان هم فعال خواهد شد . مدت و شدت نور هر دو در تخمك گذاری مهم هستند .رفتن به لانه تخمگذاری نشانه تخمك گذاری است . اغلب اوقات ۲۴ ساعت پس از تخمك گذاری ، مرغها در جستجو لانه تخمگذاری بر می آیند ، اغلب دانشمندان تئوری ای بر این اساس دارند كه برای تشخیص تخمك گذاری ، به لانه رفتن علامتی بهتر از تخمگذاری است . حضور یك تخم مرغ كامل در كلواك باعث تحریك مرغ به جستجوی لانه نخواهد شد ، ولی شروع تخمك گذاری بعدی این تحریك را بوجود خواهد آورد . بعضی مرغها تخمك گذاری می كنند اما تخمك به اویدو كت نمی رود ، ولی به هر حال این طیور ۲۴ ساعت بعد در جستجو لانه تخمگذاری بر می آیند.
اقتباس از كتاب راهنمای كامل پرورش طیور مترجمان : دكتر محسن فرخوی ، مهندس تقی خلیقی سیگارودی، دكتر فریدون نیك‌نفس
موسسه مرغداری ایران
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

تاريخچه اي از بيماري آنفلوآنزاي طيور

تاریخچه ای از بیماری آنفولانزای طیور:
این بیماری كه سبب مرگ ومیر بالایی در پرندگان عفونی می شود برای اولین بار در سال 1878 ، بیش از صد سال پیش در ایتالیا شناخته شد . تا اوایل سال 1901 نشان داده شد كه میکروارگانیسم عامل این بیماری یك ویروس می باشد اما هنوز تا سال 1955 ارتباط بین این بیماری و دیگر ویروسهای ملایم جدا شده از پرندگان با ویروسهای آنفولانزایA پستانداران مشخص نشده بود (برای اولین باردردهه 930 ) .
آنفولانزای مرغی در ایالت متحده در سال 25 ـ 1924 شایع شد و در سال 1929 دوباره این شیوع رخ داد در حالی كه هر دوبار ریشه كن شد .
یك پاندمی بزرگ از آنفولانزای مرغی بسیار پاتوژن در شمال شرقی ایالت متحده در سال 84 ـ 1983 رخ داد . بیش از دو سال وقت و70 میلیون دلار هزینه برای ریشه كنی آن صرف گردید و بطور تخمینی 17میلیون پرنده طی برنامه ریشه كنی معدوم شدند .
فقط ویروسهای آنفولانزای تیپ A بعنوان عوامل طبیعی عفونت زائی در پرندگان شناخته شده بودند در حالی كه 9 تحت تیپ NA و15 تحت تیپ HA از آنفولانزای تیپ A كه به احتمال خیلی زیاد به صورت تركیبی با هم می باشند از گونه های مختلف پرندگان جدا شده اند .
ایالت متحده هیچ شیوع وسیعی از سال 1986 نداشته است اگر چه سویه های كم پاتوژن در حال حاضر وجود دارند وخسارات قابل توجه ای نیزبه بارمی آوردند.
در سال 97 ـ 1996 تعدادی از مزرعه های تخم گذار در مناطق لبانون و لنكستر تیتر PA آنها برای آنفولانزای مرغی H7N2 مثبت شد . این سویه برای جوجه ها غیر بیماری زا بود ولی دارای اثرات وسیع مخرب برروی صنعت طیور بود .
در سال 1994 یك شیوع آنفولانزای مرغی در مكزیك رخ داد كه به صورت ملایم و خفیف شروع شد اما در اثر موتاسیون به یك ویروس كشنده تبدیل شد وسبب تلفات سنگینی در گله طیور گوشتی گشت .
یك سناریوی مشابه در شمال شرقی ایالت متحده در اواسط 1980 رخ داد.
سرو تایپ بسیار پاتوژنی كه سبب شیوع در سالهای 84 ـ 1983 در ایالت متحده و مكزیک گردید H5N2 نام داشت .
از نظر تاریخی ، سروتایپهای H5 و H7 با بیماری های با حدت بالا در طیور همراه هستند .


پرندگان وحشی :
اولین جداسازی ویروس آنفولانزا ازپرندگان شكاری درسال1961 از پرستوهای معمولی (stema hirundo) در جنوب آفریقا صورت گرفت ، اما تا اواسط دهه 1970 هیچ گونه تحقیق سیستماتیكی برروی آنفولانزا در پرندگان شكاری انجام نگرفت بود . شواهد نشان می دهند كه مخازن مهم ویروسهای آنفولانزا پرندگان شكاری می باشند و ویروس می تواند در این جمعیت ها پایدار بماند .


پرندگان قفسی :
از سال 1975 زمانی كه اولین جداسازی از پرندگان قفسی به ثبت رسید مشخص شد كه تمامی نمونه های جداشده از پرندگان قفسی بطور عمده از تحت تیپ H3 و H4می باشند . ویروسهای آنفولانزای مرغی بطور عمده از گونه های گنجشكیان جدا می شوند و به ندرت گونه های طوطی سانان (psittacin) را درگیر می سازند .
گر چه در صورت وجود ویروسهای آنفولانزا در پرندگان یك منطقه موقع خروج آن از كشور حتی تا سالها بعد ازجدا نشدن ویروس ازآن منطقه پرندگان رادرقرنطینه برای مدت دوره كمون تحت مراقبت نگه می دارند.
مثالهای تأئید شده ای از عفونت های انسانی با ویروسهای آنفولانزا از سال 1997:

1997: هنگ كنگ ، آنفولانزای مرغی تیپ A (H5N1) هم جوجه ها هم انسانها را عفونی ساخت ، این اولین باری بود كه ویروس آنفولانزای مرغی مستقیما از پرندگان به انسان منتقل می شد .
طی این شیوع 18 نفر بستری شدند و 6 نفر از آنها از بین رفتند . برای كنترل شیوع مسئولین تقریبا 5/1 میلیون جوجه را از بین بردند برای اینكه مخزن ویروس را از بین ببرند . دانشمندان نشان دادند كه ویروس ها ابتدا از طریق پرندگان در میان انسانها شایع شدند وانتقال شخص به شخص كمتر مورد توجه می باشد .
احتمال پاندمیك شدن یك آنفولانزای مرغی :
تمامی ویروسهای آنفولانزا توانایی تغییر را به طور بالقوه دارا می باشند . این مسئله احتمال دارد كه ویروس آنفولانزای مرغی تغییر پیدا كند و توانایی آلوده ساختن انسان را پیدا كند و براحتی از شخص به شخص منتقل شود . بدلیل اینكه این ویروسها به طور معمول انسانها را عفونی نمی سازند باعث شده كه در میان جمعیت انسانی هیچ مصونیتی یا به میزان خیلی كمی مصونیت در برابر آنها وجود داشته باشد . اگر یك ویروس آنفولانزای مرغی قادر باشد انسانها را آلوده سازد وبراحتی از شخص به شخص منتقل شود یك پاندمی آنفولانزا می تواند پیش آید . پاندمی های گذشته آنفولانزا سبب مرگ ومیر وخسارات اقتصادی بالایی شده اند .
در قرن بیستم 3 پاندمی رخ داده است:

1: 1919_1918: آنفولانزای اسپانیایی : A(H1N1) سبب بالاترین مرگ ومیر شده بیش از 500000 نفر در ایالت متحده و 20 تا 50 میلیون نفر احتمالاُ در تمام دنیا از بین رفتند . تعداد زیادی در همان روز اول بعد از عفونت وبقیه از عوارضی كه خیلی زود ظاهر می شدند در گذشتند . تقریبا نیمی از آنها جوان و بالغین سالم بودند .

2: 1957_1958: آنفولانزای آسیایی : A(H2N2) سبب حدود 70000 مرگ ومیر در ایالت متحده شده است . اولین بار در كشور چین در اواخر فوریه 1957 شناسایی شد وآنفولانزای آسیایی تا ژوئن 1957 در ایالت متحده منتشر شد .

3: 1968_1969: آنفولانزای هنگ كنگی : A(H3N3) سبب به طور تخمینی 34000 مورد مرگ ومیر در ایالت متحده گردید . این ویروس اولین بار در هنگ كنگ در اوائل 1968 شناسایی شد وتا اواخر سال به ایالت متحده سرایت كرد . تیپ A(H3N3) هنوز تا امروز نیز در چرخش است . وقتی كه یك پاندمی آنفولانزای ویروسی پدید می آید آن ویروس در میان جمعیت های انسانی مستقر می گردد و برای سالها به چرخه زندگی خود ادامه می دهد . مركز كنترل بیماری هایUS و سازمان بهداشت جهانی دارای برنامه های وسیعی برای نشان دادن میزان فعالیت آنفولانزا در تمام دنیا می باشند كه شامل رسیدگی سریع به سویه های ویروسی كه احتمال پاندمیك شدن آنها وجود دارد می باشد .


دیگر مثالهای تائید شده از عفونت آنفولانزای مرغی در انسانها :

1998: در هنگ كنگ ، مواردی از آنفولانزای مرغی A تیپ (H9N2) در دو كودك تأئید شد كه هر دو بیمار بهبود یافتند و موارد دیگری تأئید نشد . شواهد دال بر این است كه طیور منبع عفونت بودند و راه اصلی انتقال از پرنده به انسان بوده است . اما احتمال انتقال فرد به فرد نیز هنوز باقی می ماند . موارد دیگری از عفونت با H9N2 از Mailand چین در طول سالهای 1998 تا 1999 گزارش شد .
2003: آنفولانزای مرغی تیپ A (H7N7) در میان كارگران مرغداری وخانواده هایشان در نیدرلند طی شیوع آنفولانزا در مرغداری ها شایع شده بیش از 80 مورد بیماری گزارش گردید ، (علائم به صورت عفونت چشمی به همراه علائم تنفسی بود) و یك بیمار از بین رفت . شواهدی نیز ازانتقال فرد به فرد وجود داشت .

2003: عفونتH9N2 در یك كودك در هنگ كنگ تأئید گردید . كودك بستری شد اما بهبود یافت .
همچنین ویروسهای آنفولانزا كه مسئول پاندمیك های 1957 و 1968 بودند بوسیله نوتركیبی ژنتیكی بین انسان و ویروسهای مرغی پدید آمدند .
همزمان با اولین گزارش انتقال داخل گونه ای ویروسهای خوكی به انسان در سال 1974، موارد اسپورادیك آن از انسان جدا شد و بیشترین میزان عفونت در سربازان عفونی در اپیدمی Fort dix در ایالت متحده در سال 1976 گزارش شد .
متعاقبا ، ویروسهای نوتركیب آنفولانزای خوكی به نام ویروس آنفولانزای مرغی ـ انسانی A H3N2 نشان داده شد كه مسئول دو مورد آنفولانزا در بچه های كم سن و سال در Netherland در سال 1993 بود . این ویروسهای نوتركیب دارای ژنهای شبه مرغی بودند كه پروتئین های داخلی را كد می كردند و ژنهای شبه انسانی HA و NA را داشتند.
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

آشنايي با صنعت پرورش شترمرغ - 2


تغذيه شتر مرغها:
خوراك دادن: زيستگاه هاي طبيعي شتر مرغ ها علفزارها و دشتهاي خشك و نيمه خشك است كه از لحاظ پوشش گياهي براي چراي شتر مرغ فقير مي باشند. شتر مرغها قادر به زندگي در جايي هستند كه گاو و گوسفند نميتوانند زيست كنند . شتر مرغ از علف ، برگ دي كتيلدونها (مانند يونجه) ، بذر گياهان، دانه ها ونيز حشرات و جوندگان كوچك تغذيه مي كند.

شتر مرغها مي توانند الياف خام را خيلي بهتر ازساير ماكيان هضم كنند.

شتر مرغهاي كاملاً بالغ مي توانند فيبر را كاملاً كه بيش از 60 % جيره آنها را مي توانند تشكيل دهد هضم كنند(مانند سلولز، همي سلولز، ليگنين) اين ميزان از مصرف الياف خام در شتر مرغ، با ظرفيت هضمي آن در نشخوار كنندگان قابل مقايسه است. شما مي توانيد اطلاعات خيلي بيشتري درباره تغذيه شتر مرغ در سايت اينترنت ما پيدا كنيد.

فيزيولوژي هضم:
خوراك وارد مري مي شود. بخش فوقاني مري جيب مانند است. هنگامي كه اين قسمت جيب شكل پر مي شود، شتر مرغ سرش را بلند مي كند، و خوراك از مري به سمت معده پيش يا معده grandular حركت مي كند.دراينجا شيره هاي هضمي براي نرم كردن خوراك به آن اضافه مي شوند. سپس خوراك از يك مجراي نسبتآً بزرگ به سنگدان يا معده عضلاني وارد مي شود. دراين جا ذرات خوراك بصورت مكانيكي به كمك سنگريزه يا ماسه زير كه شتر مرغ ها بصورت آزاد همراه خواكشان مي خورند خرد مي شوند.

خوراك از روده باريك (به طول 5/6متر) عبور مي كند كه شيره هاي هضمي ديگري به آن اضافه مي شوند، كه عمدتاً اين شيره ها از لوزالمعده ترشح مي شوند و به اين طريق مواد مغذي جذب مي شوند. درمحفظه هاي تخمير كه توسط يك جفت آپانديس ايجاد مي شوند، فيبرها بصورت ميكروبيولوژيكي شكسته مي شوند.

بدليل اينكه خوراك حدود 40ساعت در سيستم هضمي توقف مي كند باكتريهاي بي هوازي قادر به شكستن بخش عمده سلولز و همي سلولز بوده و توليد اسيدهاي چرب فرار مي كنند مي توانند (كه در مرحله بعد قابل جذب شده) جذب شده و براي حيوان توليد انرژي كنند. اين سيستم گوارشي شبيه به نشخواركنندگان است.

ركتوم بوسيله ماهيچه اي به نام اسفنگتر به كلواك ختم مي شود، شما مي توانيد اطلاعات خيلي بيشتري درباره فيزيولوژي هضم در شتر مرغ در سايت اينترنت ما پيدا كنيد.

محتويات غذا: غذا از پروتيئن، كربوهيدرات ها، چربيها، مواد معدني، ويتامينها و آب تشكيل مي شود. پروتيئن ها از اسيدهاي آمينه كه واحد هاي ساختماني براي رشد بافت هستند تشكيل شده است.

جوجه ها به علت اينكه در حال رشد مي باشند نسبت به بالغين نياز خيلي بيشتري به پروتيئن دارند.

در مورد شتر مرغها نيز واژه اسيدهاي آمينه ضروري وجود دارد.اين اسيدهاي آمينه بوسيله متابوليسم بدن شتر مرغها ايجاد نشده و بنابراين بايستي در غذا وجود داشته باشند. كربوهيدراتها منبع اصلي انرژي هستند. قندها و نشاسته براحتي شكسته مي شوند.سلولز و همي سلولز كه جزو فيبرها هستند ضرورتاً از اجزاء مشابه ساخته شده اند و ضمناً از لحاظ انرژي غني مي باشند اما هضم آنها مدت زمان بيشتري طول مي كشد.

چربيها و روغنها انرژي توليد كرده و براي جذب بعضي از ويتامينها ضروري هستند، اما ميزان چربي در جيره غذايي نبايستي خيلي زيادباشد زيرا كه ميزان جذب كليسم را كاهش داده و موجب ناراحتيهاي استخوان ساق پا مي شود.

مواد معدني و ويتامينها اعمال متعددي در بدن به عهده داشته و هرگونه كمبود يا عدم تعادل در ميزان آنها موجب رشد غير طبيعي خواهد شد. كلسيم و فسفر براي تشكيل استخوان ضروري هستند. خوراك براي رشد شتر مرغها بايستي محتوي حدود 5/2 -4/1% كلسيم و 5/1-7/0% فسفر باشد و نسبت Ca:P هميشه بايستي 5/0: 1باشد.

مولدهاي ماده براي ساخت پوسته هاي تخم، به 5/3% كلسيم در جيره نيازمند مي باشند.

آب سرد تازه بايستي هميشه در دسترس باشد. هر چه شترمرغ بيشتر بخورد بسته به رطوبت خوراك آب بيشتري مي آشامد. بطور كلي شتر مرغها 3 برابر خوراك، آب مي نوشند.

براي كمك به هضم غذا وبراي پرهيز از فشردگي معده شتر مرغها نياز به خوردن سنگريزه يا صدف دارند. اين مواد بايستي غير قابل حل بووده، سخت و داراي لبه هاي تيز نباشند.شتر مرغهاي بالغ نيز همانند جوجه به خوردن سنگريزه نيازمندند.اندازه سنگريزه هميشه بايستي حدود نصف اندازه ناخن انگشت شترمرغ باشد.

مصرف خوراك و ضريب تبديل غذايي:

گفته مي شود كه شتر مرغها تا آنجا خوراك مي خورند كه انرژي موردنياز آنها تأمين شود.بنابراين اگر خوراك از لحاظ انرژي غني تر باشد آنها مقدار كمتري ازآن رامي خورند. اين موضوع درمورد جوجه ها نيز ممكن است صادق باشد،اما بالغين معمولاً آنقدرمي خورند تا معده آنها پر شود كه حجم غذايي در آنها تا 5 كيلوگرم در روز مي رسد.


جدول: متوسط مصرف كنسانتره در روز


سن (ماده)
وزن زنده(كيلو گرم)
مصرف روزانه خوراك

جوجه هاي كم سن(chicks) 5/2-1 6-5/2 جوجه هاي درحال رشد(Grower) 11-6 14-11 14< جيره نگهداري بالغين 30< جيره توليدي بالغين
3-75/0 15-3 60-15 80-60 100-80 120-100 120-110
12/0 36/0 5/1 5/2 2/2 3/2 5/2


ضريب تبديل غذايي عبارت است از نسبت خوراك مصرفي به افزايش وزن زنده.اين ضريب معياري براي بررسي تأثير تبديل خوارك به وزن مي باشد.در مورد جوجه هاي كوچك اين ضريب 1: 5/1 و براي جوجه هاي در حال رشد1: 5/4 بوده و تا 10:1 در سنين بالاتر افزايش مي يابد. اين موضوع نشان مي دهد كه هر چه شتر مرغها مسن تر مي شوند، مقدار غذاي كمتري صرف رشد بدن مي گردد. بنابر اين از لحاظ اقتصادي عاقلانه است كه جيره غذايي جوجه هاي كوچك خيلي غني باشد تا موجب بهبود ضريب تبديل غذايي دراين سن گردد.اما اگر رشد خيلي سريع باشد، ممكن است در بعضي از شتر مرغها اشكالات استخوان پا ايجاد نمايد.

به عنوان يك راهنماي كلي جوجه هاي كوچكتر براي رسيدن به حداكثر رشد بايستي جيره اي غني از پروتئين و كم فيبر داشته باشند، زيرا ظرفيت هضم فيبرها درآنها هنوز كاملاً تكميل نشده است هرچه جوجه ها بزرگتر ميشوند نيازهايشان به پروتئين كمترشده و مي توانند مقدار بيشتري انرژي توليد نمايند. درطول فصل توليد مثل نياز به پروتئين به واسطه توليد تخم افزايش مي يابد.

تغذيه عملي: شتر مرغها قدرت چشايي خيلي ضعيفي داشته و عمدتاً خوراك خود را از طريق رنگ، بافت و ظاهر كلي آن انتخاب مي كنند. شتر مرغها به تغييرات ناگهاني جيره حساسند. تغيير يك نوع خوراك به نوع ديگر بايستي به تدريج انجام شود في المثل با مخلوط كردن خوراك جديد با خوراك قبلي به مدت حدود يك هفته. اما دادن همان خوراك قبلي به جهت اينكه منجر به كمبودهايي مي شود همانطور كه موجب افزايش بعضي ازعناصر تا حد سمي مي گردد مناسب نيست. اين مسئله منجر به از دست دادن اشتها و كاهش رشد مي گردد. به جوجه هاي تازه از تخم خارج شده بايستي غذا خوردن را ياد داد.

در طبيعت آنها اينكار را با تقليد از والدينشان انجام مي دهند.

كيسه زرده انرژي لازم براي تقريباً 5 روز اول زندگي را براي آنها تأمين مي كند و دراين مدت آنها فرصت دارند تا خوراك خوردن را بياموزند.

جوجه هاي كم سن بايستي از جيره غذايي شروع كننده ( استارتر) با پروتئين زياد كه محتوي تمام اسيدهاي آمينه ضروري به همراه مكمل معدني و ويتامين باشد تغذيه كنند.

مخلوط كردن مقدار كمي از علف تازه خرد شده يا ساير گياهان سبز توجه آنها را به سوي غذا جلب كرده و اين موضوع به عبور غذا از دستگاه گوارش كمك مي كند.

( Grit ) سنگريزه: بايستي به صورت صدف يا سنگريزه دراختيار جوجه ها باشد. جوجه هاي درحال رشد بايستي از علف خرد شده ، يونجه يا ساير علوفه بصورت خرد شده تغذيه كنند آنها را مي توان در چراگاهي كه بتوانند بچرند قرار داد. بالغين مي توانند در شرايط گسترده اي (محيط بازتري) نگهداري شوند درغير اينصورت بايستي 1 كيلوگرم پلت در روز به آنها خورانده شود كه اين پلت بايستي محتوي مكمل ويتامين و مواد معدني باشد به همراه مقدار زيادي علوفه كه آنها را در طول روز مشغول كند. براي پرندگان مولد مخلوط هاي خوراكي ويژه اي وجود دارد كه از لحاظ پروتيئن و كلسيم غني ترند.

جيره نه تنها بر روي تعداد تخم توليدي تأثير مي گذارد بلكه بر روي قدرت هچ تخم ها و قدرت زنده ماندن جوجه ها نيز تأثير دارد. پرهيز از هر گونه كمبود در ميزان مواد معدني و ويتامينها ضروري است.

نحوه نگهداري شترمرغ


رفتار: شتر مرغها حيواناتي اجتماعي هستند. در طبيعت آنها درگله هايي متشكل از يك نر وچندين ماده زندگي مي كنند.شتر مرغ حتي هنگامي كه مريض يا زخمي شده هرگز نبايستي تنها باشد.

رقص والتس: اين رفتار يكي از تيپيك ترين رفتارهاي شتر مرغ است.

هنگامي كه شتر مرغها سرحال هستند گاهي اوقات شروع به چرخيدن خيلي سريع دور محور بدن نموده و بالها را به طرف بالا برده و پرهاي زيبايشان را به نمايش مي گذارند.

گاهي اوقات اين كار موجب سرگيجه زياد آنها شده و به زمين مي افتند.

نوك زدن: شتر مرغها بين 2000 تا 4000 بار در روز نوك مي زنند.

هنگامي كه شتر مرغها كسل هستند به هر چيزي نوك مي زنند و اغلب اشياء خطرناك را مي بلعند(مانند ناخن، قاشق، چاقوي كوچك و ....)

نوك زدن به پر: اين عمل تنها در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در شرايط مزرعه اي متمركز نگهداري مي شوند و معمولاً رفتاري غير عادي است.

اگر به شتر مرغها فقط كنسانتره داده شود آنها در طول بقيه روز كسل شده و بعضي از آنها ممكن است شروع به نوك زدن به پر سايرين نمايند. اين مشكل معمولاً هنگامي كه آنها مشغول تغذيه از علوفه به ميزان كافي هستند كاهش مي يابد.

له له زدن: هنگامي كه شتر مرغ احساس گرما كند، نوكش را باز كرده و عمل تهويه انجام مي دهد كه درجه حرارت بدنش كاهش مي يابد. به دلايلي آنها گاهي اوقات پرهايشان را از بدن شان باز نگه ميدارند.

رفتار تهاجمي: در طول فصل توليد مثل شتر مرغهاي نر ميتوانند خطرناك باشند. زيرا آنها مي خواهند از قلمرو خود در برابر مزاحم از جمله انسان دفاع كنند. قبل از حمله آنها در جايگيري با بالا بردن (بلند كردن) سينه خود نموده و بالهايشان را درحاليكه دمشان كاملاً سيخ شده بالا مي گيرند.نرها با دهان كاملاً باز توليد صداي هيس مي كنند.

معمولاً يك شتر مرغ مهاجم را مي توان با تكان دادن يك چوب بلند روبروي سر شتر مرغ كه تعدادي پر براق به انتهاي آن چسبيده است ترساند.اگر هنگامي كه شتر مرغ مي خواهد به طرف شما حمله كند، دست خالي هستيد يك راه حل اين است كه روي زمين دراز بكشيد و اجازه بدهيد كه او دور شود.

نسبت گله اي: گر چه شتر مرغها از علفزارهاي افريقا منشاء گرفته اند كه درآنجا فضاي زيادي دراختيار داشته اند ولي در پرورش بصورت متمركز در مزرعه نيز نسبتاً عملكرد خوبي دارند. هر چند، ازدحام بويژه درمورد شتر مرغهاي جوانتر عامل مهمي براي استرس است كه مي تواند منجر به تضعيف سيستم ايمني و نتيجتاً تلفات بيشتري شود. پرندگان جوان بايستي در گروههاي 15-10 تايي براي جلوگيري از استرس و بهينه كردن توان رشد آنها نگهداري شوند. جوجه ها بايستي قادر به رفتن بيرون از سالن از روز اول به شرطي كه وضع هوا اجازه دهد باشند. اين نكته حياتي است زيرا كه آنها نياز به استفاده از نور مستقيم خورشيد همانند فضاي زياد براي تحرك دارند. تحرك خوب به هضم خوب غذا كمك كرده و جوجه ها را شادابتر نگه مي دارد.


راهنمايي نسبت گله اي و حداقل فضاي مورد نياز براي هر پرنده:

سن (ماه)
سرپناه (سقف)
بهاربند
اندازه گروه

1-0 3-1 6-3 14-4 پيش مولدها مولدها
(پرنده/m2 ) 2/1 5/2 3 4 5 5
(پرنده / m2 ) 5/1 5 25 50 250 1000
15-10 15-10 هكتار/400-20 هكتار/400-20 هكتار/40-20 هكتار/ پرنده 30



هدف توليد مثلي : هدف توليد مثل براي شترمرغها نگهداري و اصلاح وضع سلامت و عملكرد آنها ميباشد به منظور دستيابي به سطح بالاي توليد ، شتر مرغهاي نر و ماده بايستي از لحاظ باروري و سلامتي در سطح بالايي باشند و نيز سرعت رشد جوجه و سلامت آنها در سطح بالا باشد .


آشنايي با بخشهاي اصلي پرورش شترمرغ

الف.نگهداري مولد و توليد تخم

مديريت مولدها به دو دوره عمده تقسيم مي‌گردد:

دوره توليدمثل

شترمرغ در دوره توليد مثل معمولا يکروز درميان (با استراحت در فواصل زماني معين) تخم مي‌گذارد. تجربه نشان مي‌دهد هرچه ماههاي گرم سال بيشتر باشد فصل توليدمثل شترمرغ نيز طولاني‌تر مي‌شود. در بعضي مناطق اين دوره گاه تا 10 ماه طول کشيده و محصولي بالغ بر 100 تخم به‌همراه دارد. در اين دوره براي بدست آوردن بالاترين بازده، مولدها هرگز جابجا نمي‌شوند.

مزرعه توليد تخم بايد امکانات زير را دارا باشد:

پن هاي توليدمثل

دانخوري (نبايد صرفا به چرا اکتفا شود)

آبخوري

سايبان

آشيانه مخصوص تخمگذاري؛ مولدها خود به ساختن لانه و تخمگذاري اقدام مي‌کنند. مي‌توان آنها را به آشيانه ديگر که به شکل 8 ساخته شده هدايت کرد. اين کار با قرار دادن تخم و پاشيدن ذرت در آن انجام مي‌گيرد و غالبا مورد قبول مولدها واقع مي‌شود.

حصارسيمي 5/1 متري براي ممانعت از درگيري نرها و ورود شغال که تخمها را خورده يا مولدها را مي‌ترساند.

تعداد نر و ماده:

در اين باره روشهاي زيادي وجود دارد و انتخاب روش مناسب به شرايط مختلف و بازده تخمها در سالهاي گذشته بستگي دارد.

بعضي از روشهاي تجربه شده:

1 نر و 1 ماده

1 نر و 2 ماده

1 نر و 3 ماده نکته: بعضي نرها فقط يک ماده را قبول و بقيه را رها مي‌کنند.

2 نر و 2 ماده

2 نر و 3 ماده نکته: اين دو روش موجب اشکالاتي در ثبت محصول است.در اين روشها روش دوم (ا نر و2 ماده ) مناسبتر از بقيه و به صرفه‌تر به نظر ميرسد.

تغذيه دوره تخمگذاري:

روش نامحدود: اين روش مناسبترين روش است که مواد خوراکي در سطح مرتع به طور نامحدود در اختيار مولدها قرار گيرد. علل رجحان اين روش: ـ راحت. ـ ارزان . ـ موجب چاقي نمي‌شود. ـ پرنده هميشه سير و آرام و در حالت طبيعي است.

نکته: در اين روش اگر خوراک کمتر از مقدار کافي مصرف شود نياز غذايي حيوان تامين نشده اثر سو‌ء خواهد گذاشت. علل کاهش مصرف از اين قرار است:

· شرايط نامطلوب چراگاه.

· ناکافي بودن غذاي مکمل.

· کيفيت پايين غذاي مکمل مثل داشتن کپک يا مزه ناخوشايند

‌· کوبي بلافاصله قبل از دوره توليد.

· انگل و بيماري.

· عوامل وراثتي در خود مولدها.

· اضطراب.

روش محدود: خوراک به طور آماده در اختيار حيوان قرار مي گيرد؛ اين روش جايي مناسب است که علوفه در دسترس نباشد.

نکته: در روش محدودبايد از مصرف زياد خوراک جلوگيري کردچرا که باعث چاقي شده واثر زيان‌باري بر باروري جنسي شترمرغ چه ماده و چه نر داردهمچنين مصرف بالاي پروتيئن موجب اضطراب گرمايي ويا توليد تخمهاي با پوسته خشک مي‌گردد.


دوره استراحت

چون در دوره توليد از هرگونه جابجايي و فعاليت غيرطبيعي در محيط مولدها بايد اجتناب کرد؛ لذا عمده کارهاي مربوط به مديريت مولد در دوره استراحت انجام مي‌گيرد:

پرکني.

مبارزه با انگلهاي خارجي مثل کـک، شپش، کنـه بوسيله افشانه‌هاي ضدعفوني.

مبارزه با انگلهاي داخلي مثل کرم نواري و کرم پهن بوسيله دارو.

واکسيناسيون در برابر بيماريهايي مثل ادرارسبز، تورم‌ روده، نيوکاسل.

نکته: در 3 مورد بالا مشاوره با متخصص الزامي است چون معالجات نادرست بسيارخطرناک وگاه موجب تلفات سنگين است.

جداکردن نرها و ماده‌ها.

تغذيه در دوره استراحت؛ خود به دو دوره تقسيم مي‌شود:

دوره تعديل وزن؛ غالبا مولدها احتياج به کاهش وزن پيدا مي‌کنند. اين کار تا چند هفته به پايان دوره استراحت انجام مي‌شود. جيره آن عبارت‌است از مکمل ويتاميني معدني به همراه علوفه‌خشک يا تازه يا خوراک. نکته: هيچ نوع غله اي به مولدها داده نمي‌شود به استثناي مواردي مثل: بعد از پرکني، مايه‌کوبي، هنگام بيماري يا هواي سرد حداکثر 300 گرم به هر پرنده.

دوره آمادگي جنسي؛ که در 2 تا 4 هفته پاياني دوره استراحت انجام مي‌گيرد. جيره آن عبارت‌است از علوفه تازه با 400 گرم ذرت يا خوراک داراي 25 درصد غله و نيز مکمل فسفاته.

حذف شترمرغهاي غيراقتصادي؛ براي تعيين صرفه اقتصادي بايد در پرونده هر مولد اين موارد مشخص شود:

کم و کيف جفتگيري آن.

تاريخ روزهاي بدون جفتگيري.

تعداد، تاريخ، وزن واندازه همه تخمهاي آن.

وزن، اندازه و تاريخ و ساعت تولد همه جوجه‌هاي آن.

تعداد و تاريخ تخمهاي بدون نطفه.

تعداد و تاريخ تخمهاي با جنين مرده.

تعداد و تاريخ تخمهايي که جوجه با عمرکوتاه دارد.


نکته: عوامل مؤثر بر کميت وکيفيت تخم هر مولد از قرار زير است:

سن مولد؛ معمولا نرها از5/2 و ماده‌ها از 2 سالگي توليدمثل مي‌کنند و بعد در 6-5 سالگي به سقف توليد مي‌رسند.

نسبت نر و ماده؛ 1 نر به2 يا 3 ماده مناسب است.

تغذيه.

باران.

انگلها.

اضطراب؛ که مي تواند علت آن سروصدا، حيوانات وحشي و سگها يا حتي درگيري نرها باشد.

عوامل وراثتي و همخوني.

ب.جوجه‌کشي

طبيعي:

اگرچه جوجه‌کشي به صورت طبيعي آسانتر است ولي به همان نسبت سودآوري کمتري دارد چون شترمرغ در هنگام خوابيدن روي تخم و نگهداري جوجه تخمگذاري نمي‌کند. براي کرچ شدن شترمرغ حداقل 5 تخم لازم است والا پرنده به تخمگذاري ادامه مي‌دهد. تعداد تخمي که جفت مولد مي‌توانند تفريخ کنند حدود 20 عدد است.

مصنوعي:

مقدمات:

جمع‌آوري تخمها؛ هرروز ترجيحا صبح زوديا غروب.

ضدعفوني تخمها؛ به دو روش شستن(5 گرم virkon-s در 1 ليتر آب ولرم براي شستشويا در نيم ليتر براي افشانه تخمها ودستگاه. ( آب سرد موجب مَکش ميکروبها به داخل تخم مي‌شود) يا گازدادن(80 گرم پرمنگنات پتاسيم و130ميلي‌ليتر محلول 4 درصد فرمالين براي 3 مترمکعب دستگاه)

نگهداري تخمها؛ که نبايد بيش از 1 هفته طول بکشد بايد در دمايي بين 15 تا 20 و رطوبتي بين 75 تا 80 درصد باشد. تخمها به صورت عمودي و با روزي 1 بار چرخش نگهداري مي شوند. بعداز حمل ونقل طولاني بايد حداقل 12 ساعت بي‌حرکت بماند.

گرم کردن تخمها؛ قبل از گذاردن در دستگاه بايد 12 ساعت در اتاق 25 درجه گرم شوند.

دستگاه:

دما؛ 36 درجه با نوسان حداکثر 5/0 (حتي نوسان 1 تا 5/1 درجه منجر به 50درصد تلفات مي‌گردد).

رطوبت؛ بين 26 تا 34 درصد.

کيسه زرده؛ اگر پايين باشد جنين از بين مي‌رود.(محل کيسه باچراغ مشخص وبا مداد علامتگذاري شود).

وضعيت تخمها؛ بر اساس روشهاي استاندارد

چرخاندن تخمها؛ اگر دستگاه خودکار نيست 3 بار در شبانه روز.

جريان هوا؛ 50 ليتر در ساعت براي هر تخم.(افزايش گازکربنيک خطرناکتر از کاهش دماست لذا هنگام قطع برق يا نقص هواکش بايد درها را نيمه باز گذارد).

هچر؛ يک واحد کامل جوجه‌کشي به جز اتاقهاي شستشو، نگهداري و گرم‌کننده تخم، ستر و جوجه‌کشي بايد مجهز به هچر براي سلامت کامل جوجه‌ها باشد.


ج.پرورش جوجه و پرواربندي

نگهداري جوجه تا 3 ماهگي

روش طبيعي(با مادر):

دايه: يک مولد آرام و اهلي که تجربه جوجه‌کشي به همراه جثه اي بزرگ دارد اگر پذيرنده جوجه‌هاي غريبه باشد مناسبترين مورد براي پرورش طبيعي جوجه است. چون به جز 15 الي 20 جوجه خودش، مي تواند در ماههاي سرد 10 الي 15 و در ماههاي گرم تا 40 جوجه ديگر را پرورش دهد. زمان جدا کردن جوجه‌ها از دايه بسته به نظر مزرعه‌دار است. غالبا بعد يک ‌ماه مي‌توان آنها را جدا کرد و جوجه‌هاي جديدي جايگزين نمود. از آنجا که مولدها هنگام نگهداري از جوجه تخمگذاري ندارند معمولا روش طبيعي مورد توجه مزرعه‌داران واقع نمي‌شود.

روش مصنوعي(بدون مادر):

بعد از خشک کردن جوجه‌ها و ضدعفوني کردن ناف، آنها را به سالني با شرايط زير منتقل مي‌کنندicon_sad.gifبا احتياط و جلوگيري از بروزسرماخوردگي)

قسمت مجزا براي جوجه‌هاي 1 تا 7 روزه؛ 10 متر به ازاي 50 جوجه(اين محل را بايد هر روز توسعه داد به گونه اي که بعد از يک ‌ماه هر جوجه 1 متر جا داشته باشد)

دماي هوا وکف؛ 26 درجه

ضدعفوني شده

کف يکپارچه؛(اگر بتوني است عايق‌بندي شود)

هر 5 جوجه 1 دانخوري و آبخوري پر؛(نبايد طوري باشد که جوجه در آن بيفتد و گير کند)

تهويه مطبوع بدون جريان مستقيم سرد

خروجي به سمت بهاربند؛(بعد از 2 هفته مي‌توان در هواي مساعد جوجه‌ها را براي چرا خارج کرد)

نکته: عوامل مرگ و مير جوجه‌ها:

عوامل قبل از تولد؛ مثل سوء تغذيه مولدها، تازه نبودن تخم، روشهاي غلط و بهداشت پايين جوجه‌کشي

غذاي نامناسب؛ مثل غذاي درشت

شرايط بد سالن؛ مثل تراکم بالا، گرما و عدم تهويه، سرما و نوسانات شديد دما

انگلهاي داخلي و خارجي و بيماريها

اضطراب؛ تقريبا مهمترين عامل تلفات جوجه است. چون موجب رفتار غيرعادي مثل خوردن پر، علف، چوب، سنگ و.. مي‌شود. مهمترين عامل اضطراب جابجا کردن جوجه‌هاست. از عوامل ديگر مي‌توان به گرفتن زياد جوجه‌ها، سروصدا، جانوران موذي وپرندگان مزاحم، تغييرات شديد خوراک و دما و برنامه‌هاي روزانه، بيماري و انگل و کافي نبودن محيط تحرک اشاره کرد. چريدن دريونجه‌زار و قراردادن مولدهاي حذف شده به عنوان دايه مي‌تواند آرام‌بخش باشد.


2- نگهداري بعد از 3 ماهگي

در اين هنگام جوجه بحرانها را پشت‌سر گذاشته لکن نبايد نکاتي مثل مبارزه با بيماري و انگل، تراکم مناسب و تغذيه صحيح را فراموش کرد.



د.کشتار و فرآوري

يک کشتارگاه مجهز شترمرغ؛ شامل قسمتهاي کشتار، تجزيه، بسته‌بندي گوشت، تونل انجماد، سردخانه، بسته بندي پر و دباغي چرم است که البته کارگاهها و کارخانجات تبديلي (مثل کارگاه کيف و کفش…و کارخانه ژامبون و کنسرو…)مي‌تواند مکمل خوبي براي آن باشد


مشكلات رفتاري
مشكلات رفتاري در شترمرغها بيشتر ناشي از ورش باد تند ، تراكم زياد و ديگر مسايل ناسازگار مي باشد .عارضه پرخواري معمولا توسط پرندگان خسته يا در محيط تراكم آغاز ميشود. در صورت بروز اين عارضه از بين بردن آن بسيار مشكل است .

روشهاي استفاده از Hubcap ( وسيله اي جهت مشغول نمودن شتر مرغها ) درجايگاه نگهداري و ديگر اسباب بازيها به حل اين مشكل كمك ميكند .همچنين جدا سازي پرندگان يا استفاده از جايگاه نگهداري با مساحت بيشتر مي تواند مشكل را تا حد زيادي مرتفع نمايد.آسمان نگري هم يكي از مشكلات رفتاري است كه د رپرندگاني كه مدتهاي طولاني در محوطه محدود نگهداري شده اند مشاهده ميشود . بنظر ميرسد اين رفتار بيشتر در شرايط آ ب و هوايي شمالي كه درطول زمستان جوجه شتر مرغها در داخل جايگاه محدود نگهداري ميشود ديده ميشود . خارج كردن آنها از جايگاه محدود موجب حل مشكل ميشود . تهاجم شتر مرغهاي نر يا ماده يك رفتار طبيعي به منظور حفظ قلمرو ميباشد . شتر مرغه انيز قلمرو خود را حفظ نموده حالت تهاجمي پيدا ميكنند . جداسازي ساده آغلها و ايجاد فضاي بيشتر براي شترمرغها ي ماده كه امكان فرار از مسير تهاجمي نرها را داشته باشند در حل مشكل كمك نموده و در پيشگيري از بروز صدمات موثر ميباشد .اموهاي ماده بيشتر از گونه هاي ديگر مهاجم ميباشند و اجازه دادن به اموها جهت جفت يابي ، جداسازي اموهاي نر وماده و فراهم ساختن مساحت بيشتر براي اموها از ايجاد و پيشرفت اين عارضه جلوگيري خواهد نمود.
تغذيه شتر مرغها:
خوراك دادن: زيستگاه هاي طبيعي شتر مرغ ها علفزارها و دشتهاي خشك و نيمه خشك است كه از لحاظ پوشش گياهي براي چراي شتر مرغ فقير مي باشند. شتر مرغها قادر به زندگي در جايي هستند كه گاو و گوسفند نميتوانند زيست كنند . شتر مرغ از علف ، برگ دي كتيلدونها (مانند يونجه) ، بذر گياهان، دانه ها ونيز حشرات و جوندگان كوچك تغذيه مي كند.

شتر مرغها مي توانند الياف خام را خيلي بهتر ازساير ماكيان هضم كنند.

شتر مرغهاي كاملاً بالغ مي توانند فيبر را كاملاً كه بيش از 60 % جيره آنها را مي توانند تشكيل دهد هضم كنند(مانند سلولز، همي سلولز، ليگنين) اين ميزان از مصرف الياف خام در شتر مرغ، با ظرفيت هضمي آن در نشخوار كنندگان قابل مقايسه است. شما مي توانيد اطلاعات خيلي بيشتري درباره تغذيه شتر مرغ در سايت اينترنت ما پيدا كنيد.

فيزيولوژي هضم:
خوراك وارد مري مي شود. بخش فوقاني مري جيب مانند است. هنگامي كه اين قسمت جيب شكل پر مي شود، شتر مرغ سرش را بلند مي كند، و خوراك از مري به سمت معده پيش يا معده grandular حركت مي كند.دراينجا شيره هاي هضمي براي نرم كردن خوراك به آن اضافه مي شوند. سپس خوراك از يك مجراي نسبتآً بزرگ به سنگدان يا معده عضلاني وارد مي شود. دراين جا ذرات خوراك بصورت مكانيكي به كمك سنگريزه يا ماسه زير كه شتر مرغ ها بصورت آزاد همراه خواكشان مي خورند خرد مي شوند.

خوراك از روده باريك (به طول 5/6متر) عبور مي كند كه شيره هاي هضمي ديگري به آن اضافه مي شوند، كه عمدتاً اين شيره ها از لوزالمعده ترشح مي شوند و به اين طريق مواد مغذي جذب مي شوند. درمحفظه هاي تخمير كه توسط يك جفت آپانديس ايجاد مي شوند، فيبرها بصورت ميكروبيولوژيكي شكسته مي شوند.

بدليل اينكه خوراك حدود 40ساعت در سيستم هضمي توقف مي كند باكتريهاي بي هوازي قادر به شكستن بخش عمده سلولز و همي سلولز بوده و توليد اسيدهاي چرب فرار مي كنند مي توانند (كه در مرحله بعد قابل جذب شده) جذب شده و براي حيوان توليد انرژي كنند. اين سيستم گوارشي شبيه به نشخواركنندگان است.

ركتوم بوسيله ماهيچه اي به نام اسفنگتر به كلواك ختم مي شود، شما مي توانيد اطلاعات خيلي بيشتري درباره فيزيولوژي هضم در شتر مرغ در سايت اينترنت ما پيدا كنيد.

محتويات غذا: غذا از پروتيئن، كربوهيدرات ها، چربيها، مواد معدني، ويتامينها و آب تشكيل مي شود. پروتيئن ها از اسيدهاي آمينه كه واحد هاي ساختماني براي رشد بافت هستند تشكيل شده است.

جوجه ها به علت اينكه در حال رشد مي باشند نسبت به بالغين نياز خيلي بيشتري به پروتيئن دارند.

در مورد شتر مرغها نيز واژه اسيدهاي آمينه ضروري وجود دارد.اين اسيدهاي آمينه بوسيله متابوليسم بدن شتر مرغها ايجاد نشده و بنابراين بايستي در غذا وجود داشته باشند. كربوهيدراتها منبع اصلي انرژي هستند. قندها و نشاسته براحتي شكسته مي شوند.سلولز و همي سلولز كه جزو فيبرها هستند ضرورتاً از اجزاء مشابه ساخته شده اند و ضمناً از لحاظ انرژي غني مي باشند اما هضم آنها مدت زمان بيشتري طول مي كشد.

چربيها و روغنها انرژي توليد كرده و براي جذب بعضي از ويتامينها ضروري هستند، اما ميزان چربي در جيره غذايي نبايستي خيلي زيادباشد زيرا كه ميزان جذب كليسم را كاهش داده و موجب ناراحتيهاي استخوان ساق پا مي شود.

مواد معدني و ويتامينها اعمال متعددي در بدن به عهده داشته و هرگونه كمبود يا عدم تعادل در ميزان آنها موجب رشد غير طبيعي خواهد شد. كلسيم و فسفر براي تشكيل استخوان ضروري هستند. خوراك براي رشد شتر مرغها بايستي محتوي حدود 5/2 -4/1% كلسيم و 5/1-7/0% فسفر باشد و نسبت Ca:P هميشه بايستي 5/0: 1باشد.

مولدهاي ماده براي ساخت پوسته هاي تخم، به 5/3% كلسيم در جيره نيازمند مي باشند.

آب سرد تازه بايستي هميشه در دسترس باشد. هر چه شترمرغ بيشتر بخورد بسته به رطوبت خوراك آب بيشتري مي آشامد. بطور كلي شتر مرغها 3 برابر خوراك، آب مي نوشند.

براي كمك به هضم غذا وبراي پرهيز از فشردگي معده شتر مرغها نياز به خوردن سنگريزه يا صدف دارند. اين مواد بايستي غير قابل حل بووده، سخت و داراي لبه هاي تيز نباشند.شتر مرغهاي بالغ نيز همانند جوجه به خوردن سنگريزه نيازمندند.اندازه سنگريزه هميشه بايستي حدود نصف اندازه ناخن انگشت شترمرغ باشد.

مصرف خوراك و ضريب تبديل غذايي:

گفته مي شود كه شتر مرغها تا آنجا خوراك مي خورند كه انرژي موردنياز آنها تأمين شود.بنابراين اگر خوراك از لحاظ انرژي غني تر باشد آنها مقدار كمتري ازآن رامي خورند. اين موضوع درمورد جوجه ها نيز ممكن است صادق باشد،اما بالغين معمولاً آنقدرمي خورند تا معده آنها پر شود كه حجم غذايي در آنها تا 5 كيلوگرم در روز مي رسد.


جدول: متوسط مصرف كنسانتره در روز


سن (ماده)
وزن زنده(كيلو گرم)
مصرف روزانه خوراك

جوجه هاي كم سن(chicks) 5/2-1 6-5/2 جوجه هاي درحال رشد(Grower) 11-6 14-11 14< جيره نگهداري بالغين 30< جيره توليدي بالغين
3-75/0 15-3 60-15 80-60 100-80 120-100 120-110
12/0 36/0 5/1 5/2 2/2 3/2 5/2


ضريب تبديل غذايي عبارت است از نسبت خوراك مصرفي به افزايش وزن زنده.اين ضريب معياري براي بررسي تأثير تبديل خوارك به وزن مي باشد.در مورد جوجه هاي كوچك اين ضريب 1: 5/1 و براي جوجه هاي در حال رشد1: 5/4 بوده و تا 10:1 در سنين بالاتر افزايش مي يابد. اين موضوع نشان مي دهد كه هر چه شتر مرغها مسن تر مي شوند، مقدار غذاي كمتري صرف رشد بدن مي گردد. بنابر اين از لحاظ اقتصادي عاقلانه است كه جيره غذايي جوجه هاي كوچك خيلي غني باشد تا موجب بهبود ضريب تبديل غذايي دراين سن گردد.اما اگر رشد خيلي سريع باشد، ممكن است در بعضي از شتر مرغها اشكالات استخوان پا ايجاد نمايد.

به عنوان يك راهنماي كلي جوجه هاي كوچكتر براي رسيدن به حداكثر رشد بايستي جيره اي غني از پروتئين و كم فيبر داشته باشند، زيرا ظرفيت هضم فيبرها درآنها هنوز كاملاً تكميل نشده است هرچه جوجه ها بزرگتر ميشوند نيازهايشان به پروتئين كمترشده و مي توانند مقدار بيشتري انرژي توليد نمايند. درطول فصل توليد مثل نياز به پروتئين به واسطه توليد تخم افزايش مي يابد.

تغذيه عملي: شتر مرغها قدرت چشايي خيلي ضعيفي داشته و عمدتاً خوراك خود را از طريق رنگ، بافت و ظاهر كلي آن انتخاب مي كنند. شتر مرغها به تغييرات ناگهاني جيره حساسند. تغيير يك نوع خوراك به نوع ديگر بايستي به تدريج انجام شود في المثل با مخلوط كردن خوراك جديد با خوراك قبلي به مدت حدود يك هفته. اما دادن همان خوراك قبلي به جهت اينكه منجر به كمبودهايي مي شود همانطور كه موجب افزايش بعضي ازعناصر تا حد سمي مي گردد مناسب نيست. اين مسئله منجر به از دست دادن اشتها و كاهش رشد مي گردد. به جوجه هاي تازه از تخم خارج شده بايستي غذا خوردن را ياد داد.

در طبيعت آنها اينكار را با تقليد از والدينشان انجام مي دهند.

كيسه زرده انرژي لازم براي تقريباً 5 روز اول زندگي را براي آنها تأمين مي كند و دراين مدت آنها فرصت دارند تا خوراك خوردن را بياموزند.

جوجه هاي كم سن بايستي از جيره غذايي شروع كننده ( استارتر) با پروتئين زياد كه محتوي تمام اسيدهاي آمينه ضروري به همراه مكمل معدني و ويتامين باشد تغذيه كنند.

مخلوط كردن مقدار كمي از علف تازه خرد شده يا ساير گياهان سبز توجه آنها را به سوي غذا جلب كرده و اين موضوع به عبور غذا از دستگاه گوارش كمك مي كند.

( Grit ) سنگريزه: بايستي به صورت صدف يا سنگريزه دراختيار جوجه ها باشد. جوجه هاي درحال رشد بايستي از علف خرد شده ، يونجه يا ساير علوفه بصورت خرد شده تغذيه كنند آنها را مي توان در چراگاهي كه بتوانند بچرند قرار داد. بالغين مي توانند در شرايط گسترده اي (محيط بازتري) نگهداري شوند درغير اينصورت بايستي 1 كيلوگرم پلت در روز به آنها خورانده شود كه اين پلت بايستي محتوي مكمل ويتامين و مواد معدني باشد به همراه مقدار زيادي علوفه كه آنها را در طول روز مشغول كند. براي پرندگان مولد مخلوط هاي خوراكي ويژه اي وجود دارد كه از لحاظ پروتيئن و كلسيم غني ترند.

جيره نه تنها بر روي تعداد تخم توليدي تأثير مي گذارد بلكه بر روي قدرت هچ تخم ها و قدرت زنده ماندن جوجه ها نيز تأثير دارد. پرهيز از هر گونه كمبود در ميزان مواد معدني و ويتامينها ضروري است.

نحوه نگهداري شترمرغ


رفتار: شتر مرغها حيواناتي اجتماعي هستند. در طبيعت آنها درگله هايي متشكل از يك نر وچندين ماده زندگي مي كنند.شتر مرغ حتي هنگامي كه مريض يا زخمي شده هرگز نبايستي تنها باشد.

رقص والتس: اين رفتار يكي از تيپيك ترين رفتارهاي شتر مرغ است.

هنگامي كه شتر مرغها سرحال هستند گاهي اوقات شروع به چرخيدن خيلي سريع دور محور بدن نموده و بالها را به طرف بالا برده و پرهاي زيبايشان را به نمايش مي گذارند.

گاهي اوقات اين كار موجب سرگيجه زياد آنها شده و به زمين مي افتند.

نوك زدن: شتر مرغها بين 2000 تا 4000 بار در روز نوك مي زنند.

هنگامي كه شتر مرغها كسل هستند به هر چيزي نوك مي زنند و اغلب اشياء خطرناك را مي بلعند(مانند ناخن، قاشق، چاقوي كوچك و ....)

نوك زدن به پر: اين عمل تنها در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در شرايط مزرعه اي متمركز نگهداري مي شوند و معمولاً رفتاري غير عادي است.

اگر به شتر مرغها فقط كنسانتره داده شود آنها در طول بقيه روز كسل شده و بعضي از آنها ممكن است شروع به نوك زدن به پر سايرين نمايند. اين مشكل معمولاً هنگامي كه آنها مشغول تغذيه از علوفه به ميزان كافي هستند كاهش مي يابد.

له له زدن: هنگامي كه شتر مرغ احساس گرما كند، نوكش را باز كرده و عمل تهويه انجام مي دهد كه درجه حرارت بدنش كاهش مي يابد. به دلايلي آنها گاهي اوقات پرهايشان را از بدن شان باز نگه ميدارند.

رفتار تهاجمي: در طول فصل توليد مثل شتر مرغهاي نر ميتوانند خطرناك باشند. زيرا آنها مي خواهند از قلمرو خود در برابر مزاحم از جمله انسان دفاع كنند. قبل از حمله آنها در جايگيري با بالا بردن (بلند كردن) سينه خود نموده و بالهايشان را درحاليكه دمشان كاملاً سيخ شده بالا مي گيرند.نرها با دهان كاملاً باز توليد صداي هيس مي كنند.

معمولاً يك شتر مرغ مهاجم را مي توان با تكان دادن يك چوب بلند روبروي سر شتر مرغ كه تعدادي پر براق به انتهاي آن چسبيده است ترساند.اگر هنگامي كه شتر مرغ مي خواهد به طرف شما حمله كند، دست خالي هستيد يك راه حل اين است كه روي زمين دراز بكشيد و اجازه بدهيد كه او دور شود.

نسبت گله اي: گر چه شتر مرغها از علفزارهاي افريقا منشاء گرفته اند كه درآنجا فضاي زيادي دراختيار داشته اند ولي در پرورش بصورت متمركز در مزرعه نيز نسبتاً عملكرد خوبي دارند. هر چند، ازدحام بويژه درمورد شتر مرغهاي جوانتر عامل مهمي براي استرس است كه مي تواند منجر به تضعيف سيستم ايمني و نتيجتاً تلفات بيشتري شود. پرندگان جوان بايستي در گروههاي 15-10 تايي براي جلوگيري از استرس و بهينه كردن توان رشد آنها نگهداري شوند. جوجه ها بايستي قادر به رفتن بيرون از سالن از روز اول به شرطي كه وضع هوا اجازه دهد باشند. اين نكته حياتي است زيرا كه آنها نياز به استفاده از نور مستقيم خورشيد همانند فضاي زياد براي تحرك دارند. تحرك خوب به هضم خوب غذا كمك كرده و جوجه ها را شادابتر نگه مي دارد.


راهنمايي نسبت گله اي و حداقل فضاي مورد نياز براي هر پرنده:

سن (ماه)
سرپناه (سقف)
بهاربند
اندازه گروه

1-0 3-1 6-3 14-4 پيش مولدها مولدها
(پرنده/m2 ) 2/1 5/2 3 4 5 5
(پرنده / m2 ) 5/1 5 25 50 250 1000
15-10 15-10 هكتار/400-20 هكتار/400-20 هكتار/40-20 هكتار/ پرنده 30



هدف توليد مثلي : هدف توليد مثل براي شترمرغها نگهداري و اصلاح وضع سلامت و عملكرد آنها ميباشد به منظور دستيابي به سطح بالاي توليد ، شتر مرغهاي نر و ماده بايستي از لحاظ باروري و سلامتي در سطح بالايي باشند و نيز سرعت رشد جوجه و سلامت آنها در سطح بالا باشد .


آشنايي با بخشهاي اصلي پرورش شترمرغ

الف.نگهداري مولد و توليد تخم

مديريت مولدها به دو دوره عمده تقسيم مي‌گردد:

دوره توليدمثل

شترمرغ در دوره توليد مثل معمولا يکروز درميان (با استراحت در فواصل زماني معين) تخم مي‌گذارد. تجربه نشان مي‌دهد هرچه ماههاي گرم سال بيشتر باشد فصل توليدمثل شترمرغ نيز طولاني‌تر مي‌شود. در بعضي مناطق اين دوره گاه تا 10 ماه طول کشيده و محصولي بالغ بر 100 تخم به‌همراه دارد. در اين دوره براي بدست آوردن بالاترين بازده، مولدها هرگز جابجا نمي‌شوند.

مزرعه توليد تخم بايد امکانات زير را دارا باشد:

پن هاي توليدمثل

دانخوري (نبايد صرفا به چرا اکتفا شود)

آبخوري

سايبان

آشيانه مخصوص تخمگذاري؛ مولدها خود به ساختن لانه و تخمگذاري اقدام مي‌کنند. مي‌توان آنها را به آشيانه ديگر که به شکل 8 ساخته شده هدايت کرد. اين کار با قرار دادن تخم و پاشيدن ذرت در آن انجام مي‌گيرد و غالبا مورد قبول مولدها واقع مي‌شود.

حصارسيمي 5/1 متري براي ممانعت از درگيري نرها و ورود شغال که تخمها را خورده يا مولدها را مي‌ترساند.

تعداد نر و ماده:

در اين باره روشهاي زيادي وجود دارد و انتخاب روش مناسب به شرايط مختلف و بازده تخمها در سالهاي گذشته بستگي دارد.

بعضي از روشهاي تجربه شده:

1 نر و 1 ماده

1 نر و 2 ماده

1 نر و 3 ماده نکته: بعضي نرها فقط يک ماده را قبول و بقيه را رها مي‌کنند.

2 نر و 2 ماده

2 نر و 3 ماده نکته: اين دو روش موجب اشکالاتي در ثبت محصول است.در اين روشها روش دوم (ا نر و2 ماده ) مناسبتر از بقيه و به صرفه‌تر به نظر ميرسد.

تغذيه دوره تخمگذاري:

روش نامحدود: اين روش مناسبترين روش است که مواد خوراکي در سطح مرتع به طور نامحدود در اختيار مولدها قرار گيرد. علل رجحان اين روش: ـ راحت. ـ ارزان . ـ موجب چاقي نمي‌شود. ـ پرنده هميشه سير و آرام و در حالت طبيعي است.

نکته: در اين روش اگر خوراک کمتر از مقدار کافي مصرف شود نياز غذايي حيوان تامين نشده اثر سو‌ء خواهد گذاشت. علل کاهش مصرف از اين قرار است:

· شرايط نامطلوب چراگاه.

· ناکافي بودن غذاي مکمل.

· کيفيت پايين غذاي مکمل مثل داشتن کپک يا مزه ناخوشايند

‌· کوبي بلافاصله قبل از دوره توليد.

· انگل و بيماري.

· عوامل وراثتي در خود مولدها.

· اضطراب.

روش محدود: خوراک به طور آماده در اختيار حيوان قرار مي گيرد؛ اين روش جايي مناسب است که علوفه در دسترس نباشد.

نکته: در روش محدودبايد از مصرف زياد خوراک جلوگيري کردچرا که باعث چاقي شده واثر زيان‌باري بر باروري جنسي شترمرغ چه ماده و چه نر داردهمچنين مصرف بالاي پروتيئن موجب اضطراب گرمايي ويا توليد تخمهاي با پوسته خشک مي‌گردد.


دوره استراحت

چون در دوره توليد از هرگونه جابجايي و فعاليت غيرطبيعي در محيط مولدها بايد اجتناب کرد؛ لذا عمده کارهاي مربوط به مديريت مولد در دوره استراحت انجام مي‌گيرد:

پرکني.

مبارزه با انگلهاي خارجي مثل کـک، شپش، کنـه بوسيله افشانه‌هاي ضدعفوني.

مبارزه با انگلهاي داخلي مثل کرم نواري و کرم پهن بوسيله دارو.

واکسيناسيون در برابر بيماريهايي مثل ادرارسبز، تورم‌ روده، نيوکاسل.

نکته: در 3 مورد بالا مشاوره با متخصص الزامي است چون معالجات نادرست بسيارخطرناک وگاه موجب تلفات سنگين است.

جداکردن نرها و ماده‌ها.

تغذيه در دوره استراحت؛ خود به دو دوره تقسيم مي‌شود:

دوره تعديل وزن؛ غالبا مولدها احتياج به کاهش وزن پيدا مي‌کنند. اين کار تا چند هفته به پايان دوره استراحت انجام مي‌شود. جيره آن عبارت‌است از مکمل ويتاميني معدني به همراه علوفه‌خشک يا تازه يا خوراک. نکته: هيچ نوع غله اي به مولدها داده نمي‌شود به استثناي مواردي مثل: بعد از پرکني، مايه‌کوبي، هنگام بيماري يا هواي سرد حداکثر 300 گرم به هر پرنده.

دوره آمادگي جنسي؛ که در 2 تا 4 هفته پاياني دوره استراحت انجام مي‌گيرد. جيره آن عبارت‌است از علوفه تازه با 400 گرم ذرت يا خوراک داراي 25 درصد غله و نيز مکمل فسفاته.

حذف شترمرغهاي غيراقتصادي؛ براي تعيين صرفه اقتصادي بايد در پرونده هر مولد اين موارد مشخص شود:

کم و کيف جفتگيري آن.

تاريخ روزهاي بدون جفتگيري.

تعداد، تاريخ، وزن واندازه همه تخمهاي آن.

وزن، اندازه و تاريخ و ساعت تولد همه جوجه‌هاي آن.

تعداد و تاريخ تخمهاي بدون نطفه.

تعداد و تاريخ تخمهاي با جنين مرده.

تعداد و تاريخ تخمهايي که جوجه با عمرکوتاه دارد.


نکته: عوامل مؤثر بر کميت وکيفيت تخم هر مولد از قرار زير است:

سن مولد؛ معمولا نرها از5/2 و ماده‌ها از 2 سالگي توليدمثل مي‌کنند و بعد در 6-5 سالگي به سقف توليد مي‌رسند.

نسبت نر و ماده؛ 1 نر به2 يا 3 ماده مناسب است.

تغذيه.

باران.

انگلها.

اضطراب؛ که مي تواند علت آن سروصدا، حيوانات وحشي و سگها يا حتي درگيري نرها باشد.

عوامل وراثتي و همخوني.

ب.جوجه‌کشي

طبيعي:

اگرچه جوجه‌کشي به صورت طبيعي آسانتر است ولي به همان نسبت سودآوري کمتري دارد چون شترمرغ در هنگام خوابيدن روي تخم و نگهداري جوجه تخمگذاري نمي‌کند. براي کرچ شدن شترمرغ حداقل 5 تخم لازم است والا پرنده به تخمگذاري ادامه مي‌دهد. تعداد تخمي که جفت مولد مي‌توانند تفريخ کنند حدود 20 عدد است.

مصنوعي:

مقدمات:

جمع‌آوري تخمها؛ هرروز ترجيحا صبح زوديا غروب.

ضدعفوني تخمها؛ به دو روش شستن(5 گرم virkon-s در 1 ليتر آب ولرم براي شستشويا در نيم ليتر براي افشانه تخمها ودستگاه. ( آب سرد موجب مَکش ميکروبها به داخل تخم مي‌شود) يا گازدادن(80 گرم پرمنگنات پتاسيم و130ميلي‌ليتر محلول 4 درصد فرمالين براي 3 مترمکعب دستگاه)

نگهداري تخمها؛ که نبايد بيش از 1 هفته طول بکشد بايد در دمايي بين 15 تا 20 و رطوبتي بين 75 تا 80 درصد باشد. تخمها به صورت عمودي و با روزي 1 بار چرخش نگهداري مي شوند. بعداز حمل ونقل طولاني بايد حداقل 12 ساعت بي‌حرکت بماند.

گرم کردن تخمها؛ قبل از گذاردن در دستگاه بايد 12 ساعت در اتاق 25 درجه گرم شوند.

دستگاه:

دما؛ 36 درجه با نوسان حداکثر 5/0 (حتي نوسان 1 تا 5/1 درجه منجر به 50درصد تلفات مي‌گردد).

رطوبت؛ بين 26 تا 34 درصد.

کيسه زرده؛ اگر پايين باشد جنين از بين مي‌رود.(محل کيسه باچراغ مشخص وبا مداد علامتگذاري شود).

وضعيت تخمها؛ بر اساس روشهاي استاندارد

چرخاندن تخمها؛ اگر دستگاه خودکار نيست 3 بار در شبانه روز.

جريان هوا؛ 50 ليتر در ساعت براي هر تخم.(افزايش گازکربنيک خطرناکتر از کاهش دماست لذا هنگام قطع برق يا نقص هواکش بايد درها را نيمه باز گذارد).

هچر؛ يک واحد کامل جوجه‌کشي به جز اتاقهاي شستشو، نگهداري و گرم‌کننده تخم، ستر و جوجه‌کشي بايد مجهز به هچر براي سلامت کامل جوجه‌ها باشد.


ج.پرورش جوجه و پرواربندي

نگهداري جوجه تا 3 ماهگي

روش طبيعي(با مادر):

دايه: يک مولد آرام و اهلي که تجربه جوجه‌کشي به همراه جثه اي بزرگ دارد اگر پذيرنده جوجه‌هاي غريبه باشد مناسبترين مورد براي پرورش طبيعي جوجه است. چون به جز 15 الي 20 جوجه خودش، مي تواند در ماههاي سرد 10 الي 15 و در ماههاي گرم تا 40 جوجه ديگر را پرورش دهد. زمان جدا کردن جوجه‌ها از دايه بسته به نظر مزرعه‌دار است. غالبا بعد يک ‌ماه مي‌توان آنها را جدا کرد و جوجه‌هاي جديدي جايگزين نمود. از آنجا که مولدها هنگام نگهداري از جوجه تخمگذاري ندارند معمولا روش طبيعي مورد توجه مزرعه‌داران واقع نمي‌شود.

روش مصنوعي(بدون مادر):

بعد از خشک کردن جوجه‌ها و ضدعفوني کردن ناف، آنها را به سالني با شرايط زير منتقل مي‌کنندicon_sad.gifبا احتياط و جلوگيري از بروزسرماخوردگي)

قسمت مجزا براي جوجه‌هاي 1 تا 7 روزه؛ 10 متر به ازاي 50 جوجه(اين محل را بايد هر روز توسعه داد به گونه اي که بعد از يک ‌ماه هر جوجه 1 متر جا داشته باشد)

دماي هوا وکف؛ 26 درجه

ضدعفوني شده

کف يکپارچه؛(اگر بتوني است عايق‌بندي شود)

هر 5 جوجه 1 دانخوري و آبخوري پر؛(نبايد طوري باشد که جوجه در آن بيفتد و گير کند)

تهويه مطبوع بدون جريان مستقيم سرد

خروجي به سمت بهاربند؛(بعد از 2 هفته مي‌توان در هواي مساعد جوجه‌ها را براي چرا خارج کرد)

نکته: عوامل مرگ و مير جوجه‌ها:

عوامل قبل از تولد؛ مثل سوء تغذيه مولدها، تازه نبودن تخم، روشهاي غلط و بهداشت پايين جوجه‌کشي

غذاي نامناسب؛ مثل غذاي درشت

شرايط بد سالن؛ مثل تراکم بالا، گرما و عدم تهويه، سرما و نوسانات شديد دما

انگلهاي داخلي و خارجي و بيماريها

اضطراب؛ تقريبا مهمترين عامل تلفات جوجه است. چون موجب رفتار غيرعادي مثل خوردن پر، علف، چوب، سنگ و.. مي‌شود. مهمترين عامل اضطراب جابجا کردن جوجه‌هاست. از عوامل ديگر مي‌توان به گرفتن زياد جوجه‌ها، سروصدا، جانوران موذي وپرندگان مزاحم، تغييرات شديد خوراک و دما و برنامه‌هاي روزانه، بيماري و انگل و کافي نبودن محيط تحرک اشاره کرد. چريدن دريونجه‌زار و قراردادن مولدهاي حذف شده به عنوان دايه مي‌تواند آرام‌بخش باشد.


2- نگهداري بعد از 3 ماهگي

در اين هنگام جوجه بحرانها را پشت‌سر گذاشته لکن نبايد نکاتي مثل مبارزه با بيماري و انگل، تراکم مناسب و تغذيه صحيح را فراموش کرد.



د.کشتار و فرآوري

يک کشتارگاه مجهز شترمرغ؛ شامل قسمتهاي کشتار، تجزيه، بسته‌بندي گوشت، تونل انجماد، سردخانه، بسته بندي پر و دباغي چرم است که البته کارگاهها و کارخانجات تبديلي (مثل کارگاه کيف و کفش…و کارخانه ژامبون و کنسرو…)مي‌تواند مکمل خوبي براي آن باشد


مشكلات رفتاري
مشكلات رفتاري در شترمرغها بيشتر ناشي از ورش باد تند ، تراكم زياد و ديگر مسايل ناسازگار مي باشد .عارضه پرخواري معمولا توسط پرندگان خسته يا در محيط تراكم آغاز ميشود. در صورت بروز اين عارضه از بين بردن آن بسيار مشكل است .

روشهاي استفاده از Hubcap ( وسيله اي جهت مشغول نمودن شتر مرغها ) درجايگاه نگهداري و ديگر اسباب بازيها به حل اين مشكل كمك ميكند .همچنين جدا سازي پرندگان يا استفاده از جايگاه نگهداري با مساحت بيشتر مي تواند مشكل را تا حد زيادي مرتفع نمايد.آسمان نگري هم يكي از مشكلات رفتاري است كه د رپرندگاني كه مدتهاي طولاني در محوطه محدود نگهداري شده اند مشاهده ميشود . بنظر ميرسد اين رفتار بيشتر در شرايط آ ب و هوايي شمالي كه درطول زمستان جوجه شتر مرغها در داخل جايگاه محدود نگهداري ميشود ديده ميشود . خارج كردن آنها از جايگاه محدود موجب حل مشكل ميشود . تهاجم شتر مرغهاي نر يا ماده يك رفتار طبيعي به منظور حفظ قلمرو ميباشد . شتر مرغه انيز قلمرو خود را حفظ نموده حالت تهاجمي پيدا ميكنند . جداسازي ساده آغلها و ايجاد فضاي بيشتر براي شترمرغها ي ماده كه امكان فرار از مسير تهاجمي نرها را داشته باشند در حل مشكل كمك نموده و در پيشگيري از بروز صدمات موثر ميباشد .اموهاي ماده بيشتر از گونه هاي ديگر مهاجم ميباشند و اجازه دادن به اموها جهت جفت يابي ، جداسازي اموهاي نر وماده و فراهم ساختن مساحت بيشتر براي اموها از ايجاد و پيشرفت اين عارضه جلوگيري خواهد نمود
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

آشنايي با صنعت پرورش شترمرغ - 1

شترمرغ(struthio camelus ) بزرگترين پرنده زنده است كه متعلق به خانواده ratite ها به معناي سينه پهنان مي باشد. اعضاي اين خانواده بوسيله عدم قدرت پرواز‍،توانايي دويدن و فقدان جناق در استخوان سينه شان شناخته مي شوند. اين پرندگان بسيار مقاوم بوده و به آساني مي توانند با شرايط گوناگون اقليمي سازگار شوند. آنها مي توانند در چراگاه هاي فقيري كه گاو و گوسفند قادر به رشد و زندگي نيستند،زنده بمانند.

تاريخچه پرورش شترمرغ

در حدود سال هاي 1860 تقاضاي زيادي براي پر شترمرغ،منجر به اهلي كردن آن در آفريقاي جنوبي شد . پس از اختراع دستگاه جوجه كشي مصنوعي ، در سال 1870 اين حرفه تبديل به حرفه اي بسيار سودآور گرديد اما از سال 1914 به بعد،تقاضا براي پر كاهش يافت و در اواخر دهه 80،توجه به گوشت و پوست اين پرنده باعث رونق مجدد اين صنعت شد و تا به امروز اين روند ادامه دارد.

انواع شترمرغ

شترمرغ آفريقاي جنوبي (struthio camelus australis )-گردن آبي

شتر مرغ آفريقاي شمالي (struthio camelus camelus )-گردن قرمز

شترمرغ آفريقاي شرقي (struthio camelus massaicus )-گردن قرمز

شترمرغ سومالي (struthio camelus molibdophanes )-گردن آبي

شترمرغ آفريقايي اهلي شده (struthio camelus domesticus )-گردن سياه


مورد اخير نوع اهلي شده اي مي باشد كه از قرن گذشته در آفريقاي جنوبي توليد شده است كه نتيجه تلاقي بين زيرگونه هاي مختلف با انتخاب بهترين پر،بالاترين باروري و مقاوم ترين در حمل و نقل مي باشد.مزاياي هر يك از اين گونه ها بدين شرح است:

گردن آبي:جوجه ها مقاوم تر با درصد قدرت زنده ماني بيشتر اما توليد تخم كمتر

گردن قرمز:قد بلندتر،توليد گوشت بيشتر،بلوغ ديرتر و توليد تخم كمتر

گردن سياه(شترمرغ اهلي):مطيع تر،توليد تخم بالا اما جوجه ها ضعيف تر،جثه كوچكتر و توليد گوشت كمتر


محصولات شترمرغ

گوشت،پوست،پر و روغن

گوشت

گوشت شترمرغ،گوشت قرمز است . طعم، بافت و رنگ گوشت شترمرغ شبيه به گوشت گاو بوده اما ميزان چربي،كالري و كلسترول آن كمتر است. به علاوه گوشت شترمرغ ميزان بالايي از عناصر كم نياز مانند روي و منيزيم را نيز داراست. اين گوشت نياز بدن به ويتامين PP(نياسين) را تامين كرده و نسبت به ساير گوشت ها مقادير بيشتري ويتامين هاي A ، C ، B1 و B2 دارد. همچنين ميزان گوشت بدست آمده از هر شترمرغ نيز بسيار قابل توجه است. يك شترمرغ 12 ماهه با وزن زنده 100 كيلوگرم، لاشه اي با وزن 60 كيلوگرم توليد خواهد كرد. از اين 60 كيلوگرم،21 كيلوگرم گوشت درجه يك (استيك و فيله) و 14 كيلو گرم گوشت درجه دو(گوشت لخم) و مابقي استخوان و چربي خواهد بود.اين مقادير بسته به سن،جنس و روشهاي مديريتي تغيير مي كند.
پوست

پوست شترمرغ يكي از مرغوب ترين چرم ها محسوب مي شود كه گاه آنرا از لحاظ كيفيت همرديف پوست كروكوديل و مار قرار مي دهند. اين چرم را مي توان از روي طرح برجسته فوليكولهاي شاهپرها و زمينه خط دار جذاب آن تشخيص داد.به دليل اينكه پوست شترمرغ محتوي روغن بيشتري مي باشد،چرم آن نسبت به ترك خوردن،سفتي و خشكي مقاوم تر است.از هر شترمرغ،چرمي معادل 15 فوت مربع(4/1 مترمربع) بدست مي آيد كه عموما براي كيف دستي،كمربند،ساك هاي مسافرتي،كفش،چكمه،روكش ميزهاي اداري و پوشش مبل استفاده مي شود.

پر

بهترين محصول شترمرغ،پرآن است.كيفيت پرهاي شترمرغ كاملا منحصر به فرد است. حتي پيشرفته ترين فن آوري قادر به تقليد زيبايي،لطافت و مواجي طبيعي پر شترمرغ نيست. همچنين هيچ ابزاري به واسطه خاصيت توليد الكتريسيته ساكن مانند پر شترمرغ،كارايي لازم براي نظافت را ندارد.از پرهاي با كيفيت عالي در ساخت لوازم تزييني،كلاه و لباس استفاده مي شود.ساير انواع پرها براي تميز كردن ماشين آلات و تجهيزات ظريف و گردگيري مورد استفاده قرار مي گيرند. بهترين پرها از مناطق خشك تر جهان بدست مي آيد و با كيفيت ترين آنها، پرهاي توليدي در آفريقاي جنوبي است.

ساير محصولات شترمرغ

روغن پوست شترمرغ در محصولات دارويي و آرايشي بكار مي رود. اين روغن غني از اسيدهاي چرب ضروري ω6و ω9 بوده كه مرطوب كننده و حالت دهنده پوست مي باشد.

از تخم هاي غير بارور به صورت تزيين شده به عنوان زير سيگاري،لامپ و يا تزيينات دكوري استفاده مي شود.

تحقيقات نشان داده است كه در آينده مي توان از تاندون ها و قرنيه چشم شترمرغ براي پيوند زدن به انسان استفاده كرد.

مشخصات ظاهري شترمرغ

شترمرغ بزرگترين پرنده زنده است.متوسط ارتفاع آنها 5/2-1/ 2 متر و وزن آنها 160-100 كيلوگرم مي باشد. بدن تخم مرغ شكل آنها از پرهاي نرم پوشيده شده است. جوجه ها،چه نر و چه ماده،پرهاي قهوه اي دارند. به تدريج نر ها كه بالغ مي شوند،پرهاي بدنشان سياه و پرهاي بالشان ،سفيد مي شود. پرهاي بدن ماده ها،خاكستري-قهوه اي و نوك پرهاي بال آنها،قهوه اي يا سياه مي شود. شترمرغ ها گردني بلند و بسيار انعطاف پذير دارند كه بوسيله آن قادرند روي زمين بچرند و در عين حال از برگ درختان تغذيه كنند. شترمرغ علاوه بر ديد و شنوايي بسيار دقيق،مي تواند در هنگام خطر با سرعتي بيش از 40 مايل در ساعت(64 كيلومتر در ساعت) بدود. اين پرنده 70-60 سال عمر مي كند.

توليدمثل

يك شترمرغ خوب پس از 2 سال شروع به تخمگذاري مي كند.اگرچه بسياري از ماده ها اين كار را از حدود 20-18 ماهگي آغاز مي كنند و عمر توليدي 35-30 ساله دارند. توليد تخم پارامتر متغيري است. يك شترمرغ مي تواند 100-40 تخم در سال بگذارد.(به طور متوسط 60 تخم در سال)

تخمگذاري در اوايل بهار آغاز شده و تا پاييز ادامه دارد.

نكاتي در مورد تخم شترمرغ و جوجه كشي

تخم شترمرغ 1600 گرم وزن داشته و معادل 2 دوجين تخم مرغ است.

طول مدت جوجه كشي تخم 42 روز است.

ماده ها در طول روز و نرها شبها روي تخم مي خوابند.

جوجه كشي به دو روش طبيعي و مصنوعي صورت مي گيرد.

در جوجه كشي طبيعي،شترمرغ تخم هايش را در يك گودال كم عمق گذاشته و روي 15-12 تخم مي نشيند.

در جوجه كشي مصنوعي،تخم ها بايد روزي دوبار جمع آوري شده و در 70-60 درجه فارنهايت خنك شوند و در عرض 4-2 روز در دستگاه جوجه كشي قرار گيرند.


پرورش شترمرغ

3 روش براي پرورش شترمرغ متداول است:

روش باز

روش بسته

روش نيمه باز




روش باز

در اين روش به زميني با وسعت حداقل 40 هكتار نياز است كه به اين صورت شترمرغ ها تا حد امكان نزديك به زيستگاه اصلي خود با حداقل دخالت بشر نگهداري شده و پرورش مي يابند.مزيت اصلي اين روش،كاهش قابل توجه هزينه نگهداري شترمرغ هاي بالغ به تعداد زياد است.همچنين اگر به پرنده اجازه تفريخ تخم هايش داده شود،هزينه اي براي جوجه كشي صرف نمي شود.


روش بسته

در اين روش به زميني بين 1تا 100 هكتار نياز است.همچنين مي توان كنترل كاملي بر ميزان توليد از طريق ثبت دقيق آمار تعداد تخم ها و جوجه داشت. از معايب اين روش به هزينه بالاي تهيه خوراك و حصاركشي مي توان اشاره كرد.

طرح حاضر بر اساس اين روش و در وسعت 100 هکتار تنظيم شده است.

روش نيمه باز

.ميزان زمين مورد نياز براي اين روش محدوده اي متغير از 60-1 هكتار متناسب با تعداد گله مي باشد.پرندگان در چراگاه هاي نسبتا كوچك نگهداري مي شوند. آنها مجاز به گردش آزادانه در محدوده اي معين مي باشند و لذا بخشي از احتياجات تغذيه اي شان از مرتع تامين مي شود. خوراك تكميلي نيز جهت اطمينان از تامين تمام احتياجات تغذيه اي شترمرغ مورد نياز است.

استفاده از اين روش چند مزيت دارد كه عبارتند از:

آساني نسبي شناسايي شترمرغ هاي مولد بهتر و جمع آوري و حمل و نقل تخم ها ( براي جوجه كشي)

صرفه جويي در هزينه هاي خوراك و حصار كشي

آزادي شترمرغ ها در انتخاب جفت كه نتيجه آن افزايش سازگاري بين آنهاست.

نكات مهم در پرورش شترمرغ

محل مزرعه: مزرعه بايد با محل رفت و آمد اتومبيل ها و مناطق صنعتي،فرودگاه ها،كارخانجات و قطارها فاصله داشته باشد زيرا اينها عوامل ايجاد اضطراب در شترمرغ هستند كه مستقيما در ميزان باروري و طول مدت توليد مثل اثر مي گذارند.

پستي و بلندي زمين: شترمرغ اراضي مسطح وسيع را به زمينهاي كوهستاني ترجيح مي دهد. خاك شني از هر نوع خاك بهتر است زيرا امكان زهكشي كامل وجود دارد.زمين بايد از ميخ،پيچ،سيم و گودال پاكسازي شود.

دسترسي به آب و برق: دارا بودن برق منطقه اي و همچنين انشعاب اصلي آب براي مزرعه ضروري است.

وضعيت ساختمانها: در ساختمان ها بايد از تهويه طبيعي يا مصنوعي استفاده شود. ساختمان هاي شترمرغ هاي مولد بايد دور از تجهيزات مادر مصنوعي يا پرورش جوجه باشند.

حصاركشي: حصارهايي محكم به ارتفاع 2- 5/1 متر كه از 7-5 رديف سيم صاف بدون خار تشكيل شده باشد،مورد نياز است. از حصارهاي داراي گوشه هاي تيز نبايد استفاده شود. حصار بايد به سادگي توسط پرنده ديده شود و داراي خاصيت ارتجاعي بوده تا به پرنده آسيب نزند.

تغذيه: خوراك مصرفي شترمرغ بايد حاوي گروه هاي مواد مغذي ضروري زير براي تامين نيازهايشان باشد:

آب،پروتئين ،كربوهيدرات،چربي،مواد معدني و ويتامين ها

خوراكي كه به شترمرغ داده مي شود معمولا به صورت پلت مي باشد كه بسته به سن، نياز و امكانات مزرعه از مواد مختلف با درصد متغير تشكيل شده است و مي تواند شامل پودر يونجه،ذرت،سويا،پودرماهي و كنجاله دانه هاي روغني باشد. اندازه پلت بسته به سن شترمرغ تغيير مي كند. از آنجاييكه خوراك در سنگدان شترمرغ آسياب و تكه تكه مي شود،لذا وجود سنگريزه كه با فراهم كردن سطوح سخت و صاف كه ذرات خوراك مابين آنها شكسته شود،در خوراك شترمرغ لازم است. اندازه و خواص فيزيكي سنگريزه ها نيز بسيار مهم مي باشد.

روشهاي شروع به كار

· با خريد تخم ،· جوجه يا مولد مي توان شروع به كار كرد:تخم ها را خريده و جوجه ها را تفريخ كنيد. اين كار نياز به سرمايه اوليه دارد و بعد از 2 سال نتيجه مي دهد.

· جوجه هاي يك روزه خريداري كرده و تا رسيدن به مرحله مولد آنها را پرورش دهيد. اين روش،· روش مناسبي است كه در ايران متداول است.در انتخاب اين روش بايد به نگهداري جوجه ها دقت زيادي كرد تا مرگ و مير آنها به حداقل برسد.

· خريداري جوجه هاي 3 ماهه روش متداول ديگري است كه مي توانيد استفاده كنيد و اگر چه هزينه بر تر مي باشد،· اما آمار مرگ و مير آن نيز پايين تر است.

· شترمرغ هاي يك ساله بخريد.اين كار فرصت انتخاب پرندگان با كيفيت تر را در سال بلوغ جنسي فراهم مي كند اما نيازمند سرمايه نسبتا بالايي است.

· مولد هاي اصلاح شده خريداري كنيد كه اين كار بسيار هزينه بر است اما بلافاصله شما را به سوددهي مي رساند.


فعاليت هاي انجام شده در زمينه پرورش شترمرغ در ايران

از سالها قبل پرورش شترمرغ به طور پراكنده و غير حرفه اي در ايران شروع شده است.در اينجا آماري مستند از اين فعاليتها و به طور مشخص از فعاليتهاي انجام شده از سال 1377 تا به امروز ارائه مي شود:

تا به حال در ايران اين استان ها و شهرها شروع به كار پرورش شترمرغ كرده اند:

استان تهران:تهران -كرج-ورامين -پاکدشت

استان سمنان:ايوانكي-گرمسار

استان اصفهان:اردستان-دهستان-تيران و كرون-گلپايگان

استان كرمان:رفسنجان-باغين

استان گيلان:رشت-رضوان شهر

استان گلستان:گرگان-مينودشت-گنبد-بندرتركمن

استان مركزي:اراك-خمين-زرنديه-ساوه

استان هرمزگان:بندرعياس-قشم-بندرلنگه

استان همدان:ملاير-كبودرآهنگ

استان سيستان و بلوچستان:زابل

استان يزد:ابركوه

استان كردستان:دهگلان قروه

استان زنجان:ماه نشان

استان آذربايجان غربي:اورميه

و استانهاي مازندران،قزوين،اردبيل و قم كه در اين ميان،استان تهران با بيش از 80 طرح اجرايي،صدور موافقت اصولي به ظرفيت 3319 شترمرغ مولد و صدور90 موافقت اصولي با ظرفيت 5500 شترمرغ پرواري از نظر علمي و عملي پيشتاز است. به دنبال آن استانهاي سمنان و اصفهان بيشترين فعاليتها را در اين زمينه داشته اند.همچنين طبق آخرين آمار 126 مزرعه فعال در کشور وجود دارد.

ظرفيت مزارع براي شروع كار پرورش نيز بسيار متفاوت بوده است بطوريكه طبق آمار، مزارع بطور متوسط با ظرفيت 60 جوجه شترمرغ (200-6 جوجه) آغاز به كار كرده اند.
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

چندسوال درباره مرغ عشق مقاله ازاد

بهترين نوع ويتامين براي مرغ عشق چيست وچه نام دارد وازكجا بايد تهيه كرد.

آيا ازويتامينها وداروي انساني ميشود استفاده كرد اگر خير لطفا دليل آن رابيان كنيد.

چگونه جوجه هاي 1تا4روزه باتوجه به جثه كوچك آنها واكسنه شوند آيا احتمال دارد ازطرف پدرومادر جوجه رسيدگي نشود. (دست زدن به جوجه)

درهنگام جفتگيري چه داروهايي به پرنده داده شود.

درهنگام جوجه داشتن چه داروهايي بايد به پرنده داد مخصوصا جوجه بيشتر با عفونت روده تلف ميشود.

 

پرنده شما چنانچه جيره كامل و درستي داشته باشد نيازي به مكمل و ويتامين نخواهد داشت
واكسيناسيون طيور زينتي در ايران در قالب واكسنهاي نيوكاسل و آبله مي باشد
افزونه هاي غذايي به اشكال زير ميتوانند يافت شوند
1- مكمل غذايي بهمراه ويتامينها كه حاوي كربوهيدرات ، پروتئين و ويتامين و الكتروليت بوده و براي پرنده مريض و زخمي كه كاهش اشتها و وزن دارد مصرف مي شود و در آن آلبومين ، كلسيم گلوكونات و .. وجود دارد.
2- افزونه هاي ويتامينه حاوي ويتامين هاي A , D3 , E ,K , B5 ,B6, B1 , B2 ,B12 و نياسين و اسيد فوليك بعلاوه كولين بيتارترات
3- مكملهاي مينراله حاوي ويتامين D3 و كلسيم بروگلوكونات و منيزيم سولفات هستند

البته از همين شربتهاي مولتي ويتامين انساني هم ميتوان استفاده كرد.
دو مكمل‌ مهم‌ برای‌ مرغ‌ عشق‌ سنگریزه‌ (یا شن‌) و كف‌ دریا می‌باشند. پرندگان‌ دانه‌خوار از جمله‌ مرغ‌ عشق‌اغلب‌ قبل‌ از خوردن‌ دانه‌ اقدام‌ به‌ خوردن‌ سنگریزه‌ می‌كنند.
در هر صورت مراجعه به دامپزشك و معاينه حيوان و در صورت صلاحديد وي مصرف مكمل و دارو توصيه مي شود

 

معرفی
مرغ‌ عشق‌ (Budgerigar) یكی‌ از اعضا كوچك‌ خانواده‌ طوطی‌ها محسوب‌ می‌شود. مهد این‌ پرنده‌ زیبا استرالیا می‌باشد.در طول‌ قرن‌ ۱۹ و ۲۰ هزاران‌ جفت‌ از این‌ پرنده‌ به‌ سایر قاره‌ها آورده‌ شد و خیلی‌ زود توانست‌ جای‌ خود را به‌ عنوان‌ یك‌حیوان‌ خانگی‌ محبوب‌ باز كند. رنگهای‌ زیبا، صدای‌ دلنشین‌، توانایی‌ تقلید صدا، طبیعت‌ اجتماعی‌، نگهداری‌ آسان‌ وقیمت‌ ارزان‌، مرغ‌ عشق‌ را به‌ یكی‌ از محبوب‌ترین‌ پرندگان‌ تبدیل‌ كرده‌ است‌.
● خصوصیات‌
مرغ‌ عشق‌ در رنگهای‌ متنوعی‌ وجود دارد كه‌ از جمله‌ آنها سبز، زرد، آبی‌ و شیری‌ می‌باشد. در طبیعت‌ به‌ كمك‌ منقارقوی‌ و شكل‌ انگشتان‌ پاهایش‌، دو انگشت‌ رو به‌ جلو و دو تا رو به‌ عقب‌ به‌ راحتی‌ از شاخه‌ها بالا می‌رود.
مرغ‌ عشق‌ حدودا در ۳ ماهگی‌ بالغ‌ می‌شود. برجستگی‌ روی‌ قاعده‌ منقار در غالب‌ پرندگان‌ نر بالغ‌ آبی‌ روشن‌ یا بنفش‌و در ماده‌ بالغ‌ قهوه‌ای‌ است‌. البته‌ این‌ رنگ‌ در نابالغین‌ كاملا مشخص‌ نیست‌ ضمن‌ اینكه‌ هنگام‌ بیماری‌ یا پیری‌ رنگ‌بتدریج‌ كم‌ می‌شود.
مرغ‌ عشق‌ ماده‌ در هر نوبت‌ به‌ طور متوسط ۴-۶ تخم‌ می‌گذارد. جوجه‌ها ۱۶-۱۸ روز بعد از تخم‌ بیرون‌ آمده‌ و۲۴-۲۸ روز در لانه‌ می‌مانند. در طول‌ این‌ مدت‌ جوجه‌ها به‌ شدت‌ وابسته‌ به‌ مادر هستند.
● سایر مشخصات‌
طول‌ عمر: ۷-۸ سال‌
وزن‌: ۴۰-۴۵ گرم‌
طول‌ بدن‌ پرنده‌ نر: ۱۸ سانتیمتر
●خریداری‌
باید توجه‌ داشت‌ كه‌ مرغ‌ عشق‌ (مانند سایر حیوانات‌ خانگی‌) حتما باید از جای‌ مطمئن‌ خریداری‌ شود. سن‌ مناسب‌برای‌ خرید ۶-۷ هفتگی‌ است‌. هنگام‌ خرید به‌ وضعیت‌ پرها دقت‌ كنید چرا كه‌ نشانه‌ خوبی‌ از وضعیت‌ كلی‌ پرنده‌ است‌.در پرنده‌ سالم‌ پرها صاف‌، شفاف‌ و درخشان‌ می‌باشند در حالیكه‌ پرنده‌ بیمار كسل‌ بوده‌ و پرهای‌ ژولیده‌ای‌ دارد. چشم‌هاباید شفاف‌، درخشان‌ و فاقد تورم‌ باشند. پاها به‌ راحتی‌ میله‌ قفس‌ را بگیرند و پرنده‌ در حالت‌ ایستاده‌ زاویه‌ ۳۰ نسبت‌ به‌خط قائم‌ داشته‌ باشد. اطراف‌ مخرج‌ طبیعی‌ و پرنده‌ شاداب‌ باشد.
●رابطه‌ با انسان‌ و حیوانات‌ خانگی‌
مرغ‌ عشق‌ خیلی‌ زود اهلی‌ شده‌ و به‌ خانه‌ خو می‌گیرد. می‌توان‌ به‌ آن‌ یاد داد كه‌ روی‌ انگشت‌ بنشیند (شكل‌ ۲). حضورسگ‌ و گربه‌ موجب‌ ناراحتی‌ پرنده‌ می‌شود حتی‌ اگر به‌ آن‌ دسترسی‌ نداشته‌ باشند.
پرنده‌ جدید را باید بتدریج‌ وارد كرد حتی‌ اگر جفت‌ پرنده‌ شما باشد. بهتر است‌ ابتدا در قفسهای‌ مجزا ولی‌ كنار هم‌باشند (بدون‌ تماس‌) تا به‌ هم‌ عادت‌ كنند.
● نگهداری‌
▪قفس‌: باید فضای‌ كافی‌ برای‌ تحرك‌ پرنده‌ داشته‌ باشد. اندازه‌ توصیه‌ شده‌ برای‌ یك‌ جفت‌ مرغ‌ عشق‌ ۷۵‚۶۰‚۱۰۰سانتیمتر می‌باشد. داشتن‌ میله‌های‌ افقی‌ (نسبت‌ به‌ عمودی‌) ارجح‌ است‌ چرا كه‌ پرنده‌ می‌تواند برای‌ بالا رفتن‌ از آن‌استفاده‌ كند.
▪مكان‌ قفس‌: قفس‌ باید در اتاقی‌ روشن‌، با هوای‌ مناسب‌ و در جریان‌ (با دمای‌ ۱-۲۶ سانتیگراد بدون‌ تغییرات‌ ناگهانی‌)،بدون‌ دود سیگار و در گوشه‌ای‌ از اتاق‌ قرار داد تا پرنده‌ احساس‌ امنیت‌ كند. پرنده‌ نباید در معرض‌ تابش‌ مستقیم‌ خورشیدباشد همچنین‌ آشپزخانه‌ محل‌ مناسبی‌ برای‌ قفس‌ نمی‌باشد چون‌ دارای‌ بخارات‌ مضر است‌. ارتفاع‌ قفس‌ بهتر است‌طوری‌ باشد كه‌ پرنده‌ حدودا هم‌ سطح‌ چشمان‌ شما باشد تا كنترل‌ و اهلی‌ كردن‌ آن‌ ساده‌تر شود.
با توجه‌ به‌ اینكه‌ مرغ‌ عشق‌ در شب‌ ساعاتی‌ را می‌خوابد در صورتیكه‌ برق‌ روشن‌ است‌ بهتر است‌ روی‌ قفس‌ با پارچه‌پوشانده‌ شود.
▪وسایل‌ داخل‌ قفس‌: وسایل‌ لازم‌ برای‌ قفس‌ شامل‌ ظروف‌ آب‌، غذا و سنگریزه‌ و قالب‌ معدنی‌ (یا كف‌ دریا) می‌باشد.اسباب‌ بازی‌ نیز بویژه‌ برای‌ یك‌ پرنده‌ تنها لازم‌ است‌.
كف‌ قفس‌ را می‌توان‌ با روزنامه‌ (رنگی‌ نباشد) یا روزنامه‌ كه‌ روی‌ آن‌ ماسه‌ ریخته‌ شده‌ است‌، پوشاند. آبخوری‌ لوله‌ای‌،برای‌ مرغ‌ عشق‌ مناسب‌ است‌. جلوی‌ ظروف‌ آب‌ و غذا باید میله‌ باشد تا پرنده‌ بتواند بر روی‌ آن‌ بنشیند ضمن‌ اینكه‌ظروف‌ آب‌ و غذا نباید زیر میله‌های‌ بالایی‌ قفس‌ باشند چر كه‌ با مدفوع‌ پرنده‌ آلوده‌ می‌شوند. آب‌ همیشه‌ تازه‌ و تمیز بایددر اختیار پرنده‌ باشد. كف‌ قفس‌ باید هر روز و كل‌ قفس‌ ۳-۴ روز یك‌ بار تمیز شوند.
▪میله‌ داخل‌ قفس‌: میله‌های‌ چوبی‌ نسبت‌ به‌ پلاستیكی‌ ارجح‌ هستند ضمن‌ اینكه‌ بهتر است‌ قطر میله‌ها متفاوت‌ باشد. به‌طور كلی‌ قراردادن‌ شاخه‌ درخت‌ بویژه‌ به‌ جای‌ میله‌های‌ بالایی‌ قفس‌ مناسبتر است‌ چرا كه‌ پرنده‌ می‌تواند از آن‌ بالا رفته‌ضمنا ناخن‌هایش‌ نیز ساییده‌ می‌شود. برای‌ این‌ كار می‌توان‌ یك‌ ساقه‌ به‌ قطر ۱-۱/۵ سانتیمتر پیدا كرده‌ كه‌ عاری‌ ازسمپاشی‌، قارچ‌ و مدفوع‌ پرندگان‌ وحشی‌ باشد سپس‌ برگ‌ و شاخه‌های‌ اضافی‌ آن‌ را قطع‌ كرده‌ و داخل‌ قفس‌ قرار داد.
▪اسباب‌ بازی‌: مرغ‌ عشق‌ آینه‌ را دوست‌ دارد. می‌توان‌ یك‌ آینه‌ كوچك‌ را داخل‌ قفس‌ قرار داد یا بهتر است‌ یك‌ آینه‌دیواری‌ كنار قفس‌ باشد تا پرنده‌ خود را ببیند. اسباب‌ بازیهای‌ دیگر مورد علاقه‌ مرغ‌ عشق‌ شامل‌ نردبان‌، تاب‌، توپ‌پینگ‌پنگ‌ آویزان‌ و زنگ‌ می‌باشند.
● تمرین‌ و ورزش‌
مرغ‌ عشق‌ نیاز به‌ پرواز آزاد دارد. در صورتیكه‌ پرنده‌ شما به‌ قفس‌ عادت‌ كرده‌، می‌تواند هر روز بیرون‌ بیاید و در اتاق‌پرواز كند. برای‌ این‌ كار ابتدا باید شرایط اتاق‌ كاملا مناسب‌ باشد. در و پنجره‌ها بسته‌، بخاری‌ها خاموش‌ و سگ‌ و گربه‌ دراتاق‌ نباشد. آنگاه‌ می‌توان‌ در قفس‌ را باز كرده‌ تا پرنده‌ ۲۰-۳۰ دقیقه‌ بازی‌ كند. پرنده‌ای‌ كه‌ به‌ قفس‌ خود عادت‌ كرده‌ پس‌ ازاین‌ مدت‌ باز خواهد گشت‌ بویژه‌ اگر به‌ طور منظم‌ برای‌ بازی‌ بیرون‌ آورده‌ شود.
● صحبت‌ كردن‌
مرغ‌ عشق‌ تا حدی‌ قادر است‌ صحبت‌ كردن‌ را بیاموزد. بهترین‌ زمان‌ برای‌ یاد دادن‌ از حدود ۵-۶ هفتگی‌ است‌. پرنده‌نر از نظر یادگیری‌ بهتر از ماده‌ می‌باشد. برای‌ یاد دادن‌ باید توجه‌ كرد كه‌ كلمه‌ بدقت‌ و بارها تكرار شود. با توجه‌ به‌ اینكه‌پرنده‌ معنی‌ كلمه‌ را نمی‌فهمد باید كلمه‌ به‌ یك‌ شكل‌ تكرار گردد.
● تغذیه‌
غذای‌ اصلی‌ مرغ‌ عشق‌ در اسارت‌ و آزادی‌ دانه‌ است‌. دانه‌ها شمال‌ ۲ گروه‌ مهم‌ هستند:
۱ـ دانه‌ غلات‌: كربوهیدرات‌ زیاد و چربی‌ كم‌ دارند; مانند ارزن‌ و ذرت‌.
۲ـ دانه‌های‌ روغنی‌: چربی‌ زیاد و كربوهیدرات‌ كم‌ دارند; مانند تخم‌ آفتابگردان‌ یا تخم‌ كتان‌.
غذای‌ مناسب‌ مرغ‌ عشق‌ شامل‌ دانه‌ قناری‌ و ارزن‌ می‌باشد ولی‌ این‌ تركیب‌ غذای‌ كاملی‌ نیست‌ بویژه‌ هنگام‌ تولید مثل‌و برای‌ بالانس‌ كردن‌ آن‌ اضافه‌ كردن‌ یك‌ دانه‌ روغنی‌ (مانند تخم‌ كتان‌) لازم‌ است‌. علاوه‌ بر اینها سبزیجات‌ (مانند هویج‌،كلم‌)، میوه‌های‌ تازه‌ (مانند سیب‌، انگور) و نیز مكمل‌ توصیه‌ می‌شوند. باید توجه‌ داشت‌ كه‌ هر نوع‌ تغییر جیره‌ به‌ تدریج‌انجام‌ شود.
▪مكمل‌: دو مكمل‌ مهم‌ برای‌ مرغ‌ عشق‌ سنگریزه‌ (یا شن‌) و كف‌ دریا می‌باشند. پرندگان‌ دانه‌خوار از جمله‌ مرغ‌ عشق‌اغلب‌ قبل‌ از خوردن‌ دانه‌ اقدام‌ به‌ خوردن‌ سنگریزه‌ می‌كنند. سنگریزه‌ در سنگدان‌ پرنده‌ كمك‌ به‌ شكستن‌ دانه‌ كرده‌ ونقش‌ مهمی‌ در هضم‌ آن‌ دارد. باید توجه‌ داشت‌ كه‌ سنگریزه‌ آلوده‌ نباشد. كف‌ دریا یك‌ منبع‌ با ارزش‌ كلسیم‌ است‌ ضمناپرنده‌ جوان‌ از آن‌ برای‌ اصلاح‌ منقارش‌ نیز استفاده‌ می‌كند. بهتر است‌ در جایی‌ فیكس‌ باشد تا توسط پرنده‌ جابجا نشود.
▪آب‌ (برای‌ نوشیدن‌ و استحمام‌)
مرغ‌ عشق‌ به‌ آب‌ كمی‌ نیاز دارد ولی‌ آب‌ تازه‌ در ظرف‌ تمیز باید همیشه‌ در دسترس‌ باشد. بهتر است‌ آب‌ هر روزعوض‌ شود.
پرنده‌ برای‌ آراستن‌ پرهای‌ خود نیز نیاز به‌ آب‌ دارد. برخی‌ پرنده‌ها برای‌ استحمام‌ ظرف‌ آب‌ را دوست‌ دارند و برخی‌دیگر را می‌توان‌ به‌ آرامی‌ اسپری‌ زد. باید توجه‌ داشت‌ كه‌ این‌ كار در یك‌ روز خوب‌ و گرم‌ انجام‌ شود و پرنده‌ قبل‌ ازخوابیدن‌ خود زمان‌ مناسب‌ برای‌ خشك‌ شدن‌ داشته‌ باشد.
●تولید مثل‌
برای‌ موفقیت‌ در جوجه‌ گرفتن‌ باید به‌ موارد زیر توجه‌ شود:
۱ـ فراهم‌ آوردن‌ شرایط مناسب‌ نگهداری‌ و تغذیه‌
۲ـ قرار دادن‌ جعبه‌ آشیانه‌ (شكل‌ ۳): یك‌ محرك‌ برای‌ تولید مثل‌ محسوب‌ می‌شود. برای‌ مرغ‌ عشق‌ جعبه‌ آشیانه‌ به‌ اندازه‌۲۳‚۱۷‚۱۷ سانتیمتر و ورودی‌ به‌ قطر ۴-۵ سانتیمتر مناسب‌ است‌. وجود یك‌ میله‌ جلوی‌ سوراخ‌ ورودی‌ كمك‌ می‌كندپرنده‌ نر جفت‌ خود را هنگام‌ خوابیدن‌ روی‌ تخم‌ها بهتر تغذیه‌ كند. بهتر است‌ كف‌ جعبه‌ آشیانه‌ كشویی‌ باشد (مانندشكل‌) تا تمیز كردن‌ آن‌ به‌ سادگی‌ صورت‌ گیرد. ضمنا مرغ‌ عشق‌ تخم‌ را مستقیما روی‌ چوب‌ می‌گذارد و نیاز به‌ ماده‌دیگری‌ نیست‌.
۳ـ استرس‌: استرس‌ را باید به‌ حداقل‌ رساند. صاحبان‌ وسواسی‌ یا فضول‌ كه‌ بطور متناوب‌ داخل‌ جعبه‌ آشیانه‌ را نگاه‌می‌كنند و نیز ظاهر شدن‌ شكارچیان‌ مانند گربه‌ اطراف‌ قفس‌ از عوامل‌ مهم‌ استرس‌ محسوب‌ می‌شوند.
۴ـ نقش‌ تحریك‌ سایر پرندگان‌: می‌توان‌ ۲ جفت‌ مرغ‌ عشق‌ را در قفس‌های‌ مجزا ولی‌ در كنار یكدیگر قرار داد. صدای‌ هرجفت‌ می‌تواند جفت‌ مقابل‌ را به‌ نشان‌ دادن‌ رفتار تولید مثلی‌ تشویق‌ كند.
۵ـ تأثیر نور: افزایش‌ تدریجی‌ مدت‌ زمان‌ وجود نور تحریك‌ مناسبی‌ است‌. فصل‌ جفت‌گیری‌ مرغ‌ عشق‌ >معمولا< بهار وتابستان‌ است‌.
●بیماریهای‌ مهم‌
▪رشد بیش‌ از حد ناخن‌ها و منقار: در صورت‌ بروز این‌ پدیده‌ باید از محلی‌ كه‌ فاقد عروق‌ خونی‌ هستند كوتاه‌ شوند. اگرانجام‌ آن‌ مشكل‌ است‌ به‌ دامپزشك‌ مراجعه‌ كنید.
▪سرماخوردگی‌: نشانه‌های‌ این‌ بیماری‌ تب‌، كاهش‌ اشتها و حركات‌ مداوم‌ دم‌ است‌. بیماری‌ در صورت‌ پیشرفت‌ به‌ذات‌الریه‌ منتهی‌ می‌شود. علاوه‌ بر درمان‌ دارویی‌ باید دمای‌ اتاق‌ را تا ۲۷ درجه‌ سانتیگراد بالا برده‌ و ثابت‌ نگه‌ داشت‌. به‌اشتها آمدن‌ پرنده‌ تأثیر زیادی‌ در بهبودی‌ دارد بنابراین‌ باید غذاهای‌ مورد علاقه‌ پرنده‌ به‌ همراه‌ ویتامین‌ B به‌ آن‌ داده‌ شود.
▪بیماری‌ پسیتاكوز: اهمیت‌ این‌ بیماری‌ در قابلیت‌ انتقال‌ آن‌ از مرغ‌ عشق‌ (و سایر طوطی‌ها) به‌ انسان‌ می‌باشد. برای‌جلوگیری‌ از این‌ امر، مرغ‌ عشق‌ را از جاهای‌ كاملا مطمئن‌ خریداری‌ كرده‌ و در صورت‌ مشاهده‌ علائمی‌ چون‌ لاغری‌،كسالت‌، ریزش‌ از بینی‌ و اسهال‌ سبز ضمن‌ قطع‌ تماس‌ با پرنده‌ به‌ دامپزشك‌ مراجعه‌ كنید.

 

 

مرغ عشق هم مانند قناری ز لحاظ فرم بدن انواع مختلف دارند
1معمولی
2 هلندی که گردن صاف تر و جسه ی بزرگتری دارند
در ضمن مرغ عشق هم چون از خانواده طوطی ها هست ، به خوبی دست آموز میشود و رابطه صمیمانه ای با انسان بر قرار میکند ( نا گفته نماند که هوش مرغ عشق بسیار کمتر از طوطی ها هست )
جفت گيري در مرغ عشقها دليل بر تخم گذاري آنها نيست. ممكن است كه دو مرغ با هم جفت باشند و صميمي اما تا مدت ها از تخم گذاري خبري نباشد. اگر علل ژنتيكي و بيماري را فاكتور بگيريم ،‌ علل ديگري نيز چون اضطراب ، عدم وجود لانه تخم گذاري باب ميل ، كوچك بودن قفس و همچنين كمبود غذا و آب باعث اين مسئله هستند. بايد محيط زندگي مرغ عشق هاي جفت گيري كرده به گونه اي باشد كه هميشه اين اطمينان را حس كنند كه غذا و آب به ميزان فراوان و بيش از نياز در اختيارشان خواهد بود. بعضي موارد ممكن است مرغ عشق ماده پس از اينكه جوجه هايش از تخم بيرون آمدند يكي از آنها ترد كرده و از لانه بيرون مي اندازد. يكي از علل اين مسئله فقدان غذا در قفس است. چرا كه در حين بزرگ كردن جوجه مصرف غذاي مرغ ها چند برابر ميشود.

در صورتي كه همه چيز نرمال باشد. يعني نر و ماده هر دو كاملا سالم باشند و فضاي لانه نيز آماده باشد، مرغ ماده تا 6 تخم ميگذارد.

مرغ ماده هنگامي كه شروع به تخم گذاري ميكند اين كار را تا زماني ادامه ميدهد كه صداي نبض جوجه درون يكي از تخمها را بشنود. در اين حالت از توليد تخم بيشتر اجتناب كرده و به گرم نگه داشتن و خوابيدن بر روري تخم هاي باقي مانده اكتفا ميكند. ولي اگر صدايي نشنود اين تخمگذاري را تا مدتها ادامه ميدهد( معمولا تا آخر عمر ). اگر به هر دليل يكي از تخم ها خراب شود ، خود ماده اين مسئله را متوجه شده و آن را بيرون مياندازد. البته توجه كنيد كه ممكن است تخم بيرون انداخته شده سالم باشد و تنها به اشتباه و يا كمبود فضا و حركات مادر در لانه بيرون بيفتد. براي مطمئن شدن از اينكه تخم به اشتباه بيرون افتاده و يا واقعا خراب است ، تخم را به آرامي دوباره درون لانه قرار دهيد. اگر باز هم تخم را بيرون از لانه ديديد باز هم اين كار را تكرار كنيد. اگر براي چندين بار تخم را بيرون افتاده يافتيد يقين داشته باشيد كه تخم خراب است.

هفت روز پس از اينكه مرغ بر روي تخم خوابيد ميتوانيد خودتان سالم بودن تخم را امتحان كنيد. براي اينكار به آرامي تخم را برداريد و در فضاي تاريك در مقابل يك لامپ پرنور نگاه داريد. بايد يك لكه سياه در وسط تخم ببينيد. اين لكه همان جنين است كه كم كم بزرگ شده و كل فضاي تخم را ميگيرد. همچنين ممكن است بتوانيد رگهاي خوني را بر ديواره تخم ملاحظه كنيد. لطفا اگر مجبور شديد اين را انجام دهيد و تا حد امكان از دست زدن به تخم ها اجتناب كنيد.
تقريبا 23 تا 26 روز طول ميكشد تا جوجه از تخم بيرون بيايد. اگر ديديد كه قسمتي از جوجه از تخم بيرون آمده و هنوز بقيه بدنش درون تخم است، هرگز سعي نكنيد كه به خيال خودتان كمكي كرده و آنرا خارج كنيد. چرا كه اين وضعيت كاملا طبيعي است و معمولا 12 تا 24 ساعت طول ميكشد كه جوجه كاملا از تخم جدا شود.

جوجه ابتدا كور است و قدرت بينايي ندارد و پس از 7 يا 8 (ممكن است 10) روز چشم باز ميكند. جوجه مرغ عشق 3 هفته در لانه ميماند. و كم كم از سوراخ لانه سرك ميكشد و دنياي اطراف را نگاهي ميكند. مرغ عشق معمولا در سه ماهگي بالغ ميشود ولي ممكن است به 4 ماه هم افزايش پيدا كند.
1- بهتره از مکانهایی خرید کنید که حداقل از نظر ظاهری مشخص باشه که رعایت بهداشت رو می کنن، و به پرنده از نظر تغذیه و جا اهمیت می دن. مثلا می تونید ببینید تو قفس مرغ عشق ها سبزی، گندم جوانه زده، سیب یا .. مشاهده میشه؟ آیا قفس تمیزه یا فضولات پرنده به همراه آثار دیگه مشخص کننده اونه که چند وقتیه قفس تمیز نشده. وضعیت ظرف آبش چطوره ؟ آیا کفش جرم گرفته و شاید لجن بسته؟ یا شفاف و تمیزه و آب زلال داخلش هست و ....

2- خرید هم نکاتی داره ، مثلا پرنده باید سرحال باشه، جست و خیز کنه، بینی شفافی داشته باشه و پوسته پوسته نباشه، پاهاش صورتی یا کمی تیره تر باشه ولی صاف و بدون فلسهای برجسته و زمخت.
دمش هم در راستای بدنش باشه و آویزون نباشه، چشمها براق و برجسته باشه. پرها تمیز و مرتب باشه. پرهای محل دفع مدفوعش تمیز و سفید باشه و ...اگه محل دفع مدفوعش رو آروم فوت کنید طوری که پوستش دیده بشه نباید قرمز و متورم باشه
3- تشخیص سن پرنده و جنس اون هم برای کسانی که مجرب نیستند به راحتی ممکن نیست. اما چند توصیه میشه داشت:

معمولا پرنده کوچک که سن زیر 3-4 ماه داره پرهاش کدر و چشمهاش خیلی درشته. بینی اش هم صورتی کم رنگه.

وقتی سن زیاد بشه پوست بینی زمخت و قهوه ای رنگ میشه که برای مرغ های ماده بیشتر پیش میاد.

وقتی کمی سن پرنده از حالت نوزادی و کودکی بیشتر بشه، رنگ بینی مرغ نر اکثرا آبی و مرغ ماده کرم رنگ میشه.

آب و شونه کردن !
حتما بارها در طول روز می بینید که پرنده سرشو می بره پشتش و درست در بالای دم با حرکات چرخشی می کشه به پرهاش. تو این حالت دمشو مثل چتر باز می کنه و بعدش هم بلافاصله با نوکش پرهاشو آرایش می ده.
بالای دم زیر پرها یک غده کمی برجسته بسیار کوچیک وجود داره که تولید نوعی چربی می کنه. وقتی پرنده می خواد آب و شونه کنه به این چربی نیاز داره. بنابراین اول با نوکش یه کم اون غده رو تحریک می کنه که چربی تولید بشه، بعدش سرشو می کشه روی اون چربی های تولید شدمرحله بعد آغشته کردن پرهای دیگه به اون چربیه ( اعم از دم و دیگر پرها ). حالا دیگه نوکش به کمک میاد و چربی که به نوک چسبیده رو می کشه رو پرهای دیگه و تک تک اونها رو مرتب می کنه.

پرهاش حالا آغشته به چربی طبیعی است و آب نمی تونه بهش نفوذ کنه. بنابراین وقتی روش آب اسپری کنید می بینید که قطره ها سر می خوره و جذب نمیشه.

مرغ عشق ها نيز مانند سايد حيوانات بسياري از كارها و عكس العملهاي خود را مبني بر غريضه انجام مي دهند، اما يك مشخصه منحصر به فرد ، خانواده طوطي ها را از ساير حيوانات متمايز ميكند. مرغ عشق كه يكي از اعضاي خانواده 360 نفري طوطي ها ميباشد( به طور كل 24 نوع مرغ عشق در جهان وجود دارد) داراي سليقه و ذاعقه اي است كه اغلب از يك مرغ عشق به مرغ عشق ديگر در يك نژاد تفاوت ميكند. معمولا مرغ عشق ها به ميوه و سبزيجات علاقه نشان ميدهند اما اين علاقه از يك مرغ عشق به مرغ عشق ديگر تفاوت دارد.

ممكن است در يك قفس چندين مرغ عشق وجود داشته باشد كه هر كدام به ميوه و غذايي خاص خود علاقه نشان بدهند. براي مثال يكي از خوردن سيب لذت بيشتري ببرد و ديگري به هويج علاقه نشان بدهد. همين حكم سليقه ميتواند شامل نحوه خوردن غذا هم بشود. مثلا يكي دوست دارد غذا را درون ظرف بخورد و ديگري در كف قفس. ممكن از فكر كنيد كه ميتوان سليقه اين پرنده را با عادت دادن تغيير داد. اما بايد عرض كنم كه اشتباه ميكنيد. زيرا حتي اگر جوجه هاي يك روزه مرغ عشق را از مادر جدا كنيد و با دست بزرگ نماييد،‌در سن بلوغ متوجه خواهيد شد باز هم بين اين پرندگان دست پرورده در نوع غذا و ديگر مثائل زندگي سليقه هاي متفاوتي وجود دارد.

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

بيماري بورس عفوني يا گامبورو در جوجه هاي گوشتي

بیماری بورس عفونی یا گامبورو در جوجه های گوشتی
دكتر مهدی بور بور گروه علمی و پژوهشی شركت تلاونگ


بیماری بورس عفونی Infectious bursal diseaseیک عفونت ویورسی حاد فوق العاده مسری جوجه های جوان می باشد . بیماری بورس عفونی با تخریب لتفوسیتهای موجود در بورس فابرسیوس و به میزان کمتر در سایر اندامهای لنفاوی مشخص می شود. این بیماری یکی از مشکلات اصلی صنعت طیور سراسر دنیا می باشد . نکته مهم این بیماری عدم تشخیص شکل تحت بالینی آن در اکثر موارد می باشد . بیماری بورس عفونی باعث تضعیف پاسخ ایمنی بدن پرنده به واکسیناسیون در برابر بیماریهای مختلف و افزایش حساسیت به عفونتهای همزمان و عفونتهای ثانویه می شود .


خصوصیات ویروس بورس عفونی

بیماری بورس عفونی birnavirus ایجاد می شود . این ویروس نسبت به بسیاری از ضدعفونی کننده ها و عوامل محیطی مقاوم بوده و حداقل 4 ماه در محیط مزرعه بصورت عفونتزا باقی می ماند . به دلیل ماهیت مقاوم ویروس بورس عفونی ، زمانیکه مزرعه این ویروس آلوده گردد ویروس بومی شده و در هر دوره پرورش مشکل آفرین می شود .


بیماریزایی

در طی دوران جنینی و 10 هفته نخست زندگی جوجه ، سلولهای سیستم ایمنی پس از تولید در اندامهای لنفاوی مختلف به بورس فابرسیوس مهاجرت می کنند تا در این اندام برای مقابله با عوامل بیماریزا برنامه ریزی شده و توانایی تولید پادتن را بدست آورند. حال چنانچه جوجه مبتلا به عفونت بورس عفونی گردد تکثیر ویروس باعث تخریب بورس فابرسیوس شده و این باعث می شود بورس فابرسیوس توانایی برنامه ریزی لنفوسیتها را از دست داده و جوجه دچار ضعف سیستم ایمنی (سرکوب سیستم ایمنی ) شود . هر چه عفونت زودتر در جوجه ایجد شود تخریب بورس فابرسیوس زودتر روی می دهد و ضعف سیستم ایمنی شدیدتر می باشد . بنابراین اگر بتوان بورس فابرسیوس را حداقل تا هفته سوم زندگی در برابر بیماریها محافظت نمود آنگاه میزان لنفوسیتهای بالغ و برنامه ریزی شده به اندازه کافی تولید خواهد شد و اثرات سرکوب سیستم ایمنی توسط بیماری بورس عفونی به حداقل خواهد رسید .

نحوه انتقال بیماری

جوجه های عفونی ویروس بورس عفونی را همراه با مدفوع دفع می کنند . مدفوع ، دان ، آب ، بستر و کلیه تجهیزات آلوده با ویروس می توانند باعث انتقال بیماری بورس عفونی شوند . سایر جوجه های موجود در سالن در اثر .......... ویروس های دفع شده توسط جوجه های عفونی به عفونت بورس عفونی مبتلا می شوند . بعضی از کرمهای حامل ویروس بورس عفونی می باشند . به دلایل ماهیت مقاوم ویروس بورس عفونی ، این ویروس به راحتی توسط افراد ، تجهیزات و وسایل نقلیه آلوده بصورت مکانیکی بین مزارع انتشار می یابد .

شکل بالینی و تحت بالینی بیماری

بیماری بورس عفونی بسته به سن درگیری گله به 2 شکل بالینی و تحت بالینی ظاهر می شود . شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی در جوجه های زیر 3 هفته ظاهر می شود . در شکل تحت بالینی هیچ علامت بالینی در جوجه ها دیده نمی شود ولی جوجه ها دچار سرکوب شدید و دائمی بسته ایمنی می شوند . دلیل عدم ظهور علائم بالینی در جوجه های مبتلا ب شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی مشخص نمی باشد . سرکوب سیستم ایمنی در بیماری بورس عفونی به دلیل تخریب بورس عفونی می باشد . شکل تحت بالینی ، شکل غالب بیماری بورس عفونی در مزرعه می باشد و از اهمیت اقتصادی بیشتری نیز برخوردار می باشد. مزارع مرغ گوشتی بیشتر در گیر شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی می باشند . جوجه های گوشتی در حال پرورش در مزارع درگیر با بیماری بورس عفونی معمولا وزن گیری پایین ، ضریب تبدیل غذایی ضعیف ، تلفات بالا و واکنش های شدید به واکسن ها از دیگر عوارض این شکل بیماری می باشد .کیفیت پایین گله های گوشتی مبتلا به شکل تحت بالینی بورس عفونی به دلیل عوامل مربوط به سرکوب سیستم ایمنی می باشد .

شکل بالینی بیماری بورس عفونی معمولا در سنین 6-3 هفته ظاهر می شود . شکل بالینی بیماری بورس عفونی بصورت ناگهانی آغاز می شود و میزان تلفات گله سریعا افزایش می یابد .

علائم بالینی بیماری بورس عفوی شامل کم آبی ، لرزش ، ژولیدگی پرها ، نوک زدن به مقعد و افسردگی می باشد . در شکل بالینی سرکوب سیستم ایمنی پرنده بصورت موقتی می باشد .


جراحات ماکروسکوپیک

در ابتدای بیماری ، بورس فابرسیوس متورم بوده و ظاهر ادماتوز و پرخون دارد . ترانسودای زرد ژلاتینی سطح سرروزی بورس فابرسیوس پوشانده است . در موارد شدید ، خونریزی و نقاط نكروزه در بورس فابرسیوس دیده می شود . 5 روز پس از شروع عفونت ، بورس فابرسیوس شروع به تحلیل رفتن می كند . نكروز و كاهش شدید لنفوسیتها در اندامهای لنفاوی ثانویه از جمله طحال ، غده های هاردر و لوزه های سكومی نیز دیده می شود . عفونت در این اندامها معمولا از شدت كمتری برخوردار است و با گذشت عفونت ، این اندامها بهبود می یابند . خونریزی در عضلات ران و سینه دیده می شود كه دلیل آن اختلال در مكانیسم طبیعی لخته شدن خون توسط ویروس بور عفونی می باشد . در پرندگان تلف شده و پرندگان در حال مرگ گاهی كلیه ها متورم و دارای رسوب اورت می باشند كه علت آن كم آبی شدید می باشد و ارتباط مستقیم با ویروس بورس عفونی ندارد .


جراحات میكروسكوپیك

از لحاظ میكروسكوپیك ، 36 ساعت پس از شروع عفونت نكروز لنفوسیتها در بورس فابرسیوس دیده می شود . در طی 48 ساعت تنها تعداد كمی از لنفوسیتهای بالغ در بورس فابرسیوس دیده می شود . پرخونی و نفوذ سلولهای التهابی دیده می شود كه باعث بزرگ شدن بورس فابرسیوس در طی چند روز ابتدایی عفونت می شود . در طی 12-8 روز پس از شروع عفونت ، بورس فابرسیوس چروكیده و تحلیل می رود و به كمتر از4/1 اندازه طبیعی خود می رسد . فولیكولهای لنفاوی بورس فابرسیوس كیستیك شده و خالی از لنفوسیت می باشند . اپیتلیوم پوششی بورس فابرسیوس نا مرتب و چین خورده در آمده است . در بافت پیوندی داخلی فولیكولهای بورس فابرسیوس فیبروپلازی بوجود می آید . در موارد شدید بیماری بورس عفونی ، تمام فولیكولهای بورس فابرسیوس بطور همزمان دچار عفونت می شوند ولی در موارد با شدت كمتر ، فولیكولها بطور پراكنده عفونی می شوند و جراحات به سایر فولیكولها انتشار می یابد .

معمولا فولیكولهای واقع شده در نوك چین های بورس فابرسیوس ابتدا عفونی می شوند . عوملی كه شدت یك عفونت را تعیین می كنند شامل مدت ویروس ، حجم ویروس ، سطح ایمنی پرنده در برابر بیماری بورس عفونی و عوامل مدیریتی می باشد .


تشخیص

برای تشخیص بیماری بورس عفونی باید به تاریخچه گله ، علائم بالینی و جراحات توجه نمود . روشن است كه جوجه های كمتر از 3 هفته علائم بالینی را نشان نمی دهند در حالیكه جوجه های بالای 3 هفته سن علائم بالینی بیماری بورس عفونی را نشان می دهند . برای تایید تشخیص علائم بالینی باید كالبد گشایی انجام گرفته و بورس فابرسیوس از لحاظ حضور جراحات بررسی شود . در مراحل پایانی بیماری مشكل بتوان بیماری از روی جراحات بورس فابرسیوس تایید نمود زیرا در مراحل پایانی بیماری بورس چروكیده شده و تحلیل می رود و این حالت در بعضی از بیماریهای دیگر نظیر بیماری مارك و مسمومیت باسموم قارچی نیز دیده می شود . در جوجه های زیر 3 هفته بیماری بورس عفونی بصورت تحت بالینی ظاهر می شود بنابر این علائم بالینی واضحی دیده نمی شود و تشخیص بیماری باید بر پایه مطالعه بافت شناسی بر روی بورس مشكوك ، آزمایشات سرم شناسی و یا جداسازی ویروس استوار باشد .


پیشگیری و كنترل

یك برنامه پیشگیری و كنترل بیماری بورس عفونی باید شامل برنامه واكسیناسیون مناسب گله های مادر ، برنامه امنیت زیستی مناسب و برنامه واكسیناسیون جوجه های گوشتی مناسب باشد . ایمن نمودن گله های مار بخش مهمی از برنامه كنترل بیمری بورس عفونی می باشد .

پادتن های اختصاصی بیماری بورس عفونی از مادر از طریق تخم مرغ به جوجه منتقل می شوند . چنانچه این پادتن های مادری به اندازه كافی از مادر به جوجه منتقل شوند می تواند جوجه را در برابر شكل تحت بالینی بیماری بورس عفونی محافظت نمایند .

در مناطقی كه شكل تحت بالینی بیماری بورس عفونی مشكل آفرین است برنامه واكسیناسیون گله های مادر بصورت زیر می باشد:

- 15-12 روزگی – واكسن زنده بورس عفونی

- 33-30 روزگی – واكسن زنده بورس عفونی

- 85 روزگی – واكسن زنده یا كشته بورس عفونی

- 120 روزگی – واكسن كشته بورس عفونی

چنانچه تیتر گله مادر پایین یا غیر یكنواخت باشد در سن 42-38 هفتگی دوباره 1 واكسن كشته تزریق می شود . برای اطمینان از تجویز صحیح واكسن باید گله مادر بطور مرتب پایش شود .

كنترل كارآمد بیماری بورس عفونی در مزارع گوشتی صنعتی نیازمند كاهش آلودگی مزرعه با انجام پاكسازی و ضدعفونی صحیح بین هر دوره پرورش و كنترل ورود و خروج افراد ، تجهیزات و وسایل نقلیه می باشد . اجرای یك برنامه امنیت زیستی وسیع و اصولی مهمترین عامل در كاهش خسارات ناشی از بیماری بورس عفونی می باشد .

تركیبات فنلی و فرمالدئید ضدعفونی كننده های موثری بر علیه ویروس بورس عفونی می باشند . برنامه امنیت زیستی (پاكسازی ، ضدعفونی و كنترل ورود و خروج ) باید بطور مرتب به اجرا در آید زیرا آلودگی مزرعه به تدریج و اغلب پس از 4-3 دوره جوجه ریزی كاهش می یابد . سومین عامل مورد توجه در برنامه پیشگیری و كنترل بیماری بورس عفونی انجام واكسیناسیون در گله های جوجه گوشتی بر علیه بیماری بورس عفونی می باشد .

واكسن های بورس عفونی براساس بیماریزایی سویه واكسن به 3 دسته طبقه بندی می شوند .

1 – خفیف (mild)

2 – متوسط (intermediate)

3- قوی (virulent)

واکسن های متوسط رایج ترین واکسن های مورد استفاده می باشند . واکسن های متوسط سریعتر از واکسن های خفیف می تواند تولید پادتن در جوجه گوشتی را القا نمایند از طرفی واکسن های متوسط بر خلاف واکسن های قوی باعث تخریب بورس فابرسیوس نمی شوند . زمان واکسیناسیون جوجه های گوشتی بر علیه بیماری بورس عفونی به سطح ایمنی مادری جوجه ها بستگی دارد . سطوح بالای ایمنی مادری در زمان واکسیناسیون باعث خنثی شدن ویروس واکسن و در نتیجه عدم القا سیستم ایمنی به تولید پادتن می شود . استفاده از واکسن در زمانیکه سطح ایمنی مادری بالای باعث خنثی شدن واکسن و از بین رفتن ایمنی مادری می شود که در نهایت سبب افزایش حسایست جوجه به ابتلا به بیماری بورس عفونی می شود . تقریبا 12-10 روز پس از انجام واکسیناسیون پاسخ سیستم ایمنی آغاز می شود و در این زمان حداقل تیتر پادتنی مشاهده می شود . در طی این زمان تاخیری یعنی از زمان انجام واکسیناسیون تا ایجاد ایمنی محافظت کننده جوجه ها به بیماری بورس عفونی حساس می باشند . بعلاوه ویروس های فوق حاد بورس عفونی می توانند سطوح بالای ایمنی مادری را شکسته و از آنها عبور کنند و باعث ایجاد عفونت شوند . بنابراین اگر آلودگی مزارع گوشتی با ویروس های فوق حاد بورس عفونی شدید باشد هیچ برنامه واکسیناسیونی نمی تواند پس از وقوع عفونت باعث محافظت جوجه ها شود . چنانچه تیتر ایمنی مادری در گله گوشی یکنواخت نباشد باید چند مرتبه واکسیناسیون بر علیه بورس عفونی انجام گیرد . برای مثال بعضی از تولید کنندگان جوجه های گوشتی را یکبار در 1 روزگی و یکبار در 14 روزگی واکسینه می کنند . چنانچه تیترهای مادری گله یکنواختی پایینی داشته باشد توصیه می شود که چند مرتبه واکسیناسیون صورت گیرد . این یکنواختی پایین ایمنی مادری گله می تواند به دلیل واکسیناسیون ضعیف گله مادر تهیه جوجه از چند گله مادر مختلف و مخلوط کردن آنها با یکدیگر باشد .

فاکتورهای اساسی در کنترل بیماری بورس عفونی انجام واکسیناسیون موثر در گله های مادر و کاهش تماس جوجه ها با ویروس از طریق انجام امنیت زیستی وسیع و موثر باشد که واکسیناسیون گله های مادر و برنامه های امنیت زیستی نیز به درستی انجام پذیرند.


سویه های واریانت

پس از شناسایی سویه های واریانت بورس عفونی مبحث کنترل بیماری بورس عفونی پیچیده تر شد . سویه های واریانت حتی زمانیکه ایمنی گله بالا و یکنواخت باشد نیز می وانند باعث تخریب بورس فابرسیوس شوند . سویه های واریانت باعث بیماری بالینی واضحی نمی شوند ولی شدیدا سیستم ایمنی را سرکوب می کنند . بورس فابرسیوس عفونی با سویه های واریانت سریعا تحلیل رفته و خالی از لنفوسیتها می شود ولی مانند سویه ها کلاسیک باعث بزرگ شدن بورس فابرسیوس نمی شود . بین سویه های واریانت و کلاسیک از لحاظ سرو تیپ اختلافی وجود ندارد ولی از لحاظ آنتی ژنی اختلاف وجود دارد و همین اختلاف آنتی ژنی باعث بروز مشکلات می شود .
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

عفونت هاي ويروس هاي آنفلوانزاي پرندگان در انسان

عفونت‌هاي ويروس هاي آنفلوانزاي پرندگان در انسان
دكتر مهدي بوربور،عضو گروه علمي شركت تلاونگ
ويروس‌هاي آنفلوانزا جزء خانواده ارتوميگزوويريده (orthomyxoviridae) بوده و داراي 3 تيپ C,B,A مي‌باشند. ژنوم ويروس‌هاي آنفلوانزا RNA تك رشته‌اي با مفهوم منفي و قطعه قطعه مي‌باشد. ژنوم ويروس‌هاي آنفلوانزا A از 8 قطعه ژني تشكيل شده كه 11 پروتئين ويروسي را رمزگذاري مي‌كنند. اين پروتئين‌ها شامل پروتئين‌هاي پلي‌مرازي(PA ،PB1،PB1_F2 ،PB2) نوكلئوپروتئين (NP) ، گليكوپروتئين هماگلوتينين (HA) ، گليكوپروتئين نورامينيداز (NA) ، پروتئين‌هاي ماتريكس (M2-M1) و پروتئين‌هاي غيرساختماني (NS1-(NS2 مي باشند.گليكوپروتئين هاي HA و NA آنتي‌ژن‌هاي اصلي ويروس‌هاي تيپ A آنفلوانزا مي‌باشند و ويروس‌هاي آنفلوانزاي A براساس تحت تيپ HA به 16 تحت تيپ (H1-H16) وتحت تيپ NA به 9 تحت تيپ (N1-N9) قسيم مي‌شوند. هماگلوتينين در اتصال و ورود ويروس آنفلوانزا به داخل سلول‌ ميزبان نقش دارد و اين عمل را از طريق پيوند با گيرنده‌هاي اسيد سياليكي موجود بر روي سطح سلول ميزبان انجام مي‌دهد. همچنين هماگلوتينين اصلي‌ترين آنتي‌ژن ويروس آنفلوانزا مي‌باشد كه توسط ايمني همورال ميزبان شناسايي شده و بر عليه آن پادتن خنثي‌كننده ترشح مي‌شود. عوامل مختلفي در تعيين طيف ميزبانان ويروس‌هاي آنفلوانزا نقش دارند كه يكي از آنها هماگلوتينين مي‌باشد. تمايل اتصال هماگلوتينين با گيرنده‌هاي اسيد سياليكي مختلف، تعيين‌كننده ويژگي‌هاي ميزباني تحت تيپ‌هاي مختلف ويروس‌هاي آنفلوانزا مي‌باشد. ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان تمايل بالايي براي اتصال با گيرنده‌هايي دارند كه در آنها اسيد سياليك بوسيله پيوندهاي 2,6 _آلفا به گالاكتوز متصل مي‌باشد. اين گيرنده‌ها، گيرنده‌هاي غالب در سلول‌هاي اپيتليال دستگاه تنفس انسان مي‌باشند در حالي كه ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان تمايل بالايي در اتصال به گيرنده‌هايي دارند كه در آنها اسيد سياليك توسط پيوندهاي 2,3 _آلفا به گالاكتوز متصل مي‌باشد و اين گيرنده‌ها به فراواني در روده اردك وجود دارند. تمايل ويروس‌هاي آنفلوانزا به گيرنده‌هاي اسيدسياليكي مختلف يكي از عواملي است كه بصورت يك سد ميزباني عمل كرده و از انتقال ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان و بالعكس جلوگيري مي‌كند. حضور هر دو گيرنده 2,3 _آلفا و 2,6 _آلفا در اپيتليوم ناي خوك باعث شده است كه اين حيوان به عنوان يك ظرف مخلوط‌كننده در نظر گرفته شود و در صورت عفونت همزمان خوك با ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان و پرندگان، اين ويروس‌ها قطعات ژني خود را مبادله كرده و ويروس‌هاي آنفلوانزاي جديد بوجود بيايند.مرغ‌ها نيز احتمالاً نقش مشابهي را دارند زيرا هر دو گيرنده 2,3 _آلفا و 2,6 _آلفا در اپتيليوم ريه‌ها و روده مرغ‌ها وجود دارند. در دستگاه تنفس انسان گيرنده‌هاي 2,3 _آلفا در سلول‌هاي مژكدار و گيرنده‌هاي 2,6 _آلفا در سلول‌هاي غيرمژكدار قرار دارند بنابراين ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان مي‌توانند در انسان عفونت ايجاد كنند. تغيير تنها يك اسيد آمينه در گليكوپروتئين H5 كافي است تا ويژگي‌هاي اتصال به گيرنده ويروس‌هاي H5N1 تغيير كند و بدين ترتيب به راحتي سد ميزباني ناشي از اختلافات موجود بين ويژگي‌هاي اتصال به گيرنده ويروس‌هاي آنفلوانزاي مختلف كه از انتقال بين گونه‌اي ويروس‌هاي آنفلوانزا جلوگيري مي‌كند شكسته مي‌شود.
ويروس‌هاي آنفلوانزا پس از تكثير در داخل سلول به سطح سلول انتقال مي‌يابند تا از آنجا رها شده و به ساير سلول‌ها هجوم آورند و در اين بين نورآمينيداز باعث شكستن پيوندهاي قندي بين ويروس‌هاي آنفلوانزا و گيرنده‌هاي اسيد سياليكي سطح سلول مي‌شود. مهار نورآمينيداز سبب مي‌شود پيوندهاي قندي فوق شكسته نشده و ويرون‌هاي آنفلوانزا نتوانند از سلول رها شوند. بنابراين نورآمينيداز نقطه هدف داروهاي مهاركننده نورآمينيداز كه داروهاي اصلي درمان و پيشگيري آنفلوانزا هستند مي‌باشد. اسلتاميوير (Oseltamivir) و زاناميوير (Zanamivir) از اين دسته مي‌باشند. بررسي بر روي يك ايزوله H5N1كه از يك دختر بچه ويتنامي جدا گرديده بود حاكي از مقاومت اين ويروس در برابر اسلتاميوير و حساسيت آن به زاناميوير بود. تعيين توالي اسيدهاي آمينه نورامينيداز اين ويروس نشان مي‌داد كه در موقعيت 274 جهشي صورت گرفته و اسيد آمينه تيروزين جايگزين اسيد آمينه هيستيدين شده است. پروتئين M2 يك كانال يوني مي‌باشد كه نقش آن اسيدي نمودن PH داخل ويروس مي‌باشد. اسيدي شدن داخل ويروس سبب جدا شدن پروتئين‌هاي ماتريكس (M1) از نوكلئوپروتئين (NP) مي‌شود كه اين جدا شدن براي رها شدن ژنوم ويروس از داخل كپسيد (uncoating) ضروري مي‌باشد. از طرفي كانال يوني M2 در بلوغ گليكوپروتئين‌هاي هماگلوتينين در داخل شبكه ترانس گلژي نقش مهمي دارد. پروتئين M2 نقطه هدف داروهاي آنفلوانزاي خانواده آدامانتان (Adamantanes) شامل آمانتادين (amantadine) و ريمانتادين (rimantadine) مي‌باشد. جهش در پروتئين M2 و جايگزيني اسيد آمينه آسپارژين به جاي سرين در موقعيت 31 باعث مقاومت ويروس آنفلوانزا در برابر آمانتادين مي‌شود و اين مقاومت در ايزوله‌هاي H5N1 جدا شده از اواخر سال 2003 به بعد در جنوب شرقي آسيا ديده مي‌شود. پروتئين PB1_F2 با فعال كردن ميتوكندري‌هاي سلول ميزبان سبب آپوپتوز سلول عفوني (Apoptosis) مي‌شود.
به نظر مي‌رسد گليكوپروتئين هماگلوتينين (HA) و پروتئين پلي‌مرازي بازي 2 (PB2) در تعيين طيف ميزبانان و حدت ويروس‌هاي آنفلوانزا نقش مهمي دارند.
يكي از ويژگي‌هاي برجسته ويروس‌هاي آنفلوانزاي A وقوع تغييرات آنتي‌ژني بصورت تغييرات جزئي آنتي‌ژني (Antigenic drift) و جابه‌جايي قطعات ژني (Antigenic shift) در آنها مي‌باشد. تغييرات جزئي آنتي‌ژني عبارت است از تغييرات نسبتاً ناچيز در آنتي‌ژنزايي گليكوپروتئين‌هاي HA و NA. اين تغييرات در اثر جهش‌هاي نقطه‌اي ايجاد مي‌شوند. اين جهش‌ها بصورت مداوم بوده و در اثر فشار انتخابي سيستم ايمني ميزبان بر روي ويروس اتفاق مي‌افتند. تغييرات جزئي آنتي‌ژني باعث مي‌شوند كه هر ساله واكسن‌هاي آنفلوانزاي جديد با توجه به خصوصيات آنتي‌ژني ويروس‌هاي آنفلوانزاي در حال گردش تهيه شوند. براي مثال در سال 2005-2004 در نيم كره شمالي از ويروس A/Fujian/411/2002/H3N2 براي تهيه واكسن براي انسان استفاده شد ولي در سال 2006-2005 از ويروس A/california/7/2002/H3N2 استفاده گرديد.
جابه‌جايي قطعات ژني عبارت است از بازآرائي (reassortment) بين قطعات ژني ويروس‌هاي آنفلوانزاي مختلف كه مي‌تواند باعث ظهور ويروس‌هاي جديد شود. چنانچه جمعيت‌هاي انساني نسبت به اين ويروس‌هاي بازآرايي شده جديد ايمني كمي داشته و يا اصلاً ايمني نداشته باشند و اين ويروس‌ها بتوانند از فردي به فرد ديگر منتقل شوند احتمال بروز پاندمي آنفلوانزا (Pandemic) وجود دارد. مهمترين پاندمي‌هايي كه در 100 سال اخير روي داده‌اند شامل پاندمي 1919-1918 (H1N1) پاندمي 1957 (H2N2) و پاندمي 1968 (H3N2) مي‌باشند. اين احتمال وجود دارد كه يك ويروس آنفلوانزاي پرندگان نظير تحت تيپ H5N1 در اثر جهش‌هاي مكرر بدون ايجاد بازآرايي ژني با ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان بتواند با انسان سازگاري يافته و باعث پاندمي شود.
تغيير همه‌گيري شناسي؛ تغيير بيماريزايي
پرندگان آبزي مخازن طبيعي تمام تحت تيپ‌هاي آنفلوانزا A مي‌باشند. ويروس‌هاي آنفلوانزا در بدن پرندگان آبزي در يك حالت سكون تكاملي قرار دارند و بدون اينكه باعث بيماري باليني در پرندگان آبزي شوند تكثير يافته و با حجم بالايي همراه با مدفوع اين پرندگان دفع مي‌شوند. عفونت انسان با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان اكثرا در اثر انتقال مستقيم اين ويروس‌ها از پرندگان عفوني به انسان روي داده‌اند. موارد تك‌گيري از عفونت انسان با ويروس‌هاي H7N7 در اثر انتقال مستقيم از حيوانات به انسان يا بطور تصادفي در آزمايشگاه روي داده است كه عمدتاً سبب التهاب ملتحمه (conjunctivitis) شده‌اند.
در همه‌گيري تحت تيپ H7N3 بين سالهاي 2003-1999 در كشور ايتاليا %8/3 (7 نفر از 85 كارگر مرغداري) از لحاظ سرم‌شناسي علائم عفونت با تحت تيپ H7 را نشان مي‌دادند. كه تنها در 1 نفر از آنها التهاب ملتحمه مشاهده گرديد و سايرين فاقد علائم باليني بودند. اولين مورد انتقال مستقيم ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان در سال 1997 در هونگ‌گونگ روي داد كه در طي آن 18 نفر بيمار شدند و 6 نفر از آنها جان باختند. اين واگيري با حذف 5/1 ميليون مرغ كنترل گرديد. ويروس‌هاي H5N1 در سال 2002-2001 بار ديگر ظاهر شدند ولي اين بار هيچ موردي از عفونت انسان گزارش نگرديد. مورد ديگري از عفونت H5N1 در هونگ‌كونگ مربوط مي‌شد به يك خانواده 5 نفره كه پس از بازگشت از استان Fujian كشور چين عفونت در آنها گزارش گرديد. دختر 7 ساله اين خانواده در چين در اثر يك پنوموني ناشناخته فوت كرده بود. با انجام آزمايشات ويروس‌شناسي، پنوموني و سندرم سختي تنفسي حاد يا ARDS ناشي از عفونت H5N1 در پدر اين خانواده تائيد گرديد.
در دسامبر 2003 يك واگيري H5N1 در ميان ماكيان كره جنوبي روي داد كه پس از مدت كوتاهي باعث بوجود آمدن يك واگيري گسترده در كشورهاي ويتنام، ژاپن، تايلند، لائوس، كامبوج، چين، اندونزي و مالزي گرديد. در اين زمان انتقال مستقيم تحت تيپ H5N1 از طيور به انسان در قالب 3 موج بوقوع پيوست و در آنها 133 نفر عفوني شدند كه 68 نفر از آنها در تايلند، كامبوج، اندونزي و چين جان باختند. در همين زمن واگيري‌هاي ديگري با دخالت تحت تيپ‌هاي H7 و H9 در پاكستان و H5N2 در تايوان روي دادند كه از حدت كمتري برخوردار بودند.
همه‌گيري اخير تحت تيپ H5N1 از 2 نظر حائز اهميت مي‌باشد. نخست وسعت جغرافيايي گسترده و غيرقابل پيش‌بيني اين همه‌گيري مي‌باشد. جنوب چين مركز ويروس‌هاي آنفلوانزاي فوق حاد انسان و پرندگان مي‌باشد.از سال 2004 ويروس‌هاي H5N1 از جنوب چين به سمت مرزهاي شمالي و غربي اين كشور هجوم آوردند و باعث آلودگي كشورهاي مغولستان، روسيه، قزاقستان، تركيه و روماني گرديدند.
نكته دوم تغييرات ژنتيكي ويروس‌هاي H5N1 و به دنبال آن تغيير اكولوژي و ميزبانان اين ويروسها مي‌باشد. از سال 2002 عفونت‌هاي H5N1 باعث تلف شدن پرندگان آبزي هونگ‌كونگ شده‌اند و اين مطلب در واگيري‌ اخير H5N1 در آسيا و اروپا نيز ديده مي‌شود.
مطالعات انجام شده بر روي ويروس‌هاي H5N1 جمع‌آوري شده از جنوب شرق آسيا در بين سال‌هاي 2004-2003 نشان دادند كه اين ويروس‌ها نه تنها در دستگاه گوارش اردك‌ها بلكه در دستگاه تنفس آنها نيز تكثير يافته و عفونت ايجاد مي‌كنند و حجم ويروس در ناي اردكها بيش از كلواك آنها مي‌باشد. در مطالعات گذشته مشخص شده بود كه اردك‌ها بين 5-2 روز ويروسهاي آنفلوانزاي پرندگان را دفع مي‌كنند ولي مطالعات جديد نشان مي‌دهند كه اردك‌ها تا 17 روز پس از عفونت، ويروس‌هاي H5N1 را دفع مي‌كنند. مطلب مهمتر اين است كه ويروس‌هاي H5N1 اخير حدت بالاتري براي پستانداران دارند و باعث تلف شدن گربه‌هاي اهلي و وحشي در آزمايشگاه و پاركهاي طبيعي شده‌اند. اين افزايش حدت به دليل تغيير يكسري اسيدهاي آمينه پروتئين PB2 (مثلاً جايگزيني) آسپارژين با اسيد آسپارتيك در موقعيت 701 و ليزين با گلوتاميك اسيد در موقعيت 627) مي‌باشد.
ويروس‌هاي H5N1 مي‌توانند باعث عفونت سيستميك در موش و موش خرما شده و عفونت به اندامهايي غير از ريه نظير مغز منتشر مي‌شود.ازسال 1997 ژنوتيپ z در ويروس‌هاي H5N1 جنوب چين ظاهر گرديده است و ژنوتيپ غالب را در اين ناحيه به خود اختصاص داده است. بسياري از سويه‌هاي ژنوتيپ z داراي ژن M2 جهش يافته مي‌باشند و در مقابل داروهاي خانواده آدامانتان مقاوم هستند.
در سال‌هاي اخير ساير ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به جز تحت تيپ H5N1 نيز باعث عفونت‌هاي باليني در انسان شده‌اند. ويروس H9N2 در سال 1999 باعث ايجاد بيماري آنفلوانزا در 2 هونگ كونگي گرديد. در سال 2004 تحت تيپ H7N3 باعث عفونت 2 كارگر مرغداري در كشور كانادا شد. بزرگترين واگيري ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان در انسان به جز تحت تيپ H5N1 مربوط به تحت تيپ H7N7 مي‌باشد كه در سال 2003 در كشور هلند باعث مرگ 1 دامپزشك شد. آزمايش ويروس‌شناسي در 89 نفر ديگر مثبت اعلام گرديد.
اصلي‌ترين راه انتقال ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان، تماس مستقيم غشاءهاي مخاطي انسان با ترشحات و فضولات پرندگان عفوني يا محصولات آلوده طيور مي‌باشد. بررسي‌ها نشان مي‌دهد كه در مواردي نادر كاركنان كشتارگاه نيز با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان عفوني مي شوند. به نظر مي‌رسد اصلي‌ترين محل ورود ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان دستگاه تنفس فوقاني و ملتحمه (conjunetivae) باشند. همچنان كه در عفونت‌هاي H7N7 و H7N3 راه اصلي ورود ويروس به بدن افراد عفوني غشاء ملتحمه بوده است. تصور بر اين است كه عفونت سيستم دستگاه تنفس فوقاني انسان با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان زماني روي مي‌دهد كه شخص با حجم بالايي از ويروس‌ در تماس باشد نظير كارگران كشتارگاه‌ها ولي با اين همه اهميت اين موضوع هنوز نامشخص مي‌باشد. تاكنون انتقال انسان به انسان ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان بصورت تك‌گير و بسيار ضعيف روي داده است. در واگيري سال 1997 هونگ‌كونگ عفونت H5N1 از يك شخص بيمار به يكي از اعضا خانواده‌اش كه هيچ سابقه تماس با طيور را نداشت انتقال يافت. همين طور %7/3 كاركنان مراكز بهداشتي كه از بيماران مبتلا به H5N1 مراقبت بعمل مي‌آوردند سرم مثبت (seropositive) بودند. در واگيري اخير H5N1 در جنوب شرقي آسيا احتمال انتقال انسان به انسان مطرح شده است ولي 2 مطالعه بر روي كاركنان مراكز بهداشتي اين مطلب را رد نمودند. مدارك موجود حاكي از انتقال انسان به انسان تحت تيپ H7N7 در واگيري سال 2003 كشور هلند مي‌باشد كه در طي آن 3 مورد انتقال ويروس به اعضاء خانواده (2 مورد التهاب ملتحمه و 1 مورد بيماري شبه آنفلوانزا) گزارش گرديد.
علائم باليني و مديريت آنها
- ويژگي‌هاي باليني و آسيب‌شناسي
عمده علائم باليني عفونت‌هاي آنفلوانزا به تحت تيپ عامل بيماري بستگي دارد. عفونت‌هاي H7N7 اكثراً در انسان باعث التهاب ملتحمه و به ميزان كمتر باعث يك بيماري شبه آنفلوانزا شده‌اند. در واگيري سال 2003 كشور هلند، 82 نفر از 89 بيمار (%1/92) مبتلا به التهاب ملتحمه و بقيه آنها مبتلا به يك بيماري شبه آنفلوانزا بودند. در اين واگيري يك دامپزشك 2 روز پس از بازديد از يك مزرعه ماكيان، علايم يك بيماري شبه آنفلوانزا را نشان داد و در طي 7 روز اين بيماري به يك پنوموني شديد تبديل گشت. پنوموني اين دامپزشك به درمان پاسخ نداده و 15 روز پس از بازديد از مزرعه عفوني در اثر ADRS جان باخت. در واگيري H5N1 هونگ كونگ در سال 1997 در همان ابتداي دوره بيماري علائم واضح آنفلوانزا در بيماران ديده مي‌شد و در بعضي از بيماران التهاب ملتحمه ديده مي‌شد. دامنه سن بيماران 1 تا 69 سال (ميانگين سني 2/17 سال) بود و سن 11 بيمار از 18 بيمار 14 سال و كمتر بود. در تعدادي از بيماران علائم گوارشي بصورت درد شكم، اسهال، استفراغ برجسته بود از مجموع بيماران 7 بيمار پس از بروز يك بيماري شبه آنفلوانزا بهبود يافتند و در 11 بيمار ديگر بيماري به سمت يك پنوموني شديد پيشرفت نمود و در نهايت 6 بيمار به دليل ARDS يا نارسايي در چندين اندام بدن جان باختند. سندرم ري (Reye) و خونريزي ريوي از ديگر عوارض عفونت H5N1 در اين بيماران بود. سن بالا، تاخير در بستري شدن، پنوموني، كاهش لوكوسيت‌ها (Leukopenia) و لنفوسيت‌ها (Lymphopenia) فاكتورهاي خطرسازي بودند كه در موارد شديد بيماي ديده مي‌شدند. آمانتادين به 8 بيمار تجويز شده بود ولي تاثير مفيد آن تائيد نگرديد. در واگيري H5N1 سال 2004، موارد عفونت انساني در چند كشور جنوب شرقي آسيا گزارش گرديد. در بيماران ويتنامي دامنه سني 5 تا 24 سال و ميانگين آن 7/13 سال بود. در ميان 12 بيمار تائيد شده تايلندي ميانگين سني 12 سال و دامنه آن 2 تا 58 سال بود. سابقه تماس با طيور در اين بيماران 58 تا 90 درصد بود. شروع بيماري بطور متوسط 3 تا 4 روز پس از تماس با طيور (دامنه 2 تا 8 روز) بود. تب در تمام بيماران عموميت داشت. زمان آغاز بيماري تا بستري شدن 1 تا 8 روز (بطور متوسط 3 تا 8 روز) بود. اسهال علامت مهمي بود كه در 42 تا 70 درصد بيماران حضور داشت. در ميان بيماران ويتنامي يك مورد اسهال شديد در يك پسر بچه 4 ساله ويتنامي ديده شد. خواهر اين پسربچه 2 هفته پيش در اثر عفونت H5N1 فوت كرده بود. هر دو كودك در اثر عفونت منتشر و آنسفاليت (encephalitis) جان باختند. كاهش لنفوسيت‌ها و ترومبوسيت‌ها (Thrombocytopenia) يافته‌هاي معمول در تمام بيماران بود و اين يافته‌ها شاخص‌هاي پيش‌آگهي براي ARDS و مرگ بودند. راديوگرافي سينه تمام بيماران غيرمعمول بود و ارتشاح بينابيني (interstitial infiltration) ارتشاح لوبهاي ريه (lobar infiltration) ، كلپس و سفت شدن ريه و حضور هوا در نايژه‌ها (air bronchograms) ديده مي‌شد. در بيماراني كه از تنفس مكانيكي استفاده مي‌كردند حضور هوا در فضاي جنب (phenumothorax) اتفاق مي‌افتاد. در بيماران تايلندي زمان متوسط بين شروع بيماري و ظهور ARDS 6 روز (دامنه 4 تا 13 روز) بود. درصد تلفات در بيماران ويتنامي و تايلندي 67 تا 80 درصد و مدت زمان بين شروع بيماري و مرگ 4 تا 30 روز بود. هنوز درصد وقوع عفونت‌هاي بدون علامت يا خفيف H5N1 در برابر وقوع پنوموني ناشي از H5N1 مشخص نمي‌باشد. يافته‌هاي كالبدگشايي در 2 بيمار هونگ‌‌كونگي شامل تخريب چندين اندام، انعقاد عروقي منتشر (disseminated intravascular coagulation) ، نكروز و آتروفي بافت لنفوئيدي و تخريب منتشر آلوئولها بود و سندرم فاگوسيت گلبول‌هاي خون (Hemophagocytic syndrome) يك يافته دائمي بود. در يك پسربچه تايلندي جان باخته، با انجام آزمايش RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) RNA ويروس H5N1 در ريه‌ها، روده و طحال رديابي گرديد ولي تكثير فعال ويروس تنها به ريه‌ها و روده محدود مي‌شد. تصور مي‌شود كه حضور ويروس H5N1 در روده عامل بروز اسهال در بيماران باشد.
ويروس‌هاي H5N1 در مقايسه با ويروس‌هاي پاندمي‌هاي گذشته باعث بيماري شديدتر و درصد تلفات بالاتري مي‌شوند كه دليل آن روشن نمي‌باشد. يك دليل احتمالي اين مي‌تواند باشد كه تحت تيپ H5N1 به تازگي وارد جمعيت‌هاي انساني شده است و انسان ها هيچ ايمني محافظت‌كننده‌اي در برابر اين تحت تيپ نداشته‌اند ولي اين دليل كافي نمي‌باشد. توانايي تحت تيپ H5N1 در ايجاد عفونت منتشر از جمله ويرمي (viremia) و آنسفاليت مي‌تواند يك عامل مهم حدت بالاي اين تحت تيپ باشد.
در عفونت‌هاي H5N1 انسان ترشح سيتوكين‌هاي پيش التهابي شديداً افزايش مي‌يابد و اين باعث افزايش تخريب بافتي مي‌گردد.
- رهيافت باليني و تشخيص آزمايشگاه
هيچ شناسه ويژه‌اي (pathognomonic sign) براي عفونت‌هاي H5N1 در انسان وجود ندارد. يافته‌هاي باليني، آزمايشگاهي و راديولوژي عفونت H5N1 از ساير عوامل ايجاد كنند‌ه بيماري آنفلوانزا، پنوموني حاد و يا ARDS قابل تمايز نمي‌باشد. تنها مشخصه‌اي كه مي‌تواند باعث مشكوك شدن به عفونت آنفلوانزاي پرندگان در بيمار شود رابطه همه‌گيري شناسي بين فرد بيمار با مناطقي كه آنفلوانزاي پرندگان در آنجا بومي است و سابقه تماس با پرندگان مي‌باشد. بنابراين در بيماران مشكوك به عفونت آنفلوانزاي پرندگان، سابقه تماس با حيوانات و مسافرت به مناطق آلوده بايد مشخص گردد و در صورت وجود اين سابقه بايد بررسي‌هاي راديولوژيكي و ميكروبيولوژيكي مناسب همراه با در نظر گرفتن احتياطات لازم انجام گيرد. بيماراني كه مبتلا به يك بيماري شبه آنفلوانزاي خفيف مي‌باشند تا زماني كه نتايج بررسي‌هاي آزمايشگاهي مشخص گردد بايد در مكان‌هاي ايزوله و تحت مراقبت‌هاي ويژه و دائمي قرار گيرند. بايد سريعاً راديوگراف قفسه سينه گرفته شود تا در صورت عدم درگيري ريه‌ها اقدامات لازم براي جلوگيري از‌آن صورت گيرد. تصميم‌گيري براي بستري نمودن يا عدم آن براساس شدت بيماري باليني، امكان تماس با بيمار و پي‌گيري شرايط بيمار و همين‌طور احتمال وجود عفونت آنفلوانزاي پرندگان مي‌باشد. بيماراني كه مبتلا به پنوموني حاد هستند و مشكوك به عفونت آنفلوانزاي پرندگان مي باشند بايد تحت درمان با داروي اسلتاميوير و يك آنتي بيوتيك وسيع الطيف نظير يك بتالاكتام به همراه يك ماكروليد قرار گيرند. تشخيص قطعي عفونت آنفلوانزاي پرندگان در انسان براساس مثبت بودن كشت ويروسي نمونه‌هاي باليني گرفته شده از بيماران و يا افزايش تيتر سرمي پادتن‌هاي خنثي كننده ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به ميزان 4 درجه مي‌باشد. اين آ‍زمايشات در آزمايشگاه‌هايي بايد انجام گيرد كه از لحاظ سلامت زيستي (biosafty) در وضعيت 3+ قرار داشته باشند. بايد 14 روز پس از شروع بيماري نمونه سرمي از بيماران گرفته شود. چنانچه جواب آزمايش پادتن‌هاي خنثي‌كننده مثبت باشد براي تائيد آن آزمايش
baculovirus – expressed recombinant H5 western blot
انجام مي‌گيرد. متاسفانه اين آزمايشات به راحتي در دسترس نمي‌باشند و پاسخ سريعي نيز نمي‌دهند ولي بايد در موارد مشكوك انجام گيرند زيرا اطلاعات مهمي را در مورد حساسيت سويه‌هاي ويروس به تشخيص سريع عفونت آنفلوانزاي پرندگان براساس رديابي آنتي‌ژن ويروس يا انجام آزمايش PCR بر روي سوآب‌هاي گرفته شده از ناي يا ترشحات بيني – حلقي (Nasopharyngeal aspirate) مي‌باشد.
رديابي آنتي‌ژن ويروس آنفلوانزا در نمونه‌ها توسط آزمايشات
indirect immunofluorescence
enzyme immunoassays
rapid immuno chromatographicassays
انجام مي‌گيرد. متاسفانه كيت‌هاي تشخيصي موجود در بازار آنتي‌ژن نوكلئوپروتئين (NP) ويروس آنفلوانزا را رديابي مي‌كنند و از آنجائي كه NP بين تمام ويروس‌هاي آنفلوانزاي تيپ A تقريباً مشابه مي‌باشد بنابراين اين كيت‌ها نمي‌توانند ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان را از ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان متمايز كنند و نيز نمي‌توانند تحت تيپ ويروس‌هاي آنفلوانزا را مشخص نمايند. حساسيت اين كيت‌ها در رديابي عفونت H5N1 بين %3/33 تا %7/85 متغير مي‌باشد. نمونه‌هاي مثبت بايد براي تعيين تحت تيپ مورد بررسي قرار گيرند. در حال حاضر مطمئن‌ترين آزمايش براي رديابي سريع ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان آزمايش RT-PCR مي‌باشد. پروتكل‌هاي مختلفي براي انجام آزمايش RT-PCR به منظور رديابي تمام ويروس‌هاي آنفلوانزاي A يا ژن‌هاي اختصاصي H5 و N1 وجود دارد. اين آزمايش را مي‌توان بر روي نمونه‌هاي پلاسمايي، مايع مغزي نخاعي، بافتها، مدفوع بعلاوه ترشحات تنفسي انجام داد.
- درمان‌هاي ضد ويروسي و جانبي
داروهاي خانواده آدامانتان ( آمانتادين و ريمانتادين ) و داروهاي مهاركننده نورامينيداز ( اسلتاميوير و زاناميوير ) رايج‌ترين داروها براي پيشگيري و درمان عفونت آنفلوانزا مي‌باشند. داروهاي آدامانتان بر عليه ويروس‌هاي آنفلوانزاي Aو B موثرند. معمولاً به 2 دليل داروهاي آدامانتان داروهاي انتخابي عفونتهاي آنفلوانزاي پرندگان نمي‌باشند. نخست اينكه بدنبال استفاده درماني از داروهاي آدامانتان سريعاً مقاومت در برابر آنها ايجاد مي‌شود و ويروس‌هاي مقاوم بوجود آمده بسيار مسري و بيماريزا مي‌باشند. نشان داده شده است كه تا %30 بيماران مبتلا به آنفلوانزاي A انسان كه با آمانتادين درمان مي‌شوند ويروس‌هاي مقاوم به آمانتادين را دفع مي‌كنند كه گاهي اين اتفاق 2 تا 3 روز پس از شروع درمان روي مي‌دهد. اين ويروس‌هاي مقاوم مي‌توانند به راحتي به اطرافيان منتقل گردند. دوم اينكه اكثر ايزوله‌هاي H5N1 كه اخيراً از كامبوج، تايلند و ويتنام جدا شده‌اند داراي ژن M2 جهش يافته مي‌باشند و در برابر داروهاي آدامانتان مقاوم هستند. اين ويروس‌ها متعلق به شاخه (clade) هندو چين مي‌باشند ولي ويروس‌هاي شاخه چين – اندونزي كاملاً نسبت به آمانتادين حساس مي‌باشند. بنابراين در جوامعي كه سويه‌هاي H5N1 در حال گردش در آنها نسبت به آمانتادين حساس مي‌باشند بايد آمانتادين را به عنوان يك داروي پيشگيري‌كننده در نظر داشت. قابليت نگهداري تا مدت طولاني (بيش از 25 سال) و قيمت ارزان از مزاياي داروي آمانتادين مي‌باشند.
متاسفانه به دليل شدت بيماري H5N1 در انسان هنوز هيچ آزمايش باليني كنترل شده‌اي براي ارزيابي تاثير داروهاي مهاركننده نورآمينيداز در انسان صورت نگرفته است و دانسته‌هاي فعلي بر پايه نتايج بدست آمده از حيوانات آزمايشگاهي و شرايط آزمايشگاه مي‌باشند. داروهاي اسلتاميوير و زاناميوير در پيشگيري از مرگ و كاهش تلفات ناشي از H5N1 در حيوانات آزمايشگاهي موثر مي‌باشند. هرچه اين داروها زودتر مصرف شوند احتمال زنده ماندن حيوانات عفوني بيشتر مي‌باشد. حداكثر تاثير مهاركننده‌اي نورامينيداز زماني بدست مي‌آيد كه ظرف مدت 48 ساعت پس از عفونت مصرف شوند. اگر اين داروها 6 ساعت پس از عفونت مصرف شوند بسته به مدت تاخير در مصرف، ميزان تاثير دارو كاهش مي‌يابد. با اين حال هنوز اين مدت زمان در مورد عفونت آنفلوانزاي پرندگان در انسان محاسبه نشده است. در بيماران تايلندي مورد بررسي در واگيري سال 2004 آن دسته از بيماراني كه بهبودي كامل يافته بودند نسبت به بيماراني كه جان باخته بودند داروي اسلتاميوير را زودتر دريافت كرده بودند (5/4 روز در مقابل 9 روز).متاسفانه بيماراني كه در مناطق دور افتاده و روستايي كشورهاي درحال توسعه قرار دارند دسترسي كافي به مراكز بهداشتي ندارند و از طرفي بيماراني كه در ابتداي دوره بيماري علائم شبه آنفلوانزا را نشان مي‌دهند اغلب به تصور اينكه مبتلا به يك آنفلوانزاي ساده مي‌باشند به پزشك مراجعه نمي‌كنند و اين عوامل باعث شده است كه مهاركننده‌هاي نورآمينيداز به موقع مصرف نشوند. تاكنون شواهد اندكي از وقوع مقاومت طبيعي در برابر مهاركننده‌هاي نورآمينيداز وجود دارد و هر دو تحت تيپ N1 و N2 حساسيت بالايي به مهاركننده‌هاي نورآمينيداز دارند. حساسيت ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان نسبت به مهاركننده‌هاي نورآمينيداز متنوع مي‌باشد و به نظر مي‌رسد كه با نوع نورآمينيداز در ارتباط باشد. ويروس‌هاي H5N1 جدا شده در سال 1997 و ويروس‌هاي اخير H5N1 حساسيت مناسبي به مقادير معمولي داروهاي مهاركننده نورآمينيداز دارند. با اين وجود در واگيري ويتنام يك ويروس H5N1 مقاوم به اسلتاميوير گزارش گرديد. اين ويروس از يك دختر بچه‌ بيمار جدا گرديد. اين دختر بچه اسلتاميوير را به مدت 4 روز از زمان تماس با ويروس H5N1 و به ميزان mg75 يك بار در روز بصورت خوراكي دريافت كرده بود. در گليكوپروتئين نورآمينيداز اين ايزوله اسيدآمينه تيروزين جايگزين هيستيدين در موقعيت 274 شده بود. سپس اين دختر مقادير درماني اسلتاميوير (mg75 دو بار در روز به صورت خوراكي) به مدت 7 روز دريافت كرد و پس از آن هيچ ويروسي جدا نگرديد. نشان داده شده است كه مصرف زياد اسلتاميوير در درمان آنفلوانزاي انسان در كودكان سبب ايجاد مقاومت در برابر اين دارو مي‌شود. بنابراين اگر تعداد بيماران مبتلا به H5N1 افزايش يابد و مصرف اسلتاميوير افزايش يابد احتمال افزايش ويروس‌هاي مقاوم به استلتاميوير نيز افزايش مي‌يابد. با توجه به اين مطلب استفاده از ساير استراتژي‌ها براي پيشگيري و درمان عفونت آنفلوانزا بسيار ضروري مي‌باشد. اسلتاميوير و ريمانتادين در جلوگيري از تلفات عفونت‌‌هاي H9N2 در حيوانات آزمايشگاهي اثر همكوشي (synergism) بر روي هم دارند و باعث تفويت اثر يكديگر مي‌شوند ولي اين بررسي بر روي ساير تحت تيپ‌هاي آنفلوانزاي پرندگان صورت نگرفته است. افزايش مقدار مصرف (روزانه mg/kg10 در مقابل mg/kg1) و افزايش دوره درمان با اسلتاميوير (8 روز در مقابل 5 روز) باعث افزايش قابل توجه درصد زنده ماندن حيوانات آزمايشگاهي عفوني با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان مي‌شود. بنابراين به احتمال زياد مقادير موردنياز اسلتاميوير در عفونت‌هاي آنفلوانزاي پرندگان بيشتر از مقادير مورد نياز عفونت با ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان مي‌باشد. در بيماراني كه به دليل تاخير در بستري شدن حجم ويروس در بدن آنها بالا است همين‌طور در بيماراني كه مبتلا به شكل شديد بيماري همراه با شوك هستند و بيماراني كه به دليل وجود اسهال شديد جذب خوراكي اسلتاميوير در آنها پائين است بايد از مقادير بالاي اسلتاميوير استفاده نمود.
با اينكه مقادير بسيار بالاي اسلتاميوير بدون هيچ عوارض جانبي در داوطلبين سالم مصرف شده است ولي در كليه بررسي‌هايي كه ازمقادير بالاي اسلتاميوير استفاده شود بايد سميت بالقوه دارد پايش (monitoring) شود.
چندين انتخاب در استفاده از مهاركننده‌هاي نورآمينيداز وجود دارد. يك انتخاب استفاده تركيبي از اسلتاميوير و پروبنسيد (probenecid) مي‌باشد تا سطح سرمي اسلتاميوير در بدن دو برابر شود. انتخاب ديگر استفاده تركيبي از دو داروي مهاركننده نورآمينيداز با يك مهاركننده نورآمينيداز و يك داروي آدامانتان (در صورت وجود حساسيت ژنوتيپ‌ در حال گردش به داروهاي آدامانتان) و يا استفاده تركيبي از يك مهاركننده نورآمينيداز و داروي ريباويرين (ribavirin) يا ويراميدين (viramidine) مي‌باشد. ابتدا بايد تاثيرات همكوشي تركيب اين داروها بر روي حيوانات آزمايشگاهي بررسي گردد سپس در انسان مورد بررسي قرار گيرد. ريباويرين براي درمان عفونت با ويروس‌هاي آنفلوانزا A انسان استفاده شده است. اين دارو بصورت خوراكي، استنشاقي و به ندرت داخل وريدي تجويز مي‌گردد. ريباويرين مزيت قابل توجهي ندارد و به عنوان يك داروي انتخابي براي درمان آنفلوانزا به آن نگاه نمي‌شود. تنها اطلاعات محدودي از تاثير ريباويرين بر روي ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان آن هم در شرايط آزمايشگاهي وجود دارد اما نشان داده شده است كه در موارد عفونت موش با ويروس‌هاي‌آنفلوانزا B زماني كه 3 روز پس از آغاز عفونت ريباويرين مصرف مي‌شد باعث كاهش تلفات مي‌شد در حالي كه مصرف اسلتاميوير بي‌تاثير بوده است. تركيب ريباويرين با اسلتاميوير در روز 3 پس از عفونت تاثير مثبتي به همراه نداشته است داروي ويراميدين آنالوگ كربوكساميدين (carboxamidine) داروي ريباويرين مي‌باشد و مانند ريباويرين يك داروي ضدويروس وسيع‌الطيف مي‌باشد. اين دارو براي مصارف باليني داراي مجوز نمي‌باشد. با اينكه دو داروي اسلتاميوير و زاناميوير تاثير مشابهي بر روي درمان آنفلوانزاي انسان دارند ولي در حال حاضر تاكيد اكثر برنامه‌هاي بين‌المللي مبارزه با پاندمي آنفلوانزا و سازمان بهداشت جهاني (WHO) بر روي اسلتاميوير مي‌باشد. احتمالاً ارجحيت اسلتاميوير به اين دليل است كه سطح سرمي زاناميوير نسبتاً پايين مي‌باشد و اطلاعات كمي از تاثير آن بر روي عفونت‌هاي H5N1 در انسان وجود دارد. دليل ديگر اينكه اسلتاميوير بصورت خوراكي مصرف مي‌شود ولي زاناميوير بصورت استنشاق دهاني پودر زاناميوير مصرف مي‌شود پس نحوه مصرف اسلتاميوير راحت‌تر مي‌باشد. اين روش تجويز زاناميوير در جمعيت‌هاي خاص نظير كودكان، سالخوردگان، بيماراني كه در دهان آنها لوله‌گذاري شده است مشكل مي‌باشد. همچنين بيماراني كه به شكل شديد بيماري مبتلا مي‌باشند نمي‌توانند به خوبي پودر زاناميوير را استنشاق كنند. اسلتاميوير در موارد عفونت سيستميك و يا پنوموني شديد همراه با كلاپس و يا سفت شدن بافت ريه‌ها كه باعث جلوگيري از نفوذ زاناميوير استنشاق شده به تمام نقاط ريه مي شود،تاثير بيشتري نسبت به زاناميوير دارد.با اين وجود بايد هر دو داروي فوق در دسترس باشند زيرا مقاومت متقاطع كاملي بين اين دو دارو وجود ندارد بعنوان مثال ايزولهH5N1 جداشده از دختريچه ويتنامي كه نسبت به اسلتاميوير مقاوم بود كاملا به زاناميوير حساسيت نشان مي‌داد. همچنين كاركنان مراكز بهداشتي كه از بيماران مبتلا به عفونت آنفلوانزاي پرندگان تحت درمان با اسلتاميوير مراقبت مي‌كنند بايد از زاناميوير براي پيشگيري از ابتلا به عفونت H5N1 استفاده كنند.
بيماراني كه شدت بيماري در آنها كم مي‌باشد براي درمان نيازي به سطوح بالاي خوني دارو ندارند بنابراين مي‌توان در اين بيماران از زاناميوير استفاده نمود. سطوح خوني زاناميوير حدوداً 5 بار كمتر از اسلتاميوير مي‌باشد. اسلتاميوير بيشتر در بيماران مبتلا به عفونت سيستميك يا پنوموني شديد كه نيازمند سطوح خوني بالاي دارو مي‌باشند استفاده مي‌شود. متاسفانه ساير فرمولاسيون‌هاي زاناميوير و داروي جديد پراميوير (peramivir) كه يك مهاركننده نورآمينداز جديد مي‌باشد هنوز در بازار در دسترس نمي‌باشند. در مطالعات پيش باليني تزريق داخل وريدي زاناميوير حتي تزريق مقادير بالاتر از mg1200 در روز به خوبي تحمل شده است و سطح بالايي از زاناميوير در خون و ترشحات تنفسي ديده شده است و در عفونتهاي تجربي آنفلوانزا در انسان به خوبي موثر بوده است. نكته‌اي كه بايد به آن دقت شود اين است كه در بيماراني كه در آنها بافت ريه‌ها سفت‌ شده است چنانچه زاناميوير در آنها بصورت استنشاقي مصرف گردد سطح سرمي آن پايين خواهد بود و از لحاظ تئوري اين احتمال وجود دارد كه در اين حالت ويروس‌هاي مقاوم به زاناميوير ظهور يابند. اين ويروس‌هاي مقاوم به زاناميوير مي‌توانند به اسلتاميوير نيز مقاوم باشند.
دسته‌اي از داروها كه براي درمان پنوموني‌هاي ويروسي استفاده مي‌شوند تعديل‌كننده‌هاي ايمني (immunomodulators)نظيركورتيكواستروئيدها(corticosteroids)مي‌باشند.از كورتيكواستروئيدها در تعداد كمي از مبتلايان به پنوموني ناشي از H5N1 كه قند خون بالايي (hyperglycemia) داشتند استفاده گرديده است اين بيماران به ترتيب 3 هونگ‌كونگي (2 نفر جان باختند) ، 7 ويتنامي (6 نفر جان باختند) و 8 تايلندي (6نفر جان باختند) بودند. با اينكه آزاد شدن بيش از حد سيتوكين‌ها (cytokines) در ايجاد پنوموني ناشي از H5N1 نقش دارد ولي شواهد نشان مي‌دهند كه تجويز كورتيكو استروئيدها يا ساير تعديل‌كننده‌هاي ايمني نقش مفيدي در مديريت عفونت‌هاي شديد H5N1 ندارند.
- كنترل عفونت در تاسيسات بهداشتي
واگيري سندرم فوق حاد تنفسي يا SARS(sever acute respirafory syndrome) از اواخر سال 2002 تا اواسط سال 2003، آسيب‌پذيري كاركنان مراكز بهداشتي را در برابر بيماريهاي عفوني به روشني نشان داد. از طرفي بيمارستان‌هايي كه مراكز نگهداري بيماران مبتلا به چنين بيماري‌هايي هستند مي‌توانند خود منبع انتشار عفونت‌ها در سطح جوامع باشند. بنابراين كنترل عفونت بيمارستاني يكي از اركان مهم مديريت بيماري‌هاي عفوني مي‌باشد. در مورد بيماران مشكوك به عفونت و مبتلايان به عفونت آنفلوانزاي پرندگان سازمان بهداشت جهاني پيشگيري از تماس مستقيم با فرد بيمار و ترشحات تنفسي آن را به عنوان دو اقدام كليدي در جلوگيري از انتقال بيماي آنفلوانزاي پرندگان توصيه نموده است. ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان مي‌توانند همراه با گردو غبار و قطرات ريز تنفسي كه در اثر عطسه و سرفه به هوا پراكنده مي‌شوند منتقل مي‌شوند ولي هنوز مشخص نمي‌باشد كه ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان نيز بدين روش انتقال مي‌يابند يا خير.براساس يافته هاي اخير درگيري دستگاه گوارش و وجود اسهال شديد همراه با حجم بالاي ويروس در مدفوع تعدادي از بيماران مبتلا به عفونت H5N1 ديده مي‌شود.
يافته‌هاي باليني – آسيب‌شناسي بدست آمده از واگيري SARS در هونگ‌كونگ نشان داد كه شبكه فاضلاب و تهويه نامناسب بيمارستان‌ها باعث انتقال ذرات مملو از ويروس از طريق هوا مي‌شوند. از ديگر موارد عفونت‌هاي آزمايشگاهي و بيمارستاني آنفلوانزا در انسان مي‌توان به عفونت يك كارگر آزمايشگاه با تحت تيپ H7N2 پس از كالبدگشايي شيرهاي دريايي اشاره نمود. همچنين تصور مي‌شود منبع واگيري سويه H1N1 در سال 1977 يك آزمايشگاه در كشور روسيه بوده است. در سال 2005 نيز يك ايزوله H2N2 اشتباهاً به آزمايشگاه‌هاي 18 كشور دنيا ارسال گرديد. بنابراين عدم رعايت صحيح اقدامات احتياطي توسط آزمايشگاه‌ها نيز مي‌تواند باعث بروز پاندمي گردد. خوشبختانه ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به راحتي توسط ضدعفوني‌كننده‌هاي رايج غيرفعال مي‌شوند و سازمان بهداشت جهاني جديداً استفاده از هيپوكلريت سديم %1 يا الكل %70 را براي ضدعفوني برعليه آنفلوانزاي پرندگان توصيه كرده است.
پيشگيري
اخيراً بيشترين توجه بر روي كنترل آنفلوانزاي فوق حاد پرندگان در حيوانات مي‌باشد. كنترل دقيق جابه‌جايي پرندگان و ماكيان و جلوگيري از قاچاق آنها يك مسئله بسيار مهم در كنترل انتشار درون منطقه‌اي آنفلوانزاي پرندگان مي‌باشد. حمل مناسب ماكيان و رعايت اصول بهداشتي توسط كاركنان (نظير شستن دست‌ها) و واكسيناسيون افرادي كه با پرندگان در تماس هستند اقدامات احتياطي اساسي هستند كه بايد حتماً انجام گيرند. در بعضي موارد استفاده از يك واكسن H5 در طيور مي‌تواند از انتقال ويروس در مزرعه جلوگيري كند. تاكنون هيچ واكسن آنفلوانزا H5 براي مصرف انساني مجوز دريافت نكرده است. واكسن غيرفعال H5N3 در انسان به خوبي آزمايش شده است واكسن غيرفعال H5N3 حاوي ياور MF59 (MF59-adjuvanted vaccine) در داوطلبان ايمني‌زايي مناسب همراه با توليد پادتن‌هاي خنثي‌كننده H5N1 داشته است. واكسن نوتركيب با كولوويروس – H5 (recombinant baculouvirus – expressed H5)
حامل نيز در انسان ايمني‌زايي خوبي داشته است. در اين واكسن‌ ژن هماگلوتينين تحت تيپ H5 به داخل با كولوويروس بيان مي‌شود. از ديگر واكسن‌هايي كه نامزد استفاده در انسان مي‌باشند و در حيوانات آزمايشگاهي موثر بوده‌اند مي‌توان به واكسن H5N1 توليد شده بوسيله ژنتيك معكوس (reverse genetic) اشاره نمود. زماني كه واكسن موثر براي انسان وجود ندارد استفاده از داروهاي ضدويروس براي پيشگيري از آنفلوانزاي پرندگان تنها راه‌حل مي‌باشد. در طي واگيري H7N7 هلند داروي اسلتاميوير در افراد در خطر نظير كارگران مزارع عفوني كه مسئول كشتار پرندگان عفوني بودند، كاركنان مراكز بهداشتي و افراد در تماس (بويژه افراد خانواده) با يك بيمار مبتلا به پنوموني ناشي از H7N7 براي پيشگيري از عفونت مصرف گرديد. نتايج نشان داد در افرادي كه اسلتاميوير دريافت كرده بودند خطر عفونت آنفلوانزاي پرندگان كمتر شده بود و ميزان عفونت در افرادي كه اسلتاميوير دريافت كرده بودند %6/2 و در افرادي كه مصرف نكرده بودند %6/9 بود.
منبع:
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

مروري بر تاريخچه و بيماريزايي ويروس H5N1

مروری بر تاریخچه و بیماریزایی ویروس آنفلوانزای H5N1
دكتر مهدی بوربور-گروه علمی پژوهشی شركت تلاونگ


بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO ) در سال 2004 ، خطر بروز پاندمی آنفلوانزا با توجه به انتشار گسترده ویروس H5N1 روبه افزایش می باشد . در این گزارش تلفات انسانی ناشی از این پاندمی قریب الوقوع حداقل 2 تا 7 میلیون نفر می باشد .

منظور از پاندمی ، یک واگیری جهانی آنفولانزا می باشد که توسط یک سویه جدید در جمعیت انسانی ایجاد می گردد و باعث ایجاد یک بیماری جدی و بدنبال آن انتقال آسان و گسترده بیماری از فردی به فرد دیگر می شود . سویه های پاندمی در نتیجه جا به جایی قطعات ژنی ژنهای هما گلوتینین (HA) و نورآمینداز (NA ) ویروس های آنفلوانزای مختلف (Antigenic shift) بوجود می آیند . باز آرایی (Reassortment ) بین ویروس های آنفلوانزا زمانی ایجاد می شود که یک سلول بطور همزمان با 2 ویروس متفاوت (بعنوان مثال سویه H5N1 طیور و H3N2 انسان ) آلوده گردد . ماهیت قطعه قطعه (8 قطعه )بودن ویروس آنفلوانزا باعث تبادل قطعات بین ویروس های متفاوت و ظهور
ویروس های جدید می گردد .


* ویروس آنفلوانزای تیپ A طیور

آنفلوانزای طیور بیماری عفونی پرندگان می باشد که توسط سویه های تیپ A ویروس آنفلوانزا ایجاد می گردد . این بیماری اولین بار در ایتالیا در سال 1878 شناسایی گردید . مطالعات انجام گرفته در سال 1955 نشان داد که عامل این بیماری ویروس آنفلوانزا تیپ A می باشد .

تمام 16 تحت تیپ آنفلوانزا از حدود 90 گونه پرندگان وحشی ، پرندگان آبزی مهاجر ، مرغان نوروزی و پرندگان ساحلی به ظاهر سالم جدا گردیده اند و این پرندگان مخازن طبیعی ویروس آنفلوانزای A می باشند . احتمالا این پرندگان صدها سال می باشد که حاملین این ویروس در طبیعت هستند ، بدون اینکه دچار بیماری گردند و بهمین دلیل ویروس آنفلوانزا با این پرندگان سازگاری یافته است . پرندگان فوق جابه جایی بالایی در طبیعت دارند و خصوصاً پرندگان آبزی وحشی بعنوان حاملین اصلی در نظر گرفته می شوند و این ویروس ها را فرسنگها جا به جا می کنند . اگرچه این پرندگان به بیماری آنفلونزا مبتلا نمی گردند ولی توسط ویروس های آنفلوانزا عفونی شده و ویروس را با حجم بسیار بالایی همراه مدفوع دفع می کنند . بطور کلی تمام پرندگان نسبت به ویروس آنفلوانزا حساس در نظر گرفته می شوند هر چند بعضی از آنها نسبت به بقیه حساستر می باشند . پرندگان بیمار طیف وسیعی از علائم بالینی شامل یک بیماری خفیف تا یک بیماری مسری و بسیارکشنده را بروز می دهند . به فرم بسیار کشنده بیماری آنفلوانزا ، آنفلوانزای فوق حاد (Highly Pathogenic avian influenza ) گفته می شود . مشخصه این فرم از بیماری ، شروع ناگهانی، درگیری بالینی شدید و مرگ سریع می باشد . میزان مرگ و میر در این فرم بالینی در ظرف 48 ساعت به 100% می رسد .

بررسی ها نشان می دهند که پس از اینکه ویروس های با بیماریزایی پایین آنفلوانزای طیور (Low Pathogenic avian influenza ) به مدت کوتاهی در جمعیت طیور گردش می کنند ، می توانند دچار جهش شده و به
ویروس های فوق حاد تبدیل گردند . یک مثال برای این مطلب ویروس H5N2 می باشد که در بین سال های
84-1983 در آمریکا شایع گردید . این ویروس در ابتدا بیماریزایی خفیفی داشت ولی پس از گذشت 6 ماه به یک ویروس فوق حاد با میزان تلفات 90% تبدیل گردید . مثال دیگر اپیدمی ویروس H7N1 در ایتالیا بود که در ابتدا بیماریزایی کمی داشت ولی بعداز 9 ماه دچار جهش شده و فوق حاد گردید که باعث تلف شدن 13 میلیون پرنده گردید.

با نگاهی به گذشته می توان فهمید که ویروس آنفلوانزای طیور خیلی به ندرت به انسان انتقال یافته و زمانیکه به انسان منتقل می گردد تنها باعث یک بیماری خفیف – معمولا التهاب ملتحمه– شده که پس از مدتی کاملا بهبود می یافته اند. ولی ویروس H5N1 ثابت نمود که یك استثناء می باشد و در سال 1997 باعث مرگ 6 نفر از مجموع 18 بیمار مبتلا به آنفلوانزای طیور در هونگ کونگ گردید . ویروس آنفلوانزای A به دلیل ویژگی های خاص خود یک خطر جدی برای بهداشت عمومی می باشد . نخست اینکه این ویروس از لحاظ ژنتیکی نا پایدار بوده و به راحتی با سیستم دفاعی میزبان سازگاری می یابد چنانچه اگر در حین تکثیر ویروسهای آنفلوانزا اختلالاتی در ترکیب ژنوم آنها ایجاد شود این ویروس ها توانایی اصلاح آنها را نداشته بنابراین ترکیب ژنی آنها هنگام تکثیر در بدن انسان و حیوانات گاهی دچار تغییر می گردد و بدینگونه واریانت های جدید آنتی ژنی (Antigenic drift) ایجاد می گردند .دوم اینکه
ویروس های آنفلوانزای A می توانند با یکدیگر ادغام شده و قطعات ژنی خود را مبادله کرده و باعث ظهور
ویروس های جدید شوند که با ویروس های والد خود از لحاظ ژنتیکی متفاوت می باشند . به این پدیده جا به جا یی ژنتیکی (Antigenic shift) گفته می شود . از آنجاییکه میزبانان نسبت به این ویروس های جدید بازآرایی شده هیچ ایمنی محافظت کننده ای ندارند و واکسنی نیز برای مقابله با آنها وجود ندارد ویروس های جدید توانایی ایجاد پاندمی را بطور بالقوه دارا می باشند .

تا امروز تنها تحت تیپ های H5 و H7 باعث واگیریهای فوق حاد آنفلوانزا گردیده اند و بعضی از واریانتهای این 2 تحت تیپ می توانند باعث ایجاد یک بیماری بسیار کشنده شوند ولی در این میان یک میزبان واسط مورد نیاز
می باشد. ویروس های فوق حاد دارای مخازن طبیعی نمی باشند و فرایند ظهور آنها بدین صورت است که زمانیکه یک ویروس با بیماریزایی پایین آنفلوانزا که توسط پرندگان وحشی حمل می شوند وارد جمعیت ماکیان می شود دچار جهش شده و سویه های فوق حاد ظاهر می گردند . بدین ترتیب ویروسی که در بدن پرندگان وحشی دارای خصوصیات آنتی ژنی پایدار بود ، پس از وارد شدن به بدن ماکیان دچار تکامل سریع شده و با ایجاد جهش تبدیل به یک ویروس فوق حاد می شود. پس اگر ویروسی سریعاً شناسایی گردد می توان قبل از اینکه دچار جهش گشته و فوق حاد گردد آن را ریشه کن نمود.


*ویروسH5N1 طیور

در سالهای اخیر ویروس H5N1 نگرانی های زیادی را بوجود آورده است زیرا سریعاً در حال جهش می باشد و این توانایی را دارد که بسیاری از گونه های حیوانی را عفونی نماید. افزایش میزان شیوع H5N1در طیور وبدنبال آن افزایش احتمال انتقال مستقیم این ویروس ها به انسان این فرضیه را قوت بخشید که اگر انسان بطور همزمان با هر2 ویروس H5N1 و آنفلوانزای انسانی آلوده شود میتواند بصورت یک ظرف مخلوط کننده عمل کرده وباعث ظهور تحت تیپ های جدید شود که مانند ویروس های آنفلوانزای انسان این توانایی را دارند که به راحتی از فردی به فرد دیگر انتقال یابند. هرچند تا کنون گزارشی مبنی بر انتقال ویروس H5N1 از فردی به فرد دیگر وجود ندارد ولی الگوی بیماریزایی این ویروس برای انسان در حال تغییر به سمت کسب این توانایی می باشد .


*واگیریهای اخیر H5N1

1-ماکیان

الف) فاز نخست

در اواخر 2003 و اوایل 2004 واگیریهایی با ویروس H5N1 در 8کشور آسیایی کامبوج، چین، اندونزی، تایلند، ژاپن، لائوس، کره جنوبی و ویتنام روی دادند . در 8ژانویه 2004 ، دولت ویتنام تلفات سنگین ناشی از ویروس H5N1 در 2مزرعه واقع در ایالت جنوبی این کشور را تایید نمود . 3روز بعد، دولت ژاپن یک واگیری شدید با تحت تیپ H5N1 را در مزرعه ای واقع در کیوتو گزارش نمود. در طی 3هفته پس از شروع واگیری ها در ویتنام ، این کشور 400 واگیری که حداقل باعث عفونت 3میلیون پرنده و مرگ دو نفر در ویتنام گردید را گزارش نمود. در طی 3 ماه بیش از 120 میلیون پرنده تلف شده یا معدوم گردیدند و این بیش از کل تلفات ناشی از ویروس های آنفلوانزای فوق حاد در طی 4 دهه گذشته در سراسر جهان بود . درچین ، که بیش از 60 درصد مرغ ها در مزارع کوچک وسنتی پرورش می یابند ، واگیریهای H5N1 در بیش از 31 استان روی داد. در این زمان واکسیناسیون طیور بصورت اجباری بعنوان یك اقدام کنترلی اتخاذ گردید.

ب)فاز دوم

هرچند پیش از فوریه 2004 میزان موارد ابتلا انسان به آنفلوانزای طیور کاهش یافت و واگیریهای H5N1 متوقف گردید ولی 4ماه بعد گزارشاتی مبنی بر واگیریهای شدید در طیور چند کشور آسیایی از جمله مالزی که قبلاً از این بیماری پاک بود منتشر گردید . با اینکه وسعت این واگیریها کوچک بود و در طی تابستان و پاییز2004 تنها 1میلیون پرنده را درگیر نمود ولی بررسی ها حاکی از تغییرات خطرناک در این ویروس ها بود . همچنین در این واگیریها چندین مورد ابتلا انسان روی داد که اكثر آنان جان باختند .

در این فاز مشخص شد که ویروس H5N1 می تواند به راحتی به یک ویروس پاندمی تبدیل گردد .

ج)فاز سوم

در27 مارس2005 ایالت مرکزی کره جنوبی اولین گزارش آلودگی ماکیان این کشور با H5N1 را منتشر کرد. واگیریهای فراوانی در مزارع صنعتی این کشور روی داد و برای جلوگیری از انتشار بیشتر ویروس ،کشتار گسترده طیور در دستور کار قرار گرفت . در 20ژوئن 2005 یک وا گیری در مزرعه ای در چین روی داد و 1490 پرنده این مزرعه کشتار شدند . در 11 ژوئن نیز در ویتنام در یك مزرعه ظرف مدت 4 روز 6000 پرنده تلف شدند و 700 پرنده باقی مانده نیز معدوم گردیدند.

دراول ژوئن 2005 ویروس H5N1 از مرغ هایی که در یک مزرعه پرورش اردک در فیلیپین نگهداری می شدند جدا گردید،به نظر می رسید که پرندگان مهاجر باعث انتقال بیماری به این مزرعه شده بودند. این اولین گزارش آنفلوانزا در فیلیپین بود وبدنبال آن صادرات مرغ این کشور به ژاپن متوقف گردید . 2 هفته پس از این واقعه دولت ژاپن اعلام نمود که 8500 مرغ در مزرعه ای بعلت تایید H5N1 معدوم شدند .

*میزان پراکندگی H5N1

1- اردک های اهلی و غاز های وحشی

الف) اردک های اهلی

اخیراً نشان داده شده است که اردک های اهلی می توانند علائم بیماری آنفلوانزا را نشان دهند و ویروس H5N1 را بصورت فوق حاد دفع کنند . این یافته بسیار نگران کننده بود زیرا نشان می داد که اردک ها می توانند بطور پنهان در انتقال H5N1 نقش داشته باشند. بطور کلی اردک ها می توانند ویروس های آنفلوانزای طیور را با حجم بالایی توسط مدفوع دفع کنند بدون اینکه علائم بالینی مشخصی را نشان دهند . این مسئله جلوگیری از مواجهه انسان با پرندگان بیمار را دشوار می سازد چون ما نمی دانیم که آیا این پرنده عفونی می باشد یا خیر و همین طور روشن می سازد که چرا در بسیاری از موارد اخیر واگیری انسان با ویروس H5N1هیچگونه سابقه تماس قبلی با طیور بیمار وجود ندارد. مشکل اساسی اینجاست که در مناطق روستایی خانواده ها اردک و مرغ را بصورت آزاد در محوطه زندگی خود پرورش
می دهند و کودکان آزادانه با این پرندگان بازی می کنند . مشکل دیگر جنبه اقتصادی می باشد و اینکه خانواده های روستایی از طریق پرورش همین اردک ها و مرغ ها امرار معاش می کنند .

ب) غاز های وحشی و سایر پرندگان

تا این اواخر واگیریهای آنفلوانزای طیور در پرندگان وحشی تنها در میان یکسری پرندگان شکاری ،كلاغ ها و پرندگانی که در اسارت انسان هستند(Captive birds) ، روی داده است .در سال 2004، H5N1 باعث بروز 2 واگیری در طیف وسیعی از پرندگان در اسارت شامل انواع جغد و عقاب در کشور کامبوج گردید . این پرندگان از گوشت تازه و لاشه مرغ هایی تغذیه شده بودند که احتمالاً آلوده به ویروس H5N1 بودند. احتمال دیگر انتشار بیماری از یک بازار زنده فروشی که در 50کیلومتری محل نگهداری این پرندگان در اسارت قرار داشت ، بود. بدنبال آن انواع مختلفی از حواصیل ها (herons) و مرغان ماهیخوار (egrets ,cranes ) آلوده گردیدند. در یک واگیری دیگر خانواده طوطی سانان (Psittacines) عفونی گردیدند که در آن کلا 86 پرنده تلف شدند. در اول ماه ژوئن 2005 چین یک واگیری H5N1 را در میان پرندگان وحشی این کشور گزارش نمود که باعث مرگ 1000 پرنده مهاجر گردید . در 8 ژوئن نیز یک واگیری دیگر در چین رخ داد که 460 غاز را تلف نمود و 13500 غاز باقی مانده معدوم شدند . تا 7 جولای ، 6000 پرنده مهاجر توسط H5N1 تلف شدند . در این واگیریها هیچ موردی از آلودگی انسان گزارش نگردید . این نخستین بار بود که بیماری آنفلوانزا بین پرندگان آبزی وحشی انتقال می یافت و باعث تلفات سنگین می شد (سابقا این ویروس ها تنها از طیور اهلی به پرندگان وحشی انتقال یافته بودند ) قبلا در سال 2004 یک مورد آلودگی با H5N1 در شاهین (peregrine falcon ) گزارش شده بود . در 18 اکتبر 2004 ویروس H5N1 از 2 عقاب كاكلدار (Crested hawk eagre) در فرودگاه بروکسل در بلژیک جداگردید . این عقاب ها قاچاق شده بودند. با اینکه این 2 عقاب علائم بیماری را نشان نمی دادند معدوم گردیدند . ویروس H5N1 از هر 2 عقاب جدا گردید و 25 نفر از افرادی که در فرودگاه با این 2 عقاب بطور مستقیم و غیر مستقیم در تماس بودند آزمایش شده و داروی اسلتامیویر را در یک برنامه پیشگیری کننده مصرف کردند. از این میان تنها یک دامپزشک که این عقابها را آسان میری (euthanized ) کرده بود علائم بالینی بیماری آنفلوانزا را بصورت یک التهاب ملتحمه دو طرفه
bilatral conjunctivite)) نشان داد . مدارکی مبنی بر چگونگی آلوده شدن این عقابها وجود ندارد ولی این احتمال هست که آنها کمی قبل از قاچاق شدن از لاشه مرغ های عفونی تغذیه کرده بودند و به همین دلیل در زمان ضبط شدن علائم بیماری را نشان نمی دادند . احتمال دیگر این است که پرندگان وحشی مقاومت بالایی در برابر آنفلوانزای طیور دارند و پیش از آنکه علائم بالینی را بروز دهند بطور ناگهانی میمیرند .


* شیوع H5N1 در پستانداران

در دهه 1970 آزمایش بر روی گربه های اهلی نشان داد که آنها می توانند توسط ویروس آنفلوانزای هنگ كنگ عفونی گردند . نتایج مشابهی در آزمایشات انجام گرفته پس از واگیریهای 2004-2003 بر روی گربه های اهلی که از طریق داخل نایی و تغذیه با مرغ های آلوده به H5N1 عفونی شده بودند بدست آمد .گربه ها ویروس را دفع کرده، علائم تخریب شدید و منتشر آلوئولی را نشان داده و ویروس را به گربه های سالم قراول (Sentinel) انتقال می دادند که این یافته ها حاکی از حساسیت آنها به ویروس های آنفلوانزای طیور و نقش محتمل آنها در اپیدمیولوژی
ویروس های آنفلوانزای طیور می باشد .

پس از آنکه عفونت آنفلوانزای طیور در شیرهای دریایی آمریکا گزارش گردید ، این مطلب مطرح شد که ویروس های آنفلوانزای طیور در طبیعت از پرندگان به پستانداران انتقال می یابند. مطالعات آزمایشگاهی انجام گرفته در دهه 80 میلادی نشان دادند که ویروس های آنفلوانزای طیور می توانند در دستگاه تنفس پستانداران (خوک ، راسو ، گربه ) با تیتیر بالایی تکثیر یابند . حداکثر میزان تیتر ویروس در روزهای 2 تا 4 پس از تلقیح دیده می شد و این مشابه الگوی عفونت با ویروس های آنفلوانزای انسان و سایر حیوانات در این پستانداران مورد آزمایش بود .

در دسامبر 2003 ، 2 ببر (panthera tigers ) و 2 یوزپلنگ (Panthera pardus ) در باغ وحشی در کشور تایلند علائم بالینی آنفلوانزا را نشان داده و بطور غیر منتظره ای تلف شدند . در همان زمان تعداد زیادی از مرغ های موجود در اطراف این باغ وحش با علائم تنفسی و عصبی تلف شده بودند . تحقیقات بیانگر دخالت H5N1 در این مرگ و میرها بود . حیوانات فوق با لاشه تازه مرغ های تهیه شده از یک کشتارگاه محلی تغذیه شده بودند . آزمایش PCR عفونت با H5N1 را در ببرها و یوز پلنگ ها تایید نمود . این اولین گزارش از آلودگی و مرگ توسط ویروس های آنفلوانزای طیور در گوشتخواران بود و بیانگر طیف گسترده میزبانان ویروس H5N1 بود .

در 11 اکتبر 2004 نیز یک واگیری سنگین در ببرهای تایلند روی داد. 147 ببر از مجموع 418 ببر موجود در یک پارک وحش علائم تب بالا رونده به همراه یک پنومونی پیشرونده و شدید را نشان می دادند مشخص شد که عفونت این ببرها در اثر تغذیه با لاشه مرغهای آلوده با H5N1 بوده است . شواهدی از انتقال بیماری از ببری به ببر دیگر بدست نیامد
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

شاربن درپرندگان


دليل اينكه پرندگان به شاربن مبتلا نميشوند ،درجه حرارت بالاي بدن آنهاست
دليل اينكه پرندگان به شاربن مبتلا نميشوند ،درجه حرارت بالاي بدن آنهاست.
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

نيوكاسل Newcastle

نيوكاسل اين بیماري ويروسي،مهمترين عامل مرگ و مير در پرندگان پرورشي جهان است.نيوكاسل نيز مانند بسياري از ويروس هاي ديگر پس از تهاجم وارد سلول هاي فرد ميزبان شده و باعث اختلال در كار آنها و نهايتا از بين رفتن آنها مي شود.امروزه واكسن نيوكاسل نيز مانند بسياري از بيماري هاي ديگر توليد شده و حتي پژوهشگران در تحقيقات جديد تونسته اند با وارد كردن DNA توليد كننده انتي ژن (آنتي ژن پروتئين هاي روي سطح باكتري و ويروس است كه با پروتئين هاي سطحي سلول هاي بدن متفاوت است كه به اين وسيله سيستم دفاعي مي تواند آنها را به عنوان عامل بيگانه شناسايي و با آنها مبارزه مي كند) درويروس نيوكاسل را به ذرت وارد كرده و واكسن خوراكي آن را نيز به اين طريق توليد كنند.

پس از تزريق واكسن(ميكروب ضعيف شده يا كشته شده يا سم و آنتي ژن ميكروب)سيتم دفاعي آنها را به عنوان مهاجم شناسايي كرده و سلول هاي دفاعي(گلبول هاي سفيد) با ترشح پادتن با آنها مبارزه مي كند در حالي كه ويروس هاي وارد شده ديگر قدرت بيماري زايي ندارند.فرايند ترشح پادتن در بيماري نيوكاسل باعث ايمني اكتسابي تا يك سال مي شود.

اين ويروس يكي از مهترين عوامل مرگ و مير كبوتران علي الخصوص در فصول سرماست.علت هم عدم توانايي فعاليت ويروس در دماهاي بالا و هواي گرم است.براي همين بايد كبوتران را معمولاً بايد در اواسط آبان تا اويل آذر واكسينه كرد.

اما علائم بيماريابتدا با پف كردن و بي حالي و رعشه(لرزش) كبوتر آغاز مي شود، كم كم كبوتر با پيشرفت بيماري و فراگير شدن ضعف،كبوتر اشتهاي خود را از دست مي دهدو فقط در صورت نياز كمي آب مي خورد.كبوتر با گذشت زمان توانايي پرواز خود را نيزاز دست مي دهد.از بين رفتن سلول ها و استفاده از ذخاير انرژي باعث لاغر شدن پرنده و اغلب برجسته شدن استخوان ميان سينه آن مي شود.اين بيماري نهايتاً باعث اختلال در سيستم عصبي، فلج شدن و مرگ پرنده مي شود.اين ها علائم بيماري نيوكاسل از نوع گوارشي يا به عبارتي همان نيوكاسل روده اي اند.پس مواظب باشيد كبوتري كه مي خريد علائم بالا را نداشته باشد.

بسياري از افراد اين بيماري را غير قابل درمان مي دانند اما در خيلي از موارد حال كبوتر مريض به شرط مداوا در اوايل مريضي بهبود مي يابد.

ولي قبل از شروع بحث درمان 2 نكته را يادآور مي شود:

الف)به محض اينكه پرنده اي كه علائم بيماري نيوكاسل را داراد در بين كبوتران مشاهده كرديد،آن را جدا كنيد.

كوزه آب خوري را عوض كنيد،آن را شسته ،ضد عفوني كرده و در آفتاب بگذاريد.زيرا انتقال از راه ترشحات دهاني پرنده يكي از مهمترين راههاي انتقال بيماري است.سپس كف گنجه(تور يا كتونه)را از فضله ها پاك كنيد و بعد آن را شسته و ضدعفوني كنيد(بوسيله دود و مواد ضد عفوني كننده).البته ريختن گازوييل در خيلي از موارد از جمله براي ضد عفوني كردن محيط و از بين بردن حشراتي مثل سگ مگس و كنه هم مفيد است.در آب پرنده هاي سالم بايد طي مدت يك هفته 1 سي سي اكسي وت(اكسي تتراسايكلين، كه به صورت محلول تزريقي وريدي براي بيماري هاي عفوني دام عرضه مي شود كه بايد مقدار لازم را با سرنگ از داخل شيشه بيرون بكشيد) و مولتي ويتامين (ويتالين) ريخته شود تا اگر كبوتران ديگر هم مريض شده اند در اوايل دوره بهبود يابند.تغذيه هم بايد در اين مدت زيادتر و همراه با دانه هاي پروتئيني و كربوهيدراتي بيشتر انجام شود.

ب)دوره مداوا ممكن است از يك هفته به بالا طول بكشد. در صورتي كه پرنده بريتان ارزش مداوا را داشت وقتتان را صرفش كنيد.

اما راه درماني عمده اي كه براي بهبودي پيشنهاد مي شود:

1- اگر پرنده بيمار هنوز مي تواند غذا بخورد بايد تا آنجا كه مي توان به او غذا داد.مخصوصا غذاهاي پروتئيني و كربوهيدراتي بالا تا كم كم ضعف پرنده رو به بهبودي رود.اما اگر پرنده ديگر ميل به غذا ندارد بايد با دست به او غذا داده شود.دانه هايي مثل گاودنه،قره ماش، ارزن ،گندم،نان خشك و كوشه(كاشفه).البته در بعضي از موارد پرنده غذاي داده شده را استفراغ مي كند.در اين مورد بايد به پرنده كمي سنگريزه و سپس غذا داده شود كه اگر باز هم استفراغ ادامه داشت مي بايست نان آب زده و نرم شده را با سرنگ به او خوراند.
2- هر شب 1 سي سي اكسي وت را با سرنگ كشيده و قطره قطره و در ته حلق كبوتر بچكانيد و اين كار را تا 4 روز ادامه دهيد.
3- در هر روز 1 حبه سير، طي سه بار در صبح و ظهر و شب تا پايان 1 هفته به كبوتر داده شود.
4- در آب پرنده بايد پودر مولتي ويتامين ريخته شودپودر مولتي ويتامين ضعف ناشي از مصرف دارو ها را برطرف مي كند.و از روز چهارم به بعد نيز بايد اكسي وت نيز در آب پرنده ريخته شود.
5- اگر حداكثر تا يك هفته بهبودي در وضعيت پرنده حاصل نشد،بايد قيد آن را بزنيد...

1 . زوند بیماری نیوکاسل تنها وابسته به سلول نیست ( CellMediated ) بلکه بصورت همورال یا همان آنتی ژنهای موجود در گردش نیز سبب بروز اثرات خود میشود . در واقع ساخت واکسنهای کشته نیز اغلب ، شبیه ساز حالت فوق میباشد .

2 . واکسنهای خوراکی این بیماری اغلب در مقابل حرارت قابل مصرف نیستند . تنهای انواع واکسنهای Heat Resistance را میتوان برای این بیماری بکار برد . از سوی دیگر به تصور من و همچنین آخرین مقالات مشاهده شده ، هنوز واکسنی که از طریق ذرت اثرات خود را بر روی پرنده بگذارد شناسایی نشده است . لطف فرموده و در صورت امکان ، منبع خود را برای ذکر موضوع فوق ذکر فرمائید تا دوستان دیگر هم استفاده نمایند .

3 . ویروس فوق تنها در فصل سرما ظاهر نمیشود . بلکه بیماریهای ویروسی از این دست در فصول گرم سال هم شایع میباشند . از سوی دیگر در آب و هوای خشکی چون مناطق مرکزی ایران در فصل گرمی مخصوصا امسال برآورد گردیده است که احتمال شیوع بیماریهای ویروسی تا 80 درصد افزایش یافته است . بنابراین پیشنهاد استفاده از واکسن این بیماری در پائیز تا حدودی معقول به نظر نمیرسد .

4 . اما در مورد علائم بیماری . شما فرموده اید که علائم عصبی در نهایت دیده میشوند . ولی بر اساس مطالعات بنده علائم فوق در ابتدا مشاهده میشوند . در مواردی مشاهده نموده ام که کبوتران در هنگام فرود دچار مشکل شده و به زمین میخورند . از اینرو علائم عصبی را شما در ابتدا مشاهده خواهید نمود .

5 . به روایت تمامی متون علمی یافت شده توسط بنده ، بیماری فوق هنوز درمانی ندارد و در واقع اگر پرنده ایی از بیماری فوق رهایی یابد درمان نشده است بلکه بیماری را به اصطلاح رد کرده است . پرندگانی که این بیماری را رد میکنند به هیچ عنوان به بازدهی اولیه خود باز نمیگردند و دیگر مثل سابق توانایی شرکت در مسابقات را نخواهند داشت .

6 . اما شما فرموده اید که بایستی پرنده ایی که دچار این بیماری شد را بلافاصله از کبوتران دیگر جدا نمود . به نظر شما در چنین موقعی ، بیماری بین سایر پرندگان منتشر نشده است ؟ آیا کمی دیر نیست ؟ با توجه به نحوه رخداد و پخش این بیماری در کبوتران ؟

7 . اما ویروس فوق در برابر بسیاری از ضدعفونی کننده ها هم مقاومت دارد . چطور شما پیشنهاد میدهید که از گازوئیل برای ضدعفونی قفسها استفاده نمود ؟ اصولا استفاده از گازوئیل در مواردی چون آلودگی پرندگان به انگلهای خارجی پیشنهاد میشود که در اغلب موارد نیز به دلیل زیادی مصرف سبب مسمومست پرندگان میشود .

8 . بایستی واکسن مورد استفاده را هر شش ماه یکبار تجدید نمود و نه هر یک سال یکبار . از سوی دیگر واکسن مورد استفاده در ایران نمیتواند ایمنی دلخواه را در برابر ویروس فوق ایجاد نماید . چرا که ویروس موجود در کبوتران با ویروسهای موجود در سایر ماکیان متفاوت است . بنابراین واکسن آن هم متفاوت خواهد بود . متاسفانه واکسن مورد نظر به ایران وارد نشده است ولی در انگلستان به میزان وسیعی استفاده میگردد .

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

روشهاي کاهش استرس گرمايي در گله

نام مقاله :
روشهای کاهش استرس گرمایی در گله های طیور پرورشی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

معرفی :
استرس گرمایی از جمله مشکلاتی میباشد که سبب افت عملکرد طیور پرورشی میشود . اینگونه مشکلات ، اغلب در نواحی با آب و هوای گرم مشاهده میشوند . این در حالیست که در نواحی با آب و هوای معتدل ، درصورت عدم پیشگیری ، خسارتهای شدیدی را از گرمای احتمالی هوا خواهید دید .
در خلال سال گذشته ، در نشست سالیانه انجمن طیور ایالات متحده ، مقالاتی جهت شناخت بهتر مکانیسم استرس گرمایی و همچنین اتخاذ تدابیری مناسب جهت مقابله با آن ارائه شده بود . گرمادهی به پرندگان در سنین پائین ، میتواند سبب کاهش مرگ و میر این پرندگان در سنین بالاتر گردد . نتیجه فوق ، حاصل یک مطالع گروهی است که توسط وزرات کشاورزی آمریکا ، آزمایشگاه رشد بیولوژی Beltsvile مریلند ، علوم حیوانی اسرائیل و دانشگاه ایالت پنسیلوانیا صورت پذیرفت .
آنها اندوکرین و سازشهای متابولیک جوجه های پرورش داده شده در آب و هوای گرم را بررسی نمودند . در این مطالعه ، در ابتدا ، جوجه های سه روزه را برای مدت 24 ساعت در دمای 5 . 37 درجه سانتی گراد قرار دادند . در این میان ، جوجه هایی نیز بعنوان شاهد در دمای 32 درجه سانتی گراد نگهداری شدند . در روز 42 پرورش ، این دو گروه جوجه در دمای 5 . 36 درجه سانتی گراد قرار داده شدند .
افزایش سطوح کورتیکواسترون پلاسما ، لپتین ، گلوکاگونها و همچنین کاهش سطوح هورمون تیروئید و انسولین ، بیانگر شرایط استرس گرمایی بود . در این مطالعه ، آن دسته از جوجه های گوشتی که در سه روزگی تحت شرایط گرمایی قرار گرفته بودند ، پاسخ هورمونی و متابولیک کمتری را در مقایسه با گروه شاهد از خود نشان دادند . در این دسته از جوجه ها ، افزایش ساختاری تیروئید ، سطوح بالای اسیداوریک خون و کاهش معنادار پروتئین ، قابل مشاهده بود . از سوی دیگر ، میزان تلفات جوجه های فوق در مقایسه با جوجه های شاهد ، 50 درصد کمتر بود .

پاسخ فیزیولوژیک :
در دانشگاه العین امارات متحده عربی ، تحقیقاتی به منظور بررسی تاثیرات استرس گرمایی بر جوجه های گوشتی سه هفته ایی در حال رشد صورت پذیرفت . موضوع تحقیق فوق ، بررسی تاثیرات دمای چرخشی میان 25 تا 36 درجه سانتیگراد و همچنین دمای ثابت 24 درجه سانتیگراد بر روی جوجه ها بود . در هریک از گروههای تحت مطالع نیز تغذیه مورد دلخواه پرنده و یا تغذیه اجباری صورت پذیرفت .
وزن بدن و همچنین میزان رشد جوجه های پرورش یافته در دمای ثابت نسبت به دمای چرخشی بالاتر بود . همچنین ، افزایش ضریب تبدیل جوجه های قرارگرفته تحت استرس گرمایی ، مشهود بود .
بر اساس نتایج بدست آمده ، یک سوم از کاهش وزن جوجه های گوشتی فوق ، مستقیما بدلیل قرارگیری در دمای بالا بود . نتیجه نهایی این مطالعه آن که صرف هزینه هایی در جهت عایق بندی و همچنین تهویه ایی چون خنک کننده های تبخیری ، استرس جوجه ها را کاهش داده و سبب بهبود میزان تولید میشود .

تاثیرات حاصل از نور :
بر اساس مطالعات صورت گرفته در دانشگاه ایالت پنسیلوانیای آمریکا ، ارتباط مستقیمی را میتوان میان طول مدت نور و میزان استرس گرمایی جوجه ها مشاهده نمود . این استرس گرمایی را میتوان بر اساس پارامترهای فیزیولوژیک جوجه ها بررسی نمود .
در این مطالعه ، دو گروه از جوجه های گوشتی چهار روزه در معرض نور ادامه دار قرار گرفتند ( 23 ساعت نوردهی و یک ساعت خاموشی ) . دو گروه دیگر از جوجه ها نیز در معرض برنامه نوری یک ساعت نوردهی و سه ساعت خاموشی ( برنامه نوردهی متناوب ) قرار گرفتند .
سپس یک گروه از جوجه های هر دسته در سن سه هفتگی زندگی در معرض گرمای 35 درجه سانتی گرادی قرار گرفتند . گروه شاهد نیز در دمای 24 درجه سانتی گراد پرورش داده شدند . وزن بدن در شش هفتگی زندگی ، مورد ارزیابی قرار گرفت .
با بررسی نتایج ، مشخص شد که وزن بدن جوجه های گوشتی پرورش یافته با نور متناوب ، بطور مشخص ، بیشتر از جوجه های پرورش یافته در نور ثابت بود . همچنین مشخص شد که نوردهی متناوب سبب کاهش میزان تلفات تحت شرایط استرس گرمایی در مقایسه با روش نوردهی ادامه دار ، میشود . میزان گلبولهای سفید شمارش شده و افزایش لنفوسیت ها نیز در پرندگان تلف شده تغییراتی را نشان می داد .
بنابراین ، از روش نوردهی متناوب میتوان در گله هایی که در معرض استرس گرمایی میباشند ، درجهت دستیابی به میزان رشد مناسب تر و پاسخ ایمنی بهتر ، استفاده نمود .

استفاده از الکترولیتها :
اضافه نمودن 25 . 0 درصد یا 50 . 0 درصد کلرید پتاسیم ، علاوه بر جبران میزان سطوح الکترولیت ، استرس را نیز کاهش داد . تاثیرات مشابهی نیز در هنگام اضافه نمودن نیم تا یک درصد کلرید پتاسیم به جیره های مصرفی ، گزارش شده است . نتایج فوق ، حاصل مطالعاتی پژوهشی در دانشگاه Parana برزیل بود .
این گروه از محققین به محاسبه میزان کلرید پتاسیم غذا و آب در طول دوره پایانی ، یعنی 21 تا 49 روزگی زندگی جوجه های گوشتی قرارگرفته تحت شرایط استرس گرمایی ( دمای 25 تا 35 درجه سانتی گراد ) پرداختند . آنها همچنین دریافتند که هیچیک از افزودنی های فوق که به جیره غذایی مصرفی یا آب اضافه میگردند سبب افزایش وزن ، دریافتی غذا ، تبدیل ، دریافت آب و یا قدرت زنده ماندن نمیشوند .

سطوح اسیدهای آمینه :
در یک مطالعه تحقیقاتی ، تاثیرات فراهم نمودن لیزین بر جوجه های گوشتی 6 تا 8 هفته ، قرارگرفته در استرس گرمایی بررسی شد . مطالعه فوق در دانشگاه AuBurn صورت پذیرفت . در این مطالعه ، در ابتدا جیره واحدی شامل 18 درصد پروتئین خام و 3250 کیلوکالری انرژی فراهم شد . سپس جیره فوق به پنج بخش تقسیم شد و 5 میزان از لیزین ( 0.75 تا 1.15 درصد ) به جیره اضافه شد .
اگرچه وزن زنده پرندگان با لیزین تحت تاثیر قرار نگرفت ، ضریب تبدیل غذا در برخی از سطوح لیزین ، افزایش یافت . در انتها نیز محققین به این نتیجه رسیدند که دمای بالا در شرایط رطوبت بالا ( 28 درجه سانتی گراد با 74 درصد رطوبت ) ، میزان رشد پرنده را کاهش داده و سبب افزایش نیاز مطلق پرنده به لیزین میشود .

اضافه نمودن سلنیوم :
پژوهشگران برای استفاده از سلنیوم ارگانیک در جیره ها ، هنوز هم در شک و تردید بسر میبرند . اما نتایج مطالعاتی که توسط پژوهشگران در دانشگاه اردن با همکاری دانشگاه ایالت کارولینای شمالی صورت پذیرفت ، حاکی از اثرات محافظت بافتی در جیره های حاوی سلنیوم بود .
در این مطالعه جیره پایه ایی حاوی 0.26 ppm سلنویم تهیه گردید . منبع سلنیوم فوق ، سلنیوم ارگانیک فرم Sel – Plex یا سلنیوم سدیم غیر ارگانیک بودند . در سن 4 هفتگی ، جوجه های تحت آزمایش به مدت سه ساعت در دمای 30 درجه سانتی گراد قرار گرفتند . نتایج آزمایشات سرمی ، حاکی از کاهش استرس اکسیداتیو ایجاد شده به دلیل کاهش سطوح پروتئین ، شوک گرمایی و همچنین کاهش گلوتاتیون هپاتیک اکسید شده و پراکسیداز گلوتاتیون و افزایش گلوتاتیون ردوکتاز ، بود .

اضافه نمودن بتائین :
بتائین از افزودنیهای ضروری جیره های غذایی نیست ولی ، تحت شرایط استرس ، میتواند مفید واقع شود . در یک مطالعه پژوهشی ، که در دانشگاه پورتای مالزی صورت پذیرفت ، دو گروه از جوجه های گوشتی با یکدیگر مقایسه شدند . گروه اول ، جوجه های شاهدی بودند که جیره های حاوی عدم بتائین را دریافت کرده بودند .
گروه دوم هم جوجه هایی بودند که جیره هایی حاوی 100 گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره یا 500 گرم در هر لیتر آب آشامیدنی ، بتائین دریافت کرده بودند .
در 35 روگی زندگی ، جوجه ها به مدت 4 ساعت در روز در دمای 34 درجه سانتی گرادی و رطوبت 75 درصد قرار گرفتند . در طول دوره 36 تا 41 روزگی ، دما به 36 درجه سانتی گراد به مدت 4 ساعت در روز ، افزایش یافت .
پس از بررسی نتایج ، هیچ تفاوتی میان وزن بدن یا ضریب تبدیل غذایی جوجه های شاهد و تحت آزمایش مشاهده نشد . این در حالی بود که اضافه نمودن بتائین در غذا یا آب آشامیدنی میزان دریافت آب را در جوجه های تحت آزمایش کاهش داد . از سوی دیگر اضافه نمودن بتائین به جیره ها ، سبب کاهش میزان تلفات تحت شرایط استرس شده بود ( 26.5 درصد ) .
همچنین ، افزودنی بتائین ، سبب کاهش دمای رکتال و همچنین میزان هتروفیل به لنفوسیت در مقایسه با گروه شاهد شد . نتایج این مطالعه ، پتانسیل مفید بتائین ، تحت شرایط استرس زای محیط را آشکار نمود .

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

مروري بر خصوصيات بيماري التهاب مفاصل ويروسي .


نام مقاله :
مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

معرفی :
التهاب مفاصل ویروسی ، از بیماریهای مهم طیور میباشد که از لحاظ جنبه های اقتصادی نیز اهمیت ویژه ایی دارد . این بیماری با سروتایپها و پاتوتایپهای متفاوت رئو ویروس پرندگان ایجاد میشود . اهمیت این بیماری ، بیشتر در جوجه های گوشتی میباشد ولی ، مرغهای تخمگذار صنعتی و همچنین بوقلمونها نیز از انواع پرندگان حساس به این بیماری ، طبقه بندی میشوند .
زمانیکه رئوویروسهای انتخابی بیماریزا در جوجه ها به بوقلمونها تزریق گردید ، ضایعاتی منطبق بر التهاب مفاصل ویروسی در آنها مشاهده گردید .
بیماری فوق در جوجه ها ، از طریق واکسیناسیون با واکسنهای زنده تخفیف حدت یافته و یا واکسنهای غیر فعال ، کنترل میشود . عموما ، مشتقات S1133 رئوویروسی ، بعنوان واکسن ، مورد استفاده قرار می گیرد . بنظر میرسد که ویروس فوق ، در تمامی نقاط دنیا قابل استفاده باشد .
بنظر میرسد که با استفاده از واکسنهای اتوژنیک ، میتوان به حفاظت بر علیه سروتایپهای مختلفی دست یافت . این ، در حالیست که بوقلمون و سایر گونه های پرندگان را بصورت روزمره بر علیه بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، واکسینه نمیکنند .

تاریخچه :
در سال 1954 میلادی ، Fahey و Crawly ، موفق شدند که بصورت مقدماتی ، رئوویروس پرندگان را از مجاری تنفسی جوجه هایی با بیماری مزمن تنفسی ، جدا نمایند . بعدها ، Pettek و همکاران نیز موفق به انجام این کار شدند . زمانیکه ویروس Fahey – Crawly به جوجه های مستعد وارد گردید ، نوعی بیماری تنفسی ملایم ، نکروز کبد و همچنین التهاب تاندونهای غشای سینویال را تولید نمود .
Olson و همکاران ، در سال 1957 میلادی ، نوعی وقوع طبیعی Synovitis را توصیف نمودند . آنها موفق شدند عامل بیماریزایی را جدا نمایند که به کلرتتراسایکلین و فورازولیدون ، حساسیتی نشان نمی داد و از لحاظ سرولوژیک نیز با مایکوپلاسماگالی سپتیکم و یا مایکوپلاسما سینویا ، بی ارتباط بود . عامل فوق ، بعدها با نام عامل التهاب مفاصل ویروسی شناخته شد .
عامل شناخته شده توسط Olson و Kerr ، در نهایت در سال 1972 میلادی توسط Walker و همکاران بعنوان رئوویروس شناخته شد .
Henry و Dalton ، شرایط Tenosynovitis و تغییرات در تاندونها و غلافهای تاندونی را شرح دادند و تفاوت آنها با ضایعات ناشی از M.Synoviae را توصیف نمودند . تفاوتهای فوق در نهایت توسط گزارش Olson و Salmon به اثبات رسید . این افراد ، جوجه های گوشتی صنعتی عاری از M.Synoviae را یافته بودند . طی عمل جداسازی از این پرندگان ، عامل التهاب مفاصل ویروسی ، جدا گردید و مشخص شد که از نظر آنتی ژنیک به ویروس Fahey – Crawly شباهت زیادی دارد .
قبل از انتشار نخستین خبر مبنی بر وجود Tensynovitis در آمریکا و انگلستان ، بیماری فوق در کشورهای بسیاری توصیف شده بود . اسناد مختلفی دال بر شیوع Tensynovitis ناشی از رئوویروسها ، یافته شده است .
کنترل بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، با شناسایی عمیق نقش آنتی بادیهای مادری و اعطای حفاظت به فرزندان ، تسهیل گردید . متعاقبا ، استفاده از واکسنهای غیر فعال در گله های مادر ، به جهت حفاظت فرزندان ، گسترش یافت . نخستین واکسن زنده تجاری قابل استفاده ، توسط Van Der Heid و همکاران ، معرفی گردید . این واکسن ، از گونه S1133 رئوویروس پرندگان تهیه شده بود .
گونه فوق ، بصورت تنها و یا در ترکیب با سایر پاتوتایپهای رئوویروس ، در تهیه واکسنهای غیرفعال نیز مورد استفاده قرار گرفت .
رئوویروسهایی که مسبب التهاب مفاصل ویروسی بودند ، پتانسیل ایجاد سایر تغییرات ویروسی در جوجه ها را نیز داشتند . بخصوص اگر این ویروس ، از طریق جنین منتقل میشد و یا اینکه اندکی پس از درآمدن جوجه از تخم ، جوجه را آلوده میکرد .
برخی از رئوویروسها که واجد خصوصیات Arthrotropic بودند ، سبب بروز ضایعاتی از قبیل :
 پاره شدن تاندونهای Gastrocnemius .
 التهاب پریکارد .
 التهاب میوکارد .
 هیدروپریکاردیوم .
 رشد ناهماهنگ .
 مرگ و میر .
می شدند .

شیوع و پراکندگی :
عفونتهای رئوویروسی در مرغها ، بوقلمونها و سایر گونه های پرندگان سرتاسر دنیا متداول است . التهاب مفاصل ویروسی عمدتا در جوجه های گوشتی مشاهده شده است ، ولی جوجه های سبکتر و بوقلمونها نیز مستعد این بیماری میباشند . رئوویروسها عمدتا در مجاری هضمی و تنفسی یافت میشوند .
یافتن رئوویروسها در مجاری تنفسی و هضمی جوجه هایی که از نظر کلینیکی سالم هستند ، آلودگی واکسیناسیون در نظر گرفته میشوند . بر اساس بررسیهای صورت گرفته ، در حدود 80 درصد از رئوویروسهای جداشده از جوجه ها ، غیربیماریزا میباشند .

سبب شناسی :
رئوویروسهایی که در سیتوپلاسم به تکثیر می پردازند ، واجد یک کپسید دولایه و تقارن بیست وجهی میباشند . قطر پارتیکلهای ویروسی دست نخورده ، نهایتا 75 نانومتر و چگالی آنها در کلریدسزیم ، بین 1.36 تا 1.37 گرم بر میلی لیتر میباشد . ژنوم ویروسی ، از قطعه RNA به اندازه S 10 تشکیل میشود .ژنوم ویروسی فوق ، از نظر اندازه به سه کلاس بزرگ ( L ) ، متوسط یا ( M ) و کوچک یا ( S ) طبقه بندی میشوند .
پروتئینها با این قطعات ژنومی کد میشوند و به سه اندازه ، طبقه بندی میگردند . از سوی دیگر ، تکه های ژنومی خاصی مسئول کد نمودن پروتئینهای قابل شناسایی برای S1133 آدنوویروس پرندگان میباشند .
رئوویروسها به گرما مقاوم هستند . رئوویروسها قادرند در 60 درجه سانتیگراد برای مدت 8 تا 10 ساعت ، در 56 درجه سانتیگراد بمدت 22 تا 24 ساعت ، 37 درجه سانتیگراد بمدت 15 تا 16 هفته ، 22 درجه سانتیگراد بمدت 48 تا 51 هفته ، 4 درجه سانتیگراد بمدت بیش از سه سال ، 20 – درجه برای مدت بیش از چهار سال و 63 – درجه سانتیگراد برای 10 سال زنده بمانند . ویروس فوق در دمای 604 درجه سانتیگراد ، اندگی تخفیف یافته است ولی غیر فعال نشده است . استفاده از گرما بعنوان درمان ، در حضور کلریدمنگزیوم ، سبب افزایش تیتر ویروس میشود .
رئوویروسها به اتر حساس نمیباشند ولی اندکی به کلروفورم حساس اند . این دسته از ویروسها ، توانایی تحمل PH سه را نیز دارند . مجاور سازی ویروس بمدت یک ساعت در دمای اطاق با ترکیباتی چون :
 لیزول 2 درصد .
 فرمالین 3 درصد .
 محدودکننده متابولیک DNA .
 اکتینومایسین D .
 Cystosin Arabinoside .
 5 فلورو – 2 , دئوکسی یوریدین .
اثر خاصی را بر روی ویروس ، نخواهد داشت .
این در حالیست که رئوویروسها با ترکیباتی چون اتانول 70 درصد ، ید ارگانیک 0.5 درصد و محلول پراکسیدهیدروژن 0.5 درصد ، غیرفعال میشود .
حساسیت گونه های مختلف رئوویروس پرندگان به تریپسین ، متفاوت بوده و به خصوصیات آنتی ژنیک یا گونه ایی مرتبط نمیباشند .
دلایل حساسیت برخی از رئوویروسهابه تریپسین روشن نیست . ولی رئوویروسهای حساس به تریپسین ، پس از آلودگی دهانی به میزان بسیار کمی در روده ها تکثیر می یابند و به آسانی در سایر بافتها پخش نمیشوند . جالب آنکه ویروس واکسن ، ساخته شده از سویه S1133 ، از طریق درمان با تریپسین از بین میرود .
رئوویروس پرندگان ، واجد اتصالی سلولی است که آنرا از نظر ژنتیکی و فیزیولوژیکی ، از سایر رئوویروسهای حیوانی متمایز میکند . تلاش در جهت بیان هماگلوتیناسیون با رئوویروس پرندگان ، بجز دو استثنا ، عموما موفقیت آمیز نبوده است .

رده بندی :
رئوویروسها را میتوان با استفاده از روشهای سرولوژیک و یا بیماریزایی برای پرندگان ، گروهبندی نمود . Kawamura به همراه Tsubahura و همکاران ، 5 سروتایپ از 77 رئوویروس جداشده اصلی از مدفوع را توسط سواپ و از کلوآک ، شناسایی نمودند . Sahu و Olson نیز چهار سروتایپ جداشده از روده ، مجرای تنفس و Synovial را شناسایی نمودند .
Wood و همکاران ، ارتباط رئوویروسهای جداشده از ایالات متحده ، بریتانیا ، آلمان و ژاپن را بررسی نمودند و حداقل 11 سروتایپ مختلف را یافتند . این در حالی بود که خنثی سازی میان گونه های هترولوگوس ، برجسته و مشخص بود . Hieronymus و همکاران ، 5 رئوویروس را جداسازی نموده و درون سه سروتایپ مختلف ، طبقه بندی کردند .
Robertson و Willax نیز 10 سروتایپ استرالیایی این ویروس را با توجه به فعالیتهای میانی آنها در سه گروه طبقه بندی نمودند . این نکته را نیز مدنظر قرار دهید که غالبا رئوویروسها ، بعنوان زیررده های آنتی ژنیک طبقه بندی میشوند تا سروتایپ .
Rosenberg و همکاران و همچنین ،Sterner و همکاران ، ویروس را وارد بدن جوجه های خاصی که عاری از عوامل بیماریزا بودند ، کرده و با بررسی پلاکهای بدست آمده ، تفاوتهای روشن گونه ایی را بر اساس بیماریزایی و همچنین مقاومت ویروسی ، بیان نمودند .

میزبانهای آزمایشگاهی :
رئوویروسها به سرعت در جنین جوجه های تخم مرغ رشد میکنند . تلقیح ویروس را میتوان از طریق کیسه زرده و یا غشای CAM انجام داد . کیسه زرده ، عموما برای جداسازی ترجیح داده میشود . پس از تلقیح ویروس در کیسه زرده ، پس از 3 تا 5 روز ، شاهد مرگ جنین خواهیم بود . جوجه هایی که ویروس را دریافت می کنند ، تغییر رنگ عادی به ارغوانی را نشان خواهند داد که بدلیل خونریزی زیرجلدی یکپارچه میباشد .
جنین ، 7 تا 8 روز پس از تلقیح در CAM ، خواهد مرد . ایندسته از جنینها ، علائمی چون بازماندگی از رشد و همچنین بزرگ شدن ضمنی کبد و طحال را نشان خواهند داد . همچنین ، Foci نکروتیک نیز ممکن است در کبد و طحال روی دهد . حالت اخیر بخصوص در آندسته از جنینهایی مشاهده میشود که بیش از 7 روز پس از آلودگی زنده می مانند .
همچنین ممکن است ضایعاتی سفیدرنگ بصورت جداگانه و مطلق در CAM مشاهده گردد . از نظر بافت شناسی نیز ، نواحی از نکروز اکتودرم به همراه التهاب خفیف سلولهای اپیتلیال مشاهده میگردد . همچنین ، ضایعاتی چون Edematous به همراه سلولهای ملتهب بسیار زیاد ، مشاهده میشود . از سویی ممکن است که به تنهایی ، نوعی ادم مشاهده شود . این در حالیست که مرگ و میر جنین در پی تلقیح ویروس از طریق غشای کوریوآلانتوئیک ، منطقی بنظر نمیرسد .
رشد ویروس ، در جاهای مختلفی چون کشت سلولی اولیه جوجه های جنین ، ریه ، کلیه ها ، کبد ، ماکروفاژها و بیضه صورت می گیرد . سلولهای اولیه کلیه جوجه هایی با سن 2 تا 6 هفته ، رضایت بخش میباشند ولی برای جداسازی و همچنین پلاک ، سلولهای اولیه کبد ترجیح داده میشود .
از سوی دیگر ، فیبروبلاستهای جنین جوجه ، برای رشد رئوویروسها نامناسب میباشند ولی اغلب ، نیاز به عادت دادن ویروس به آنها میباشد .
کشت سلولی جوجه های آلوده شده با رئوویروس ، از طرز قرارگیری سلولها و اجزای آن مشخص میباشد . این آرایش ، ممکن است 24 تا 48 ساعت پس از آلودگی جنین روی دهد . در این نوع آرایش سلولی ، حفره ایی در بخش میانی کشت سلولی تک لایه به همراه سلولهایی غول پیکر و شناور مشاهده میشود . سلولهای آلوده ، همچنین ممکن است واجد گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی شامل آئوزینوفیلها و یا بازوفیلها باشند .
از میان خطوط سلولی تثبیت شده مورد آزمایش ویروس در Vero ، 21.33 BHK ، ITT ، کلیه گربه ( CRFK ) ، کلیه گاوهای Georgia ( GBK ) ، کلیه خرگوش ( RK ) ، کلیه خوک ( PK ) ، لاین سلولی بلدرچین ( QT35 ) دریافتی از فیبروسارکوما ، سلولهای لنفوبلاستوئید جوجه ها و لنفوسیتهای تحت جمعیت جوجه ها ، رشد میکنند .

بیماریزایی :
اگرچه بطور عادی ، مرتبط با التهاب مفاصل است ، رئوویروسها بعنوان مسبب شرایطی چون کندی رشد ، التهاب پریکارد ، التهاب میوکارد ، هیدروپریکاردیوم ، التهاب روده ها ، التهاب کبد ، OsteoPorosis و سندرمهای حاد و مزمن تنفسی شناخته شده اند . این دسته از ویروسها ، همچنین میتوانند سبب آتروفی تیموس و همچنین بورس پرندگان نیز شوند .
این در حالیست که بیماریزایی رئوویروسهای جداشده ، بوسیله آلودگی ثانویه با آیمریا تنلا و آیمریا مکسیما ، تقویت شده بود . قرارگیری در معرض ویروس گامبورو یا رژیمهای غذایی خاص نیز از سایر عواملی میباشند که قدرت بیماریزایی ویروس فوق را شدت می بخشند . مورد اخیر از نتایج آلودگی توسط wvu2937 میباشد .
از سوی دیگر ، رئوویروسها ممکن است شرایط بیماریهایی چون کم خونی عفونی جوجه ها ، آلودگی با اشرشیاکولی و آلودگی با ویروسهای تنفسی شایع را تشدید کنند . افزایش حساسیت به سایر عوامل عفونی ، بعد یا در هنگام آلودگی با رئوویروسها ، از آثار تضعیف سیستم ایمنی میباشد .

میزبانهای طبیعی و تجربی :
اگرچه رئوویروسها در بسیاری از گونه های پرندگان یافت شده ایت ، جوجه ها و بوقلمونها تنها میزبانهای طبیعی یا تجربی رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل میباشند . رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل از بوقلمونها جدا شده است . این درحالیست که Van Der Heid و همکاران ، نمونه ایی جدا شده از بوقلمون را یافتند که برای جوجه ها نیز بیماریزا بودند .
از سوی دیگر ، ویروس جداشده از بوقلمون ، توسط آنتی سرم S1133 موجود در جوجه ها ( مرغها ) ، خنثی گردید . تلفات بالا در پولتهای بوقلمون را به رئوویروسها مرتبط دانسته اند . اگرچه بوقلمون ، مقاومت بیشتری را از جوجه ها ، نسبت به رئوویروس عامل Tenosynovitis نشان داده است .
Mc.Farran و همکاران ، نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون شناسایی کرده اند که گروه مشخص آنتی ژنیکی را که در جوجه ها یافت میشوند ، پخش نمود . جالب آنکه این گروه آنتی ژنیک با آنتی سرمهای مقدور حاضر ، خنثی نمی شدند .
رئوویروسها در اردکها ، کبوترها ، غازها ، خروس جنگلی آمریکایی و همچنین گونه های مختلف طوطی ها یافت شده اند ، ولی هنوز سبب شناسی مرتبط و مشخصی از آنها یافت نشده است .
نوعی بیماری در اردک مسکویی با عوارضی چون ناراحتی عمومی ، اسهال و بازماندگی از رشد مشاهده گردید . این وضعیت در چندین کشور گزارش شد . بیماری فوق با رئوویروسها ، بصورت تجربی ایجاد گردید . تلاشها در جهت ایجاد عفونت فعال در قناری ، کبوتر ، خوک گینه ایی ، موش صحرایی ، همستر ، موش و خرگوش با شکست مواجه شده است .
به هر حال ، Philips و همکاران ، ضایعات کبدی را پس از آلودگی از طریق بینی و دهان توسط رئوویروسها در موشها گزارش کرده اند . Nersesian و همکاران نیز از بروز عدم تعادل و رشد در موشهای نوزاد ، بدنبال آلودگی مغزی – نخاعی با رئوویروسهای جداشده از بوقلمونها را گزارش داده اند .

مقاومت مرتبط با سن :
Olson و Kerr ، نخستین گزارش مبنی بر مقاومت مرتبط با سن را در التهاب مفاصل رئوویروسی ، منتشر نمودند . بیماری فوق به سرعت در جوجه های یکروزه عاری از ایمنی مادری ، تولید میگردد . جوجه هایی با سن بیشتر نیز به این بیماری دچار میشوند ، ولی شدت بیماری آنها معمولا کمتر بوده و دوره کمون بیماری آنها نیز طولانی تر میباشد .
نتایج مشابهی نیز توسط Rosenberg گزارش شده است . نتایج بدست آمده توسط Rsenberg ، از رئوویروسهای جداشده از پرندگانی با علائم سندرم عدم رشد و التهاب مفاصل میباشد .
Jones و Georgia پیشنهاد دادند که ممکن است حساسیت مرتبط با سن ، بدلیل عدم توانایی پرندگان جوان در ایجاد یک پاسخ ایمنی موثر باشد ....
در مقاله بعد ، به شیوه های انتقال ، دوره کمون و همچنین انواع روشهای کنترل این بیماری می پردازیم .

توجه :
منتشر شده در شماره 47 مجله دنياي كشت و صنعت .
نام مقاله :
مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

معرفی :
التهاب مفاصل ویروسی ، از بیماریهای مهم طیور میباشد که از لحاظ جنبه های اقتصادی نیز اهمیت ویژه ایی دارد . این بیماری با سروتایپها و پاتوتایپهای متفاوت رئو ویروس پرندگان ایجاد میشود . اهمیت این بیماری ، بیشتر در جوجه های گوشتی میباشد ولی ، مرغهای تخمگذار صنعتی و همچنین بوقلمونها نیز از انواع پرندگان حساس به این بیماری ، طبقه بندی میشوند .
زمانیکه رئوویروسهای انتخابی بیماریزا در جوجه ها به بوقلمونها تزریق گردید ، ضایعاتی منطبق بر التهاب مفاصل ویروسی در آنها مشاهده گردید .
بیماری فوق در جوجه ها ، از طریق واکسیناسیون با واکسنهای زنده تخفیف حدت یافته و یا واکسنهای غیر فعال ، کنترل میشود . عموما ، مشتقات S1133 رئوویروسی ، بعنوان واکسن ، مورد استفاده قرار می گیرد . بنظر میرسد که ویروس فوق ، در تمامی نقاط دنیا قابل استفاده باشد .
بنظر میرسد که با استفاده از واکسنهای اتوژنیک ، میتوان به حفاظت بر علیه سروتایپهای مختلفی دست یافت . این ، در حالیست که بوقلمون و سایر گونه های پرندگان را بصورت روزمره بر علیه بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، واکسینه نمیکنند .

تاریخچه :
در سال 1954 میلادی ، Fahey و Crawly ، موفق شدند که بصورت مقدماتی ، رئوویروس پرندگان را از مجاری تنفسی جوجه هایی با بیماری مزمن تنفسی ، جدا نمایند . بعدها ، Pettek و همکاران نیز موفق به انجام این کار شدند . زمانیکه ویروس Fahey – Crawly به جوجه های مستعد وارد گردید ، نوعی بیماری تنفسی ملایم ، نکروز کبد و همچنین التهاب تاندونهای غشای سینویال را تولید نمود .
Olson و همکاران ، در سال 1957 میلادی ، نوعی وقوع طبیعی Synovitis را توصیف نمودند . آنها موفق شدند عامل بیماریزایی را جدا نمایند که به کلرتتراسایکلین و فورازولیدون ، حساسیتی نشان نمی داد و از لحاظ سرولوژیک نیز با مایکوپلاسماگالی سپتیکم و یا مایکوپلاسما سینویا ، بی ارتباط بود . عامل فوق ، بعدها با نام عامل التهاب مفاصل ویروسی شناخته شد .
عامل شناخته شده توسط Olson و Kerr ، در نهایت در سال 1972 میلادی توسط Walker و همکاران بعنوان رئوویروس شناخته شد .
Henry و Dalton ، شرایط Tenosynovitis و تغییرات در تاندونها و غلافهای تاندونی را شرح دادند و تفاوت آنها با ضایعات ناشی از M.Synoviae را توصیف نمودند . تفاوتهای فوق در نهایت توسط گزارش Olson و Salmon به اثبات رسید . این افراد ، جوجه های گوشتی صنعتی عاری از M.Synoviae را یافته بودند . طی عمل جداسازی از این پرندگان ، عامل التهاب مفاصل ویروسی ، جدا گردید و مشخص شد که از نظر آنتی ژنیک به ویروس Fahey – Crawly شباهت زیادی دارد .
قبل از انتشار نخستین خبر مبنی بر وجود Tensynovitis در آمریکا و انگلستان ، بیماری فوق در کشورهای بسیاری توصیف شده بود . اسناد مختلفی دال بر شیوع Tensynovitis ناشی از رئوویروسها ، یافته شده است .
کنترل بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، با شناسایی عمیق نقش آنتی بادیهای مادری و اعطای حفاظت به فرزندان ، تسهیل گردید . متعاقبا ، استفاده از واکسنهای غیر فعال در گله های مادر ، به جهت حفاظت فرزندان ، گسترش یافت . نخستین واکسن زنده تجاری قابل استفاده ، توسط Van Der Heid و همکاران ، معرفی گردید . این واکسن ، از گونه S1133 رئوویروس پرندگان تهیه شده بود .
گونه فوق ، بصورت تنها و یا در ترکیب با سایر پاتوتایپهای رئوویروس ، در تهیه واکسنهای غیرفعال نیز مورد استفاده قرار گرفت .
رئوویروسهایی که مسبب التهاب مفاصل ویروسی بودند ، پتانسیل ایجاد سایر تغییرات ویروسی در جوجه ها را نیز داشتند . بخصوص اگر این ویروس ، از طریق جنین منتقل میشد و یا اینکه اندکی پس از درآمدن جوجه از تخم ، جوجه را آلوده میکرد .
برخی از رئوویروسها که واجد خصوصیات Arthrotropic بودند ، سبب بروز ضایعاتی از قبیل :
 پاره شدن تاندونهای Gastrocnemius .
 التهاب پریکارد .
 التهاب میوکارد .
 هیدروپریکاردیوم .
 رشد ناهماهنگ .
 مرگ و میر .
می شدند .

شیوع و پراکندگی :
عفونتهای رئوویروسی در مرغها ، بوقلمونها و سایر گونه های پرندگان سرتاسر دنیا متداول است . التهاب مفاصل ویروسی عمدتا در جوجه های گوشتی مشاهده شده است ، ولی جوجه های سبکتر و بوقلمونها نیز مستعد این بیماری میباشند . رئوویروسها عمدتا در مجاری هضمی و تنفسی یافت میشوند .
یافتن رئوویروسها در مجاری تنفسی و هضمی جوجه هایی که از نظر کلینیکی سالم هستند ، آلودگی واکسیناسیون در نظر گرفته میشوند . بر اساس بررسیهای صورت گرفته ، در حدود 80 درصد از رئوویروسهای جداشده از جوجه ها ، غیربیماریزا میباشند .

سبب شناسی :
رئوویروسهایی که در سیتوپلاسم به تکثیر می پردازند ، واجد یک کپسید دولایه و تقارن بیست وجهی میباشند . قطر پارتیکلهای ویروسی دست نخورده ، نهایتا 75 نانومتر و چگالی آنها در کلریدسزیم ، بین 1.36 تا 1.37 گرم بر میلی لیتر میباشد . ژنوم ویروسی ، از قطعه RNA به اندازه S 10 تشکیل میشود .ژنوم ویروسی فوق ، از نظر اندازه به سه کلاس بزرگ ( L ) ، متوسط یا ( M ) و کوچک یا ( S ) طبقه بندی میشوند .
پروتئینها با این قطعات ژنومی کد میشوند و به سه اندازه ، طبقه بندی میگردند . از سوی دیگر ، تکه های ژنومی خاصی مسئول کد نمودن پروتئینهای قابل شناسایی برای S1133 آدنوویروس پرندگان میباشند .
رئوویروسها به گرما مقاوم هستند . رئوویروسها قادرند در 60 درجه سانتیگراد برای مدت 8 تا 10 ساعت ، در 56 درجه سانتیگراد بمدت 22 تا 24 ساعت ، 37 درجه سانتیگراد بمدت 15 تا 16 هفته ، 22 درجه سانتیگراد بمدت 48 تا 51 هفته ، 4 درجه سانتیگراد بمدت بیش از سه سال ، 20 – درجه برای مدت بیش از چهار سال و 63 – درجه سانتیگراد برای 10 سال زنده بمانند . ویروس فوق در دمای 604 درجه سانتیگراد ، اندگی تخفیف یافته است ولی غیر فعال نشده است . استفاده از گرما بعنوان درمان ، در حضور کلریدمنگزیوم ، سبب افزایش تیتر ویروس میشود .
رئوویروسها به اتر حساس نمیباشند ولی اندکی به کلروفورم حساس اند . این دسته از ویروسها ، توانایی تحمل PH سه را نیز دارند . مجاور سازی ویروس بمدت یک ساعت در دمای اطاق با ترکیباتی چون :
 لیزول 2 درصد .
 فرمالین 3 درصد .
 محدودکننده متابولیک DNA .
 اکتینومایسین D .
 Cystosin Arabinoside .
 5 فلورو – 2 , دئوکسی یوریدین .
اثر خاصی را بر روی ویروس ، نخواهد داشت .
این در حالیست که رئوویروسها با ترکیباتی چون اتانول 70 درصد ، ید ارگانیک 0.5 درصد و محلول پراکسیدهیدروژن 0.5 درصد ، غیرفعال میشود .
حساسیت گونه های مختلف رئوویروس پرندگان به تریپسین ، متفاوت بوده و به خصوصیات آنتی ژنیک یا گونه ایی مرتبط نمیباشند .
دلایل حساسیت برخی از رئوویروسهابه تریپسین روشن نیست . ولی رئوویروسهای حساس به تریپسین ، پس از آلودگی دهانی به میزان بسیار کمی در روده ها تکثیر می یابند و به آسانی در سایر بافتها پخش نمیشوند . جالب آنکه ویروس واکسن ، ساخته شده از سویه S1133 ، از طریق درمان با تریپسین از بین میرود .
رئوویروس پرندگان ، واجد اتصالی سلولی است که آنرا از نظر ژنتیکی و فیزیولوژیکی ، از سایر رئوویروسهای حیوانی متمایز میکند . تلاش در جهت بیان هماگلوتیناسیون با رئوویروس پرندگان ، بجز دو استثنا ، عموما موفقیت آمیز نبوده است .

رده بندی :
رئوویروسها را میتوان با استفاده از روشهای سرولوژیک و یا بیماریزایی برای پرندگان ، گروهبندی نمود . Kawamura به همراه Tsubahura و همکاران ، 5 سروتایپ از 77 رئوویروس جداشده اصلی از مدفوع را توسط سواپ و از کلوآک ، شناسایی نمودند . Sahu و Olson نیز چهار سروتایپ جداشده از روده ، مجرای تنفس و Synovial را شناسایی نمودند .
Wood و همکاران ، ارتباط رئوویروسهای جداشده از ایالات متحده ، بریتانیا ، آلمان و ژاپن را بررسی نمودند و حداقل 11 سروتایپ مختلف را یافتند . این در حالی بود که خنثی سازی میان گونه های هترولوگوس ، برجسته و مشخص بود . Hieronymus و همکاران ، 5 رئوویروس را جداسازی نموده و درون سه سروتایپ مختلف ، طبقه بندی کردند .
Robertson و Willax نیز 10 سروتایپ استرالیایی این ویروس را با توجه به فعالیتهای میانی آنها در سه گروه طبقه بندی نمودند . این نکته را نیز مدنظر قرار دهید که غالبا رئوویروسها ، بعنوان زیررده های آنتی ژنیک طبقه بندی میشوند تا سروتایپ .
Rosenberg و همکاران و همچنین ،Sterner و همکاران ، ویروس را وارد بدن جوجه های خاصی که عاری از عوامل بیماریزا بودند ، کرده و با بررسی پلاکهای بدست آمده ، تفاوتهای روشن گونه ایی را بر اساس بیماریزایی و همچنین مقاومت ویروسی ، بیان نمودند .

میزبانهای آزمایشگاهی :
رئوویروسها به سرعت در جنین جوجه های تخم مرغ رشد میکنند . تلقیح ویروس را میتوان از طریق کیسه زرده و یا غشای CAM انجام داد . کیسه زرده ، عموما برای جداسازی ترجیح داده میشود . پس از تلقیح ویروس در کیسه زرده ، پس از 3 تا 5 روز ، شاهد مرگ جنین خواهیم بود . جوجه هایی که ویروس را دریافت می کنند ، تغییر رنگ عادی به ارغوانی را نشان خواهند داد که بدلیل خونریزی زیرجلدی یکپارچه میباشد .
جنین ، 7 تا 8 روز پس از تلقیح در CAM ، خواهد مرد . ایندسته از جنینها ، علائمی چون بازماندگی از رشد و همچنین بزرگ شدن ضمنی کبد و طحال را نشان خواهند داد . همچنین ، Foci نکروتیک نیز ممکن است در کبد و طحال روی دهد . حالت اخیر بخصوص در آندسته از جنینهایی مشاهده میشود که بیش از 7 روز پس از آلودگی زنده می مانند .
همچنین ممکن است ضایعاتی سفیدرنگ بصورت جداگانه و مطلق در CAM مشاهده گردد . از نظر بافت شناسی نیز ، نواحی از نکروز اکتودرم به همراه التهاب خفیف سلولهای اپیتلیال مشاهده میگردد . همچنین ، ضایعاتی چون Edematous به همراه سلولهای ملتهب بسیار زیاد ، مشاهده میشود . از سویی ممکن است که به تنهایی ، نوعی ادم مشاهده شود . این در حالیست که مرگ و میر جنین در پی تلقیح ویروس از طریق غشای کوریوآلانتوئیک ، منطقی بنظر نمیرسد .
رشد ویروس ، در جاهای مختلفی چون کشت سلولی اولیه جوجه های جنین ، ریه ، کلیه ها ، کبد ، ماکروفاژها و بیضه صورت می گیرد . سلولهای اولیه کلیه جوجه هایی با سن 2 تا 6 هفته ، رضایت بخش میباشند ولی برای جداسازی و همچنین پلاک ، سلولهای اولیه کبد ترجیح داده میشود .
از سوی دیگر ، فیبروبلاستهای جنین جوجه ، برای رشد رئوویروسها نامناسب میباشند ولی اغلب ، نیاز به عادت دادن ویروس به آنها میباشد .
کشت سلولی جوجه های آلوده شده با رئوویروس ، از طرز قرارگیری سلولها و اجزای آن مشخص میباشد . این آرایش ، ممکن است 24 تا 48 ساعت پس از آلودگی جنین روی دهد . در این نوع آرایش سلولی ، حفره ایی در بخش میانی کشت سلولی تک لایه به همراه سلولهایی غول پیکر و شناور مشاهده میشود . سلولهای آلوده ، همچنین ممکن است واجد گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی شامل آئوزینوفیلها و یا بازوفیلها باشند .
از میان خطوط سلولی تثبیت شده مورد آزمایش ویروس در Vero ، 21.33 BHK ، ITT ، کلیه گربه ( CRFK ) ، کلیه گاوهای Georgia ( GBK ) ، کلیه خرگوش ( RK ) ، کلیه خوک ( PK ) ، لاین سلولی بلدرچین ( QT35 ) دریافتی از فیبروسارکوما ، سلولهای لنفوبلاستوئید جوجه ها و لنفوسیتهای تحت جمعیت جوجه ها ، رشد میکنند .

بیماریزایی :
اگرچه بطور عادی ، مرتبط با التهاب مفاصل است ، رئوویروسها بعنوان مسبب شرایطی چون کندی رشد ، التهاب پریکارد ، التهاب میوکارد ، هیدروپریکاردیوم ، التهاب روده ها ، التهاب کبد ، OsteoPorosis و سندرمهای حاد و مزمن تنفسی شناخته شده اند . این دسته از ویروسها ، همچنین میتوانند سبب آتروفی تیموس و همچنین بورس پرندگان نیز شوند .
این در حالیست که بیماریزایی رئوویروسهای جداشده ، بوسیله آلودگی ثانویه با آیمریا تنلا و آیمریا مکسیما ، تقویت شده بود . قرارگیری در معرض ویروس گامبورو یا رژیمهای غذایی خاص نیز از سایر عواملی میباشند که قدرت بیماریزایی ویروس فوق را شدت می بخشند . مورد اخیر از نتایج آلودگی توسط wvu2937 میباشد .
از سوی دیگر ، رئوویروسها ممکن است شرایط بیماریهایی چون کم خونی عفونی جوجه ها ، آلودگی با اشرشیاکولی و آلودگی با ویروسهای تنفسی شایع را تشدید کنند . افزایش حساسیت به سایر عوامل عفونی ، بعد یا در هنگام آلودگی با رئوویروسها ، از آثار تضعیف سیستم ایمنی میباشد .

میزبانهای طبیعی و تجربی :
اگرچه رئوویروسها در بسیاری از گونه های پرندگان یافت شده ایت ، جوجه ها و بوقلمونها تنها میزبانهای طبیعی یا تجربی رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل میباشند . رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل از بوقلمونها جدا شده است . این درحالیست که Van Der Heid و همکاران ، نمونه ایی جدا شده از بوقلمون را یافتند که برای جوجه ها نیز بیماریزا بودند .
از سوی دیگر ، ویروس جداشده از بوقلمون ، توسط آنتی سرم S1133 موجود در جوجه ها ( مرغها ) ، خنثی گردید . تلفات بالا در پولتهای بوقلمون را به رئوویروسها مرتبط دانسته اند . اگرچه بوقلمون ، مقاومت بیشتری را از جوجه ها ، نسبت به رئوویروس عامل Tenosynovitis نشان داده است .
Mc.Farran و همکاران ، نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون شناسایی کرده اند که گروه مشخص آنتی ژنیکی را که در جوجه ها یافت میشوند ، پخش نمود . جالب آنکه این گروه آنتی ژنیک با آنتی سرمهای مقدور حاضر ، خنثی نمی شدند .
رئوویروسها در اردکها ، کبوترها ، غازها ، خروس جنگلی آمریکایی و همچنین گونه های مختلف طوطی ها یافت شده اند ، ولی هنوز سبب شناسی مرتبط و مشخصی از آنها یافت نشده است .
نوعی بیماری در اردک مسکویی با عوارضی چون ناراحتی عمومی ، اسهال و بازماندگی از رشد مشاهده گردید . این وضعیت در چندین کشور گزارش شد . بیماری فوق با رئوویروسها ، بصورت تجربی ایجاد گردید . تلاشها در جهت ایجاد عفونت فعال در قناری ، کبوتر ، خوک گینه ایی ، موش صحرایی ، همستر ، موش و خرگوش با شکست مواجه شده است .
به هر حال ، Philips و همکاران ، ضایعات کبدی را پس از آلودگی از طریق بینی و دهان توسط رئوویروسها در موشها گزارش کرده اند . Nersesian و همکاران نیز از بروز عدم تعادل و رشد در موشهای نوزاد ، بدنبال آلودگی مغزی – نخاعی با رئوویروسهای جداشده از بوقلمونها را گزارش داده اند .

مقاومت مرتبط با سن :
Olson و Kerr ، نخستین گزارش مبنی بر مقاومت مرتبط با سن را در التهاب مفاصل رئوویروسی ، منتشر نمودند . بیماری فوق به سرعت در جوجه های یکروزه عاری از ایمنی مادری ، تولید میگردد . جوجه هایی با سن بیشتر نیز به این بیماری دچار میشوند ، ولی شدت بیماری آنها معمولا کمتر بوده و دوره کمون بیماری آنها نیز طولانی تر میباشد .
نتایج مشابهی نیز توسط Rosenberg گزارش شده است . نتایج بدست آمده توسط Rsenberg ، از رئوویروسهای جداشده از پرندگانی با علائم سندرم عدم رشد و التهاب مفاصل میباشد .
Jones و Georgia پیشنهاد دادند که ممکن است حساسیت مرتبط با سن ، بدلیل عدم توانایی پرندگان جوان در ایجاد یک پاسخ ایمنی موثر باشد ....
در مقاله بعد ، به شیوه های انتقال ، دوره کمون و همچنین انواع روشهای کنترل این بیماری می پردازیم .

توجه :
منتشر شده در شماره 47 مجله دنياي كشت و صنعت .
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

مروري بر بيماري التهاب مفاصل ويروسي ( بخش نهايي ) .

نام مقاله :
مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم ) .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .



مقدمه :
در مقاله قبلی به بررسی کلی خصوصیات رئوویرس در پرندگان پرداختیم . در ادامه به بررسی روشهای انتقال ، نشانه ها و تشخیص این بیماری می پردازیم .

انتقال :
انتقال این ویروس توسط محققان بسیاری مورد بررسی قرار گرفته است . بخصوص انتقال عمودی رئوویروس از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، با توجه به گوناگونیهای قابل توجه این ویروس و از سوی دیگر وجود سویه های مختلف آنها ، انتقال آن بصورت افقی نیز مطرح میباشد . رئوویروسها ممکن است از طریق مجاری روده ایی و تنفسی ، حداقل 10 روز پس از تلقیح ویروس ، دفع گردند . اما انتشار این ویروس در دوره های زمانی طولانی از طریق روده صورت می پذیرد .
مورد اخیر ، آلودگی مدفوع به ویروس را بعنوان منبع اولیه آلودگی ، مطرح می سازد . Roessler و همکاران ، بیان نمودند که جوجه های یکروزه ، به دریافت رئوویروسها از طریق مجاری تنفسی نسبت به دهانی حساسیت بیشتری دارند . ممکن است ویروس فوق برای دوره های طولانی مدت در بادامکهای toncils و مفاصل زانو مقاومت نماید . حالت فوق در پرندگانی که در سنین پائین با این بیماری درگیر میشوند ، شدیدتر خواهد بود . از سوی دیگر ، پرندگان نیز پتانسیل مهمی برای آلودگی خواهند بود .
Mendez و همکاران و همچنین Van Der Heide و Kalbac ، انتقال عمودی رئوویروسها را بطور شفاف شرح داده اند .Mendez و همکاران ، این نکته را به اثبات رسانیده اند که بدنبال تلقیح دهانی ، نایی و بینی مرغهای مادر با سن 15 ماه ، ویروس فوق در جوجه های حاصل از 17 ، 18 و 19 روز پس از آلودگی حاضر بود .
از سوی دیگر ، انتقال این ویروس از طریق تخم مرغ ، به میزان 1.7 درصد بود . عده ایی دیگر از محققین نیز رئوویروسها را از کشت سلولی فیبروبلاست جنین جوجه های بدست آمده از مرغهای بیمار جدا نمودند .

دوره کمون :
دوره کمون این بیماری ، به پاتوتیپ ویروس ، سن میزبان و راه ورود ویروس ، بستگی دارد . جوجه های دو هفته ایی تلقیح داده شده با این ویروس ، دوره کمونی از یک روز ( تلقیح کف پا ) تا یازده روز ( تلقیح داخل ماهیچه ایی ، داخل رگی ، داخل سینوسی ) را نشان داده اند . دوره کمون این بیماری پس از ارتباط پرندگان بیمار با سالم نیز سیزده روز برآورد شده است .
این بیماری بطور معمول پنهان بوده و تنها با استفاده از روشهای جداسازی یا سرولوژی ، قابل تشخیص میباشد . در پرندگان بالغی که از راه مجاری دهانی و تنفسی تلقیح شدند ، ویروس فوق ، چهار روز پس از بیماری در تمامی ارگانهای آزمایش شده مشاهده شد .
تعداد ویروسهای جدا شده ظرف دو هفته به شدت کاهش یافت و بیست روز پس از آلودگی ، هیچ ویروسی مشاهده نشد . اگرچه ضایعات پس از مرگی مشاهده نگردید ، ویروس در تاندونهای جم و باز کننده اعضای لگنی ، مکررا تشخیص داده شد .
تلقیح ویروس در کف پای جوجه های یکروزه ( رئوویروسهای مفصلی ) روند سریعتری از تلقیح بیماری از راه دهانی – زیرجلدی یا مجاری مفصلی را نشان داد . به منظور شناسایی محل اختصاصی تکثیر ویروس ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی آلوده نمودند .
مشخص گردید که دو تا دوازده ساعت پس از آلودگی با ویروس ، تکثیر رئوویروس در اپیتلیوم روده و همچنین بورس فابریسیوس روی میدهد .متعاقب تکثیر ویروس و پس از گذشت 24 تا 48 ساعت انتشار ویروس به میزان وسیعی در بافتهایی چون مفصل زانو روی میدهد .
بسیاری از رئوویروسها سبب بروز تغییرات التهابی میکروسکوپی تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ میشوند . این تغییرات همراه با ضایعات پس از مرگ خواهند بود .
التهاب مفاصل ویروسی در نتیجه آلودگی طبیعی در پرندگان جوان 4 تا 7 هفته ایی روی میدهد ولی ممکن است در جوجه هایی با سن بیشتر نیز مشاهده گردد . میزان درگیری با این بیماری میتواند تا 100 درصد نیز مشاهده گردد ولی میزان تلفات ، عموما کمتر از 6 درصد میباشد . از سوی دیگر ، ویروس برای حداقل 22 هفته در تاندونها حاضر خواهد بود .

نشانه ها :
در بیماری حاد ، فلجی را مشاهده خواهید نمود . برخی جوجه ها از رشد باز می مانند . در بروز مزمن این بیماری ، فلجی شدیدتر خواهد بود و درصد کمی از جوجه های درگیر ، مفصل زانو از حرکت باز می ماند . برای نخستین بار در یک گله 36000 قطعه ایی گوشتی ، این بیماری بعنوان Synovitis شناخته شد .
در این مشاهده ، نیمی از جوجه های سه تا چهار هفته دچار حالت فوق شدند . در هفته های هفتم تا هشتم ، 550 قطعه پرنده تلف یا از گله خارج شدند . 4500 پرنده نیز ار رشد باز ماندند .
در یک گله 15000 قطعه ایی گوشتی ، هیچ نشانه کلینیکی از التهاب مفاصل ویروسی یا tenosynovitis مشاهده نگردید ولی در کشتارگاه ، 5 درصد از پرندگان ، بزرگی در ناحیه Gastrosnemius یا تاندونهای جمع کننده انگشتان را نشان دادند .
در سن 9 هفتگی ، میانگین وزنی پرندگان این گله ، تنها 3.66 پوند و ضریب تبدیل آن نیز 2.45 بود . مجموع تلفات این گله نیز پنج درصد بود . ویروس فوق از دو پرنده مشکوک به مسمومیت جدا گردید . از میان 80 نمونه سرمی جمع آوری شده از این گله ، 89 درصد آنها واجد آنتی بادیهای رئوویروسی بودند .
آمار فوق از طریق آزمایشات سریع مشخص گردید . آلودگی فوق ، احتمالا بدلیل راندمان ضعیف جوجه ها بود . مشاهدات مشابهی نیز توسط سایر محققان گزارش شده است . جدایی و ازهم گسیختگی تاندون Gastrocnemius بخصوص در خروسها و پرندگان نر بالغ 12 تا 16 هفته ، معمولا مرتبط با بیماری رئوویروس میباشد .
ضایعات مشابهی نیز در بوقلمونهای 5 تا 8 هفته مشاهده میشوند . از سوی دیگر ، سختی در انجام مناسب اعمال و همچنین گسیختگی دو طرفه تاندون و در نتیجه ، عدم توانایی پرندگان در باز و بسته کردن مچ ، از سایر ضایعات مشاهده شده میباشد . ضایعات آخری ، همراه با گسیختگی رگهای خونی میباشد .

ضایعات پس از مرگ :
ضایعات پس از مرگ :این ضایعات در جوجه هایی که بصورت طبیعی با این بیماری درگیر شده اند ، بصورت تورم تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ مشاهده شده است . ضایعات آخری تنها با ملامسه ناحیه بالای مفاصل مشخص میگردد .
این ضایعات ممکن است زمانیکه پرها برداشته میشوند ، بهتر مشخص گردند . از سوی دیگر ، تورم کف پا و مفاصل زانو کمتر رخ میدهند . بطور معمول ، زانوها شامل مقدار کمی رنگ قرمز یا خونی اگزودا میباشد . در موارد کمی نیز میزان قابل توجهی اگزودای چرکی ، شبیه به آنچه که در عفونتهای Synovitis مشاهده میگردد ، خواهید دید .
در اوایل دوره بیماری ، ادم مشخصی در صفحات تاندونی مچ و بالای مچ مشاهده میشود . خونریزی نقطه ایی نیز بطور مکرر در غشای سینویال بالای زانو روی میدهد .
در رخداد مزمن این بیماری ، التهاب ناحیه تاندونی و سختی و ارتباط به هم این صفحات روی میدهد . فرسایش تدریجی گسترش یافته در غضروف مفصلی – مچی – قلمی نیز مشاهده شده است . فرسایش فوق به هم میپیوندند و درون استخوانها توسعه می یابد .
رشد بیش از اندازه فیبری غضروفی در سطوح مفصلی نیز از سایر ضایعات بیماری است . از سوی دیگر ، کندیلها و اپی اکندیلها نیز مکررا با این بیماری درگیر هستند . در جوجه هایی که این بیماری را دریافت کرده اند ، استخوان پشت پای عضو درگیر ، بزرگ میشود .

هیستوپاتولوژی :
تغییرات هیستوپاتولوژی این بیماری ، بوسیله Kerr و Olson توصیف شده است . عموما رخداد طبیعی و آلودگیهای تجربی ، تفاوتی نخواهد داشت . در درگیریهای حاد ( 7 تا 15 روز بدنبال تلقیح کف پا ) ، ادم ، نکروز ، تجمع هتروفیلها و تصفیه پیش رگی مشاهده میگردد . هایپرتروفی و هایپرپلازی سلولهای سینویال ، تصفیه لنفوسیتها و ماکروفاژها و همچنین تکثیر سلولهای مشبک نیز مشاهده میگردد .
ضایعات اخیر ، سبب ضعف لایه های احشایی و جداری صفحات تاندونی میگردد . حفره های سینویال نیز توسط هتروفیلها ، ماکروفاژها و سلولهای سینویال از میان رفته ، پر میشوند .
Periostitis با افزایش استئوکلاستها نیز توصیف شده است . درگیریهای مزمن ( 5 روز پس از آلودگی ) غشای سینویال و همچنین ضایعات کرکی ، گسترش یافته و ندولهای لنفوئیدی مشاهده میگردد . پس از سی روز تغییرات التهابی ، چهره مزمن تری بخود می گیرد .
افزایش میزان فیبروز یا بافت پیوندی روی داده و همچنین تصفیه شدید یا تکثیر سلولهای رتیکولار ، لنفوسیتها ، ماکروفاژها و سلولهای پلاسمایی مشاهده میگردد .
تغییرات عمومی التهابی فوق در مچ ، بالای مچ و مفصل زانوی برخی نواحی گسترش می یابد . همچنین ، گسترش استخوانهای کنجدی در تاندونهای عضو درگیر ، محدود میشود . برخی تاندونها نیز بطور کامل بوسیله بافت گرانوله ایی غیر عادی و غشای سینویال بزرگ کرکی شکل جایگزین میشوند .
54 روز پس از بیماری ، پرندگانی که بصورت دهانی درگیر شدند ، فیبروز مزمن صفحات تاندونی و هجوم به این صفحات و در نتیجه ، Ankilosys و عدم حرکت را نشان میدهند .
رشد خطی سلول غضروفی در استخوانهای مچ و بالای مچ ، باریک و غیرعادی میشوند . فرسایش غضروف مفصل زانو همراه با حالت گرانوله مخملی نیز مشاهده میگردد . استئوبلاستها فعال شده و لایه ضعیفی از فرسایش استخوان دیده میشود . فعالیت استئوبلاستیک در کندیلها ، اپی کندیلها و درشت نی مشاهده میشود .
ضایعات بوجود آمده در قلب نیز به کرات اشاره شده است . نفوذ هتروفیلها میان فیبرهای میوکاردیال نیز از یافته های پایدار است . در برخی از موارد ، مورد فوق همراه با سلولهای تک هسته پیش رونده و احتمالا سلولهای رتیکولار میباشد .
بیماری زایی رئوویروس پرندگان برای جوجه های یکروزه ، نکروز کبدی مشخص و پتانسیل ناراحتیهای مفصلی را آشکار میسازد . با آزمایشات صورت یافته ، یک صعود در هتروفیلها و کاهش در میزان لنفوسیتها را مشاهده خواهید کرد .

ایمنی :
رئوویروسها واجد گروه آنتی ژنی خاصی میباشند که توسط تکنیک انتشار ژل ، تشخیص داده میشوند . آنتی ژنهای خاص نیز در تقلیل پلاک یا استفاده از جنین جوجه و آنتی بادیهای خاص ، قابل بیان میباشند . آنتی بادیهای خاص را میتوان 7 تا 10 روز پس از بیماری و آنتی بادیهای ته نشین شده را حداکثر دو هفته پس از بیماری تشخیص داد .
آنتی بادیهای خاص ، ایستادگی بیشتری از آنتی بادیهای ته نشین شده داشته و مقاومت طولانی تری دارند . این مقاومت میتواند بازتابی از حساسیت روشها باشد . اهمیت آنتی بادیها در ایجاد حفاظت هنوز بدرستی شناخته نشده است زیرا پرندگان در حظور سطوح بالایی از آنتی بادیهای در گردش ، ممکن است بیمار شوند ولی این نکته مسلم است که آنتی بادیهای مادری درجاتی از حفاظت جوجه های یکروزه بر علیه وقوع طبیعی یا تجربی بیماری را ایجاد می نماید .
حفاظت منسجم بر علیه این بیماری با حضور آنتی بادیهای مرتبط با سروتایپ ، حدت ویروس ، سن میزبان و تیتر آنتی بادی ، تاثیر می پذیرد .
IgA روده ایی ممکن است در محدودسازی پتانسل بیماری زایی و انتشار رئوویروسها مهم باشد . در صورت موثر بودن ، راه ورود سن و حساسیت به تریپسین نیز اهمیت خواهند داشت . جوجه های یکروزه آلوده به رئوویروسها ، IgA روده ایی قابل تشخیص روده ایی را نخواهند داشت . تولید اینترفرون با رئوویروس پرندگان بصورت InOvo و InVivo میباشد .
سویه تخفیف حدت داده شده S1133 در محیط سلولی جنین جوجه به تولید اینترفرون پرداخت . از سوی دیگر ، اینترفرون فوق در ریه ها و نه در سایر بافتها تشخیص داده شد .

تشخیص :
تشخیص التهاب مفاصل ویروسی بر پایه نشانه ها و ضایعات صورت می پذیرد . درگیری اولیه تاندونهای منبسط و جمع کننده مچ و همچنین تاندونهای بازکننده انگشتان و تصفیه هتروفیلی قلب در تشخیص بیماری و جدا نمودن آن از بیماریهای باکتریایی و همچنین M.Synovitis از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .
وجود رئوویروسها در صفحات تاندونی را میتوان با تکنیک آنتی بادی فلورسنت و یا جداسازی ویروس در جنین جوجه ها در سلولهای کبد جوجه ها به اثبات رسانید . بیماری زایی رئوویروسها و تاثیر آنها بر روی مفاصل را میتوان از طریق تلقیح در کف پای جوجه های یکروزه حساس ، بررسی نمود .
در صورت بیماری زا بودن ویروس ، یک التهاب قوی در کف پا ، 72 ساعت پس از تلقیح صورت خواهد پذیرفت .
با استفاده از آزمایش سریع ژل آگار ، میتوان رئوویروسها را با توجه به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها و همچنین گروههای آنتی ژنی خاص آنها از سایر ویروسها جدا نمود . همچنین با استفاده از آزمایشات سریع نیز میتوان رئوویروسها را شناسایی نمود . برای اینکار میتوان از آنتی سرمها بهره برد .

منبع :
Disease Of Poultry , 11Th Edition .


توجه :
منتشر شده در نشریه دنیای کشت و صنعت .
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

مروري كلي بر بيماري ناشي از مايكوپلاسما سينويا در طيور .

نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

تاریخ :
مهرماه 1387 خورشیدی .

مقدمه :
درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .
بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .
انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .


نشانه ها :
 افسردگی .
 کاهش مصرف غذا .
 افتادگی پرها .
 فلجی .
 تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .
 در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .
 تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .
 گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .


ضایعات پس از مرگ :
 وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .
 مشاهده آمیلوئیدوز .
 در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .
 کبد سبز رنگ .
 اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .
 Sternal Bursitis .
 Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .


تشخیص :
از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :
 التهاب مفاصل ویروسی .
 التهاب مفاصل استافیلوکوکی .
 بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .
 بیماری اورنیتوباکتریوم .
 بیماریهای ویروسی تنفسی .
 کلی باسیلوزیس .
تفکیک نمود .


سرولوژی :
تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .


درمان :
برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :
 Tilmicosin .
 Chlortetracyclin .
 Oxytetracyclin .
 Tylusin .
بهره برد .

پیشگیری :
به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون
 خرید جوجه های غیرآلوده .
 تولید به روش همه داخل – همه خارج .
 بکار بردن اصول امنیت زیستی .
در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

منبع :
A Pocket Guide to Poultry Health And Disease .

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

نشانه هاي خارجي در تشخيص بيماريهاي طيور .

نام مقاله :
نشانه های خارجی در تشخیص بیماریهای طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

بیماریهای مختلف پرندگان ، نشانه های وسیعی را ایجاد میکنند . این نشانه ها و ضایعات ، در بخشهای مختلف پرندگان مشاهده میشود . در متن فراهم شده حاضر ، بسیاری از بیماریها و نشانه های مشاهده شده در بخشها و ارگانهای مختلف فهرست شده اند . امید است که مورد استفاده شما قرار گیرد . در بخش نخست این فهرست به نشانه های موجود در اندامهای خارجی خواهیم پرداخت و در مقاله بعدی ، به تفضیل ، نشانه های موجود در ارگانهای داخلی را بررسی خواهیم کرد .
متاسفانه در اين وب سايت امكان درج جدول وجود نداشت . به همين دليل براي مطالعه اين مقاله از لينك زير استفاده نماپيد .

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

تخم کردن


زمان ، مكان يا جفت نا مناسب
براي اين كه كمي با شرايط جفت مناسب اشنا شويد متن زير تا حدودي شما را راهنمايي مي كند
همترين نكات براي جوجه كشي ، انتخاب جفت هاي مناسب است . بهتر است براي داشتن يك جفت قناري مناسب براي جوجه كشي به اين نكات توجه نماييد :
دو قناري كه داراي عيب مشترك بوده و يا از لحاظ رنگ با هم يكسان هستند نبايد با يكديگر جفت شوند.
جفت گيري صحيح عبارت است از جفت انداختن دو رنگ متباين و يا مخالف با يكديگر.
از نظر درشتي جثه نيز بايد هر دو يا اقلا يكي از جفتها داراي جثه و اندامي قابل ملاحظه باشد.
اگر اتاقي كه قناريها در آن هستند به علت تغيير زياد درجه حرارت ، مناسب براي جفت كردن قناريها نباشد ، سعي شود كنترل مناسب دمايي لحاظ گردد.
بهترين موقع براي جفت كردن قناريها 12 فروردين ماه است و حتي الامكان از 25 اسفند ماه نبايد زودتر اين عمل را انجام داد. اما اگر درجه حرارت اتاق قناريها غير متغيير باشد و آمادگي قناريها براي جفت گيري از حد معمول بيشتر به نظر برسد بايد هر چند روز هم از موعد جفت گيري زودتر باشد ، از اين عمل جلوگيري ننمود.
اكثر افراد به پرندگان جوان كه پرهايي صاف و درخشان و نرم داشته و حالتي با نشاط و پر تحرك دارند علاقه نشان مي دهند اما با تجربه ها در اين مورد ترجيح مي دهند پرنده هايي را براي جفت انداختن انتخاب كنند كه در رده هاي مختلف سني قرار دارند. آنها ترجيح ميدهند تا يك نر جوان را با ماده اي كه يكسال دارد در و يا بر عكس درآميزند تا تجربه يك قناري به قناري جوان ، در تكثير و توليد نسل كمك كند.
يك قناري نر سالم و آماده براي جفت انداختن داراي يك زايده خاصي در اطراف ناحيه مقعدي است كه اين زايده به صورت يك برجستگي در ناحيه مزبور ديده مي شود.
بدن قناري ماده تا حدي كشيده تر بوده و ناحيه مقعدي آن نيز به وضوح حيوان نر نمي باشد. چنانچه در اين ناحيه برجستگي كوچكي ديده شود بيشتر متوجه دم پرنده مي باشد.
_ ميتوان از يك نر براي جفت انداختن با دو ماده قناري استفاده شود. به اين ترتيب كه ابتدا قناري نر با قناري ماده اي كه آماده تر مي باشد در اول جفت انداخته شود و پس از آنكه ماده قناري تخم چهارم را گذاشت ، قناري نر را از او جدا كرده و با ماده قناري ديگر كه آماده مي باشد جفت انداخت. در صورتي كه هر دو ماده قناري با هم آماده شدند ، ميتوان يك صبح و يك بعد از ظهر قناري نر با هر كدام ماده ها باشد. به اين ترتيب هر دو ماده قناري داراي تخم نطفه دار خواهند بود.
بهترين غذا براي قناري قبل از فصل جوجه كشي عبارت است از تخم كتان با مقدار كمي تخم كلم قمري و ارزن سفيد. براي قناري هاي ضعيف نيز مقدار كمي غذاي تخم مرغي توصيه مي شود. براي قناريها پير و ماده قناريهاي ضعيف نيز رژيم غذايي مخصوص از دانه هاي مختلط و غذاي تخم مرغي پيشنهاد مي شود. بهترين زمان براي شروع برنامه غذايي توصيه شده اول زمستان تا دهم اسفند مي باشد.
زمان ، مكان يا جفت نا مناسب
براي اين كه كمي با شرايط جفت مناسب اشنا شويد متن زير تا حدودي شما را راهنمايي مي كند
همترين نكات براي جوجه كشي ، انتخاب جفت هاي مناسب است . بهتر است براي داشتن يك جفت قناري مناسب براي جوجه كشي به اين نكات توجه نماييد :
دو قناري كه داراي عيب مشترك بوده و يا از لحاظ رنگ با هم يكسان هستند نبايد با يكديگر جفت شوند.
جفت گيري صحيح عبارت است از جفت انداختن دو رنگ متباين و يا مخالف با يكديگر.
از نظر درشتي جثه نيز بايد هر دو يا اقلا يكي از جفتها داراي جثه و اندامي قابل ملاحظه باشد.
اگر اتاقي كه قناريها در آن هستند به علت تغيير زياد درجه حرارت ، مناسب براي جفت كردن قناريها نباشد ، سعي شود كنترل مناسب دمايي لحاظ گردد.
بهترين موقع براي جفت كردن قناريها 12 فروردين ماه است و حتي الامكان از 25 اسفند ماه نبايد زودتر اين عمل را انجام داد. اما اگر درجه حرارت اتاق قناريها غير متغيير باشد و آمادگي قناريها براي جفت گيري از حد معمول بيشتر به نظر برسد بايد هر چند روز هم از موعد جفت گيري زودتر باشد ، از اين عمل جلوگيري ننمود.
اكثر افراد به پرندگان جوان كه پرهايي صاف و درخشان و نرم داشته و حالتي با نشاط و پر تحرك دارند علاقه نشان مي دهند اما با تجربه ها در اين مورد ترجيح مي دهند پرنده هايي را براي جفت انداختن انتخاب كنند كه در رده هاي مختلف سني قرار دارند. آنها ترجيح ميدهند تا يك نر جوان را با ماده اي كه يكسال دارد در و يا بر عكس درآميزند تا تجربه يك قناري به قناري جوان ، در تكثير و توليد نسل كمك كند.
يك قناري نر سالم و آماده براي جفت انداختن داراي يك زايده خاصي در اطراف ناحيه مقعدي است كه اين زايده به صورت يك برجستگي در ناحيه مزبور ديده مي شود.
بدن قناري ماده تا حدي كشيده تر بوده و ناحيه مقعدي آن نيز به وضوح حيوان نر نمي باشد. چنانچه در اين ناحيه برجستگي كوچكي ديده شود بيشتر متوجه دم پرنده مي باشد.
_ ميتوان از يك نر براي جفت انداختن با دو ماده قناري استفاده شود. به اين ترتيب كه ابتدا قناري نر با قناري ماده اي كه آماده تر مي باشد در اول جفت انداخته شود و پس از آنكه ماده قناري تخم چهارم را گذاشت ، قناري نر را از او جدا كرده و با ماده قناري ديگر كه آماده مي باشد جفت انداخت. در صورتي كه هر دو ماده قناري با هم آماده شدند ، ميتوان يك صبح و يك بعد از ظهر قناري نر با هر كدام ماده ها باشد. به اين ترتيب هر دو ماده قناري داراي تخم نطفه دار خواهند بود.
بهترين غذا براي قناري قبل از فصل جوجه كشي عبارت است از تخم كتان با مقدار كمي تخم كلم قمري و ارزن سفيد. براي قناري هاي ضعيف نيز مقدار كمي غذاي تخم مرغي توصيه مي شود. براي قناريها پير و ماده قناريهاي ضعيف نيز رژيم غذايي مخصوص از دانه هاي مختلط و غذاي تخم مرغي پيشنهاد مي شود. بهترين زمان براي شروع برنامه غذايي توصيه شده اول زمستان تا دهم اسفند مي باشد.
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

مروري كلي بر بيماري آبله پرندگان

نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری آبله پرندگان .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی .



معرفی :
آبله پرندگان ، نوعی بیماری ویروسی است که رشد آهسته ایی را در طول روند بیماری دارد . این بیماری بطور معمول با ضایعات و پلاکهای موجود بر روی حلق شناخته میشود . آبله پرندگان ، سبب بیماری مرغها ، کبوتران ، بوقلمون و قناری ها میشود . این بیماری در سراسر جهان پراکنده شده است .
شیوع این بیماری بین 10 تا 95 درصد میباشد . این درحالیست که تلفات آبله معمولا محدود بوده و بین 0 تا 50 درصد میباشد . بیماری فوق ، در میان خراشیدگی های پوست و زخم ها یا در مجاری تنفسی ایجاد میشود . انتقال بیماری آبله بطور معمول توسط پرندگان ، مدفوع و پشه ها ( برای 6 هفته ) صورت می پذیرد .
ویروس عامل این بیماری برای مدتها در محیط باقی می ماند . میزان بروز این بیماری در خروسها بیشتر از مرغهاست . دلیل این امر را میتوان در گرایش بیشتر خروسها به جنگیدن جستجو کرد . تحت چنین شرایطی ، آسیبهای پوستی بیشتر شده و احتمال بروز بیماری نیز افزایش می یابد . دوره بیماری آبله با توجه به نوع و گونه پرنده درگیر ، در حدود 14 روز میباشد .

نشانه ها :
 وجود جوش و همچنین زخمهایی بر روی تاج و ریش .
 ضایعات کازئوس بر روی دهان ، حلق و همچنین نای .
 افسردگی .
 کاهش اشتها .
 کاهش رشد .
 کاهش تولید تحم مرغ .

نشانه های پس از مرگ :
 بروز پاپول که تبدیل به وزیکل شده و سپس پوستول پدید می آید .
 وجود زخمهای گسترده .
 در فرم دیفتریک بیماری ، پلاکهای کازئوس در دهان ، حلق ، نای و محوطه حفره بینی پدید می آید .
 وجود گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی ( اجسام بولینگر ) با اجسام اصلی ( اجسام بورل ) در معاینات میکروسکوپی .

تشخیص :
با توجه به تاریخچه بیماری و نشانه ها و ضایعات ، میتوان به تشخیص اولیه دست یافت . اما تشخیص قطعی را بایستی پس از بررسی گنجیدگیهای داخل سلولی در مقاطع بدست آمده و همچنین جداسازی عامل بیماری ( تولید پوک در غشای کوریوآلانتوئیک ) ابراز کرد .
توجه داشته باشید که این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون تریکومونیازیس یا صدمات فیزیکی پوست جدا نمود .

درمان :
متاسفانه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد . اما واکسیناسیون پرندگانی که هنوز درگیر نشده اند مفید واقع خواهد شد . این نوع واکسیناسیون ، بطور معمول توسط سویه های ماکیان و با روش wingweb صورت می پذیرد . از سوی دیگر ، درصورتی که احتمال عفونت ثانویه وجود دارد ، استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف پیشنهاد میشود .

پیشگیری :
با استفاده از واکسیناسیون پرندگان ( بجز قناری ) میتوان از بروز این بیماری جلوگیری کرد . این نوع واکسیناسیون در طیور صنعتی ، قبل از تولید پیشنهاد میشود . واکسیناسیون بوقلمونها در سن 2 تا 3 ماهگی در ران پرنده صورت می گیرد .
تاثیرات واکسن را نیز بایستی 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون بررسی کرد . این در حالیست که بر طبق گزارشات صورت گرفته ، ایمنی متقاطع بسیار خوبی میان سویه های ویروسی مختلف این بیماری وجود دارد .

منبع :
A Pocket Guide To Avian Disease .
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

دستورالعمل بهداشتي صادرات و واردات طيور 3

كلاميديوز طيور Avian chlamydiosis

ماده 1، 4، 7، 2
استانداردهاي تستهاي تشخيصي در راهنماي كد آورده شده اند .


ماده 2، 4، 7، 2
دامپزشكي اجرايي دولتي كشورهاي عاري از كلاميديوز طيور ممكن است واردات و يا ترانزيت پرندگان خانواده طوطي سانان Psittacidae ) ) را از مبداء كشورهاي آلوده به كلاميديوز طيور ممنوع كنند .


ماده 3، 4، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير مطالبه نمايد ؛
براي پرندگان خانواده طوطي سانان
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه پرندگان ؛
1- در روز حمل علائم باليني كلاميديوز طيور را نشان نداده اند .
2- قبل از حمل بمدت 45 روز تحت نظارت و كنترلهاي دامپزشكي بوده و با استفاده از كلر تتراسايكلين بر عليه كلاميديوز درمان شده اند .

بخش 5، 7، 2
بيماري تيفوئيدوپلوروم طيور

ماده 1، 5 ، 7، 2
استانداردهاي تست تشخيصي در راهنماي كد آمده اند .

ماده 2، 5، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايند ؛
براي پرندگان اهلي
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه پرندگان ؛
1- علائم باليني بيماري تيفوئيدو پلوروم را در روز حمل نشان نداده اند .
2- از كارگاهي جمع آوري شده اند كه عاري از تيفوئيدوپلوروم بوده اند و يا اينكه ؛
3- نتيجه هاي تست تشخيصي براي تيفوئيد طيور و بيماري پلوروم منفي بوده است و يا اينكه ؛
4- قبل از حمل حداقل بمدت 21 روز در يك ايستگاه قرنطينه دامي نگهداري شده اند .

ماده 3، 5، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايند ؛
براي جوجه يكروزه ؛
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند جوجه هاي يك روزه ؛
1- از كارگاهها و هچريهايي جمع آوري شده اند كه عاري از تيفوئيد و بيماري پلوروم بوده اند . و از هچريهاي بوده اند كه داراي ضوابط و استانداردهاي موجود در ضميمه 1، 4، 3 بوده باشند.
2- در بسته هاي تميز و استفاده نشده حمل شده اند .

ماده 4، 5، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

دستورالعمل بهداشتي صادرات و واردات طيور 2

آنفلوانزاي ( H.P.A.I )
Highly pathogenic avian Influenza .

ماده 1، 14، 1، 2
از ديدگاه كد دوره كمون براي HPAI 21 روز مي باشد .
استانداردها براي تستهاي تشخيصي در راهنماي Manual ) (كد آورده شده اند .

ماده 2، 14، 1، 2
كشورهاي عاري از HPAI
يك كشور زماني عاري از HPAI محسوب مي شود كه در حداقل 3 سال گذشته بيماري در آن كشور ديده نشده باشد . اين دوره زماني از 6 ماه پس از كشتار آخرين دامهاي آلوده كشوري مي باشد كه سياست كشتار دسته جمعي توأم با واكسيناسيون و يا بدون واكسيناسيون بر عليه HPAI اعمال شده است .

ماده 3، 14، 1، 2
منطقه ( Zone ) آلوده به HPAI
يك منطقه در صورتي آلوده به HPAI اطلاق مي شود ؛
1- تا 21 روز بعد از تأئيد آخرين مورد گذشته باشد و سياست كشتار دسته جمعي و دستورالعملهاي ضدعفوني كامل شده باشد و يا اينكه ؛
2- تا 6 ماه بعد از بهبود باليني ( Clinical Recovery ) و يا مرگ دامهاي مبتلا چنانچه سياست دسته جمعي اعمال نشده باشد گذشته باشد .

ماده 4، 14، 1، 2
در كشورهاي وارد كننده دامپزشكي اجرايي بايستي ضوابط و دستور العملهايي كد را در مورد ND مطالبه مي كند در خصوص HPAI براي موارد زير ؛
1- طيور اهلي و وحشي
2- جوجه يكروزه
3- تخم مرغ نطفه دار
4- اسپرم طيور اهلي و وحشي
5- گوشت تازه طيور اهلي و وحشي
6- فرآورده هاي با منشاء طيور بمنظور استفاده در غذاي دام و يا بمنظور استفاده در مصارف صنعتي و يا كشاورزي ،
7- مواد پاتولوژيكي و فرآورده هاي بيولوژيكي با منشاء طيور كه براي از بين بردن ويروس HPAI فرآوري نشده باشند .

بخش 7، 2
بيماريهاي طيور در ليست B

- بيماري گامبور ( IBD )
ماده 1، 1، 7، 2
در اين كد دوره كمون براي بيماريهاي IBD هفت روز مي باشد .
استانداردهاي تستهاي تشخيصي در راهنماي كد آمده اند .

ماده 2، 1، 7، 2
دامپزشكي اجرائي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زيرا مطالبه نمايند .
براي پرندگان اهلي
ارائه يك گواهي بهداشت دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه پرندگان :
1- در روز حمل علائم باليني بيماري IBD نشان نداده اند .
2- از كارگاههائي جمع‌‌ آوري شده اند كه بطور منظم توسط دامپزشكي دامپزشكي دولتي بازرسي مي شده اند .
3- برعليه IBD واكسينه نشده اند و از كارگاههاي جمع آوري شده اند كه با استفاده از تست ACP نتيجه آزمايش منفي بوده است و يا اينكه :
4-بر عليه IBD واكسينه شده اند و طبيعت واكسن استفاده شده و تاريخ واكسيناسيون بايستي در گواهي بهداشت دامپزشكي قيد گردد .

ماده 13، 7، 2
در صورت واردات از مبداء كشورهاي آلوده به IBD دامپزشكي اجرائي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي جوجه يكروزه ( پرندگان )
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه جوجه هاي يك روزه ؛
1- از كارگاههائي جمع آوري شده اند كه بطور منظم توسط دامپزشكي دولتي رسمي بازرسي شده اند و از هچريهايي بوده اند كه استانداردهاي ضميه 1، 4، 3 را رعايت كرده باشند .
2- بر عليه IBD واكسينه شده اند ( تاريخ واكسيناسيون ، و طبيعت واكسن بكار برده شده بايستي در گواهي بهداشت دامپزشكي قيد گردد .
3- نتاج گله هاي وارداتي ( ‍Parent flock ) مي باشند كه از كارگاههايي آمده اند كه ؛
(a با استفاده از تست AGP عاري از بيماري IBD تشخيص داده شده اند .
(b واكسيناسيون بر عليه IBD در گله هاي والد انجام نگرفته است يا اينكه ؛
(c واكسيناسيون بر عليه IBD در گله هاي والد ( مادر ) انجام گرفته است .
(s در بسته هاي تمييز و يكبار مصرف حمل شده اند .

ماده 6، 7، 1، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي تخمهاي نطفه دار پرندگان اهلي
ارائه گواهي بهداشت دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه تخمهاي نطفه دار ؛
1- مطابق با دستور العمل ضميمه 1، 4، 3 ضدعفوني شده اند .
2- از كارگاههايي جمع آوري شده اند كه توسط دامپزشكي رسمي و دولتي بطور منظم بازرسي شده اند و از هچريهاي بوده اند كه استانداردهاي ضميمه 1، 4، 3 در آنها اعمال شده باشد .
3- در بسته ها تمييز و يكبار مصرف
بخش 2، 7، 2

بيماري مارك
ماده 1، 2، 7، 2
در اين كد دوره كمون بيماري چهار ماه مي باشد .
استانداردهاي تستهاي تشخيصي در راهنماي كد آمده اند .

2، 2، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايند ؛
براي مرغ ( Chicken )
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه پرندگان ؛
1- در روز حمل علائم باليني بيماري مارك را نشان نداده اند
2- از كارگاهي جمع آوري شده اند كه توسط دامپزشكي رسمي دولتي بطور منظم بازرسي شده اند .
3-بر عليه MD واكسينه نشده اند و از كارگاهي جمع آوري شده اند كه در طي دو سال گذشته عاري از MD بوده است و يا اينكه
4- بر عليه MDD واكسينه شده اندد )طبيعت واكسن استفاده شده و تاريخ واكسيناسيون باسيتي در گواهي دامپزشكي قيد گردد)ا

ماده 3، 2، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي وارد كننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي جوجه يكروزه ( پرندگان )
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه جوجه ها يك روزه ؛
1- كارگاههاي جمع آوري شده اند كه توسط دامپزشكي دولتي ، اجرايي بطور منظم بازرسي شده اند و از هچريهاي توليد شده اند كه استانداردهاي ضميمه 1، 4، 3 را دارا بوده اند .
2-برعليه MD واكسينه شده اند ( طبيعت واكسن استفاده شده و تاريخ واكسيناسيون بايستي در گواهي بهداشت دامپزشكي قيد گردد .
3- در بسته هاي تميز و يك بار مصرف حمل شده اند .

ماده 4، 2، 7، 2
دامپزشكي اجرايي دولتي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي تخمهاي نطفه دار و مرغ ( Chicken )
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه تخمهاي نطفه دار ؛
1- مطابق با استانداردهاي ضميمه 1، 4، 3 ضدعفوني شده اند .
2- كارگاههايي جمع آوري شده اند كه توسط دامپزشك رسمي دولتي بطور منظم بازرسي شده اند و از هچريهايي بوده اند كه استانداردهاي موجود در ضميمه 1، 4، 3 در خصوص آنها اعمال شده است
3- از كارگاههايي جمع آوري شده اند كه بر عليه MD واكسينه شده اند ( طبيعت واكسن استفاده شده و تاريخ واكسيناسيون بايستي در گواهي دامپزشكي ثبت گردد ) .
4- در بسته هاي تميز و يكبار مصرف حمل شده اند .

ماده 2، 5، 7، 2
دامپزشكي اجرائي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي پودر گوشت و پودر پر
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند اين فرآورده ها با استفاده از حرارت بنحوي عمل آوري شده اند كه از بين رفتن ويروس MD اطمينان حاصل شده است .

ماده 6، 2، 7،2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي وارد كننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي پر و كرك
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند اين فرآورده ها بنحوي فرآوري شده اند كه از بين رفتن ويروس MD اطمينان حاصل شده است .
بخش 3، 7، 2
مايكوپلاسموزطيور ( مايكوپلاسما گالي سپتيكوم )

ماده 1، 3، 7، 2
كارگاه عاري از كايلوپلاسموز طيور .
براي اينكه يك كارگاه عاري از مايكوپلاسموز طيور اطلاق شود بايستي كارگاه داراي شرايط زير باشد .
1- تحت نظارت و كنترل دامپزشكي رسمي مي باشد ؛
2- شامل طيوري مي باشد كه بر عليه مايكوپلاسموز طيور واكسينه نشده اند .
3- 5% طيور ( حداكثر 100 قطعه ) از گروههاي سنين مختلف حاضر در كارگاه تست سروآگلوتيناسيون در سنين 10 ، 18 ، 26 هفتگي منفي بوده و با فاصله ( اينتروال ) چهار هفته اي انجام گرفته باشد از نتايج حداقل دو تست آخر انجام گرفته بر روي پرندگان بالغ بايستي منفي باشد ) .
4- تمامي پرندگان وارد شده بر گله ( Flock ) از مبداء كارگاهي مي باشند كه عاري از مايكوپلاسموز طيور بوده اند .

ماده 3، 3، 7، 2

دامپزشكي اجرايي كشورهاي واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايند .
براي مرغ ( Chicken ) و بوقلمون
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه پرندگان ؛
1- در روز حمل علائم باليني بيماري مايكوپلاسموز نشان نداده اند .
2- از كارگاهي جمع آوري شده اند كه عاري از مايكوپلاسموز بوده و يا
3- قبل از حمل بمدت 28 روز در يك ايستگاه قرنطينه دامي نگهداري شده اند و تست تشخيصي در ابتداي دوره 28 روزگي و انتهاي دوره 28 روزگي منفي بوده است .

ماده 4، 3، 7، 2
دامپزشكي اجرايي كشورهاي وارد كننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايند ؛
براي جوجه يكروزه ( پرندگان )
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه جوجه هاي يك روزه ؛
1- از كارگاهي جمع آوري شده اند كه عاري از مايكوپلاسموز طيور بوده و از هچريهايي كه ضوابط و دستورالعملهاي استانداردهاي ضميمه 1، 4، 3 در آنها رعايت شده باشد منشاء گرفته باشند .
2- در بسته هاي تميز و استفاده نشده حمل شده اند .

ماده 5، 3 ، 7، 2
دامپزشكي اجرائي كشورهاي واركننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
براي تخم نطفه دار مرغ ( Chicken ) و بوقلمون
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي تأئيد بكند كه تخم هاي نطفه دار ؛
1- مطابق با استانداردهاي ضميمه 7، 4، 3 ضدعفوني شده اند .
2- از كارگاههاي عاري از مايكوپلاسموز طيور جمع آوري شده اند و از هچريهاي بوده اند كه استانداردهاي موجود در ضميمه 1، 4، 3 را دارا بوده اند .
3- در بسته هاي تميز و استفاده نشده حمل شده اند .

بخش 4، 7،
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

دستورالعمل بهداشتي صادرات و واردات طيور1

ماده 1، 15، 1،2
از ديدگاه كد بهداشتي دوره كمون بيماري نيوكاسل 21 روز مي باشد . استانداردها براي تستهاي تشخيصي و واكسنها در راهنماي كد آورده شده اند .

ماده 2، 15، 1، 2
كشور عاري از ND
يك كشور زماني عاري از ND اطلاق مي شود كه در طي حداقل سه سال گذشته در آن كشور بيماري ديده نشده باشد اين دوره زماني 6 ماه پس از اينكه آخرين گله هاي واگير با اعمال سياست كشتار دسته جمعي با برنامه واكسيناسيون و يا بدون واكسيناسيون بر عليه ND كشتار شده اند منظور مي گردد .
منطقه ( Zone ) آلوده به ND
يك منطقه در صورتي آلوده به ND اطلاق مي شود كه:
- تا 21 روز بعد از تأئيد آخرين موردND در صورتی که سياست كشتار دسته جمعي و دستور العملهاي ضدعفوني نيز كامل شده باشد و يا اينكه
2- تا 6 ماه بعد از بهبودي باليني يا مرگ آخرين طيور آلوده در صورتی که سياست كشتار دسته جمعي اعمال نشده باشد.
5
ماده 4، 15، 1، 2
دامپزشكي اجرائي كشورهاي عاري از ND ممكن است ورود و يا ترانزيت كالاهاي زير را از مبداء كشورهاي آلوده به ND ممنوع كنند ؛
1- طيور اهلي و وحشي
2- جوجه يكروزه
3- تخم نطفه دار
4- اسپرم طيور اهلي و وحشي
5- گوشت تازه طيور اهلي و وحشي
6- رآورده هاي گوشتي طيور اهلي و وحشي كه دستورالعمل از بين بردن ويروسND برروي آنها اعمال نشده باشد .
7- فرآورده هاي با منشاء طيور بمنظور استفاده در غذاي دام و يا استفاده در صنايع كشاورزي و صنعتي .
5
ماده 5، 15، 1، 2
در زمان واردات از كشورهاي عاري از ND دامپزشكي اجرائي كشور وارد كننده موارد زير را بايستي مطالبه نمايد
براي طيور اهلي :
ارائه گواهي بين المللي دامپزشكي كه موارد زير را تأئيد ؛
1- در روز حمل علائم باليني بيماري ND را نشان نداده است .
2- دت 21 روز در كشور عاري از ND نگهداري شده است .
3- بر عليه ND واكسينه نشده باشند و يا اينكه ؛
4- چنانچه بر عليه NDواكسني استفاده شده باشد كه داراي استانداردهاي موجود در راهنماي كد باشد ( طبيعت واكسن و تاريخ واكسيناسيون بايستي در گواهي بهداشت قيد گردد ) .
5
ماده 6، 15، 1، 2
در صورت واردات از كشورهاي عاري از ND دامپزشكي اجرائي كشورهاي وارد كننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايند :
براي طيور وحشي
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد كند كه طيور ؛
1- در روز حمل علائم باليني بيماري ND را نشان نداده اند .
2- از مبداء كشورهاي عاري ازND مي باشند .
3- از زمان تفريخ و يا حداقل بمدت 21 روز قبل از حمل در يك ايستگاه قرنطينه دامي نگهداري شده اند .
5
ماده 7، 15، 1، 2
در صورت واردات از مبداء كشورهايي كه آلوده به ND اطلاق مي شوند دامپزشكي اجرائي بايستي موارد زير را مطالبه نمايند :
براي طيور اهلي
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه طيور اهلي ؛
1-bsp; د بيماري ND را نشان نداده اند .
2- از فارمي جمع آوري شده باشند كه توسط دامپزشكي رسمي دولتي بطور سيستماتيك و منظم بازرسي شده اند .
3- شده اند كه عاري از ND بوده و در محدوده آلوده به ND واقع نشده است و يا اينكه ؛
4- از زمان تفريخ و يا حداقل بمدت 21 روز قبل از حمل در يك ايستگاه قرنطينه دامي تحت اعمال ضوابط و مقررات قرنطينه اي بوده ( باليني ) و نتيجه تست تشخيصي براي ND منفي بوده است .
5- بر عليه ويروس N واكسينه نشده اند و يا اينكه ؛
6- با واكسني واكسينه شده اند كه تمامي ضوابط و استانداردهاي كد O.I.E را دارا بوده باشد ( طبيعت واكسن و تاريخ واكسيناسيون بايستي در گواهي بهداشت ثبت گردد ) .

ماده 8، 15، 1، 2
در صورت واردات از مبداء كشورهايي كه آلوده به ND اطلاق مي شوند دامپزشكي اجرايي كشور واردكننده بايستي موارد زير را مطالبه نمايد ؛
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه موارد زير را تأئيد نمايد ؛
1- در زمان حمل علائم باليني بيماري ND را نشان نداده است
2- از زمان تفريخ و يا حداقل بمدت 21 روز قبل از حمل در يك قرنطينه دامي تحت نظارت بوده است .
3- قبل از ورود به قرنطينه نتيجه تست براي ND منفي بوده است .

ماده 9، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد NDدرصورت واردات از كشور هاي عاري از
براي جوجه يكروزه
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه موارد زير را تأئيد نمايد ؛
1- جوجه يك روزه از مبداء هچريهايي بوده است كه در يك كشور عاري از ND واقع شده باشد .
2- جوجه هاي يكروزه و والدين آنها با استفاده از واكسن ويروس زنده تخفيف حدت يافته واكسينه نشده اند .
ماده 10، 15، 1،2
در صورت واردات از مبداء كشورهاي آلوده به ND دامپزشكي اجرائي بايستي موارد زير را مطالبه نمايد :
براي جوجه يكروزه
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه جوجه هاي يك روزه ؛
1- از هيچريهايي جمع آوري شده اند كه توسط دامپزشكي دولتي بطور منظم بازرسي شده اند .
2- از هچريهايي جمع آوري شده اند كه عاري از ND بوده و در منطقه آلوده به ND واقع نشده باشند .
3- بر عليه ND واكسينه نشده اند و يا اينكه ؛
4- چنانچه بر عليه ND واكسينه شده اند واكسن بكار برده شده بايستي تمامي استانداردهاي بيان شده در كد O.I.E را داشته باشد ( طبيعت واكسن و تاريخ واكسيناسيون بايستي در گواهي بهداشت قيد شده باشد ) .

ماده 11، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد NDدرصورت واردات از كشور هاي عاري از
براي تخم نطفه دار
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه تخمهاي نطفه دار از فارمها يا هچريهايي آورده اند كه عاري از ND بوده و در يك منطقه عاري از ND واقع شده اند و توسط دامپزشكي دولتي بطور منظم بازرسي شده اند .
5
ماده 12، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي دولتي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد ND درصورت واردات از كشور هاي آلوده به
:براي تخم نطفه دار
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد كند كه تخمهاي نطفه دار ؛
1- مطابق با ضميمه شماره 1، 4، 3 كد ضدعفوني شده اند .
2- از كارگاهها و يا فارمهايي و يا هچريهايي آمده اند كه توسط دامپزشكي رسمي دولتي بطور منظم بازرسي شده اند .
3- ز كارگاهها يا هچريهاي عاري از ND جمع آوري شده اند و اين كارگاهها و هچريها در منطقه آلوده واقع نشده اند .
4-كارگاهها و يا هچريهايي آمده اند كه بر عليه ND واكسينه نشده اند و يا اينكه ؛
5-كارگاهها و يا هچريهايي كه بر عليه ND واكسينه شده باشند كه واكسن تمامي ضوابط و استانداردهاي كد را در برداشته باشد ( طبيعت واكسن بكار برده شده و تاريخ واكسيناسيون بايستي گواهي دامپزشكي ثبت گردد ) .

ماده 13، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد NDدرصورت واردات از كشور هاي عاري از
:براي اسپرم پرندگان اهلي و وحشي
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه پرندگان دهنده ( Donor ) :
1-در روز جمع‌ آوري اسپرم علائم باليني بيماري ND نشان نداده اند .
2-قبل از جمع‌آوري در هيچ زماني با استفاده از واكسن زنده واكسينه نشده باشند .
3-در كشور صادر كننده در يك فارم ( كارگاهي ) كه بطور منظم توسط دامپزشكي رسمي دولتي بازرسي شده اند نگهداري شده اند .
4-در كارگاههاي عاري از ND كه در منطقه آلوده به ND واقع نشده باشد نگهداري شده باشد

ماده 15، 15، 1،2
.دامپزشكي اجراييدولتي كشور مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد NDدرصورت واردات از كشور هاي عاري از
براي گوشت تازه طيور Poultry ) )
ارائه گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد ميكند كه كل محموله گوشت از پرندگاني توليد شده است كه ،
1- از مبداء كارگاهي كه عاري از ND بوده و اين كارگاه در منطقه ايي كه آلوده به ND بوده واقع نشده .
2- در كشتارگاه مجازي كشتار شده اند كه آن كشتارگاه در منطقه آلوده به ND واقع نشده باشد و نتايج بازرسي قبل از كشتار و بعد از كشتار در خصوص ND مطلوب بوده باشد .

ماده 17، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي دولتي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد NDدرصورت واردات از كشور هاي عاري از

براي فرآورده هاي گوشتي پرندگان
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد ميكند :
1-كل محموله فرآورده هاي گوشتي از پرندگان توليد شده باشد كه در يك كشتارگاه مجاز رسمي كشتار شده اند و نتايج بازرسيهاي قبل و بعد از كشتار در خصوص ND مطلوب بوده است .
2- براي اطمينان از بين بردن ويروس ND فرآوري شده باشند .
3- بعد از فرآوري احتياطات لازم براي اجتناب از تماس گوشت با هر نوع منبع ويروس ND بعمل آمده است .
5
ماده 18، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي دولتي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد ND درصورت واردات از كشور هاي آلوده به
- براي فرآورده هاي با منشاء پرندگان بمنظور تغذيه دام يا مصارف صنعتي و يا كشاورزي
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه فرآورده ها از پرندگاني حاصل شده اند كه در يك كشور عاري از ND نگهداري شده اند و يا از پرندگاني بوده است كه از زمان تفريخ يا حداقل در 21 روز گذشته در كشوري عاري از ND نگهداري شده اند .
5
ماده 19، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي دولتي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد ND درصورت واردات از كشور هاي آلوده به
براي پودر گوشت و پودر استخوان حاصل از گوشت و پر پرندگان
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه فرآورده ها بنحوي فرآوري شده اند كه با حرارت بكار برده شده اطمينان حاصل شود كه ويروس ND از بين برده شده است .
5
ماده 20، 15، 1، 2
.دامپزشكي اجرايي دولتي مطالب زير را بايستي مطالبه نمايد ND درصورت واردات از كشور هاي آلوده به
براي پر و موي/پر ( Down ) توليدي از پرندگان
ارائه يك گواهي دامپزشكي بين المللي كه تأئيد بكند كه فرآورده ها بنحوي فرآوري شده اند كه اطمينان كامل در از بين رفتن ويروس ND حاصل شده است .
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

علل ايجاد بستر خيس در طيور

علل ايجاد بستر خيس در طيور

[size=12]يكي از مواردي كه پرورش‌دهندگان طيور و بويژه طيور گوشتي در طي دوره پرورش با آن مواجه ميشوند وجود بستر خيس ميباشد . عوامل مديريتي ، تغذيه‌اي و بيماريها مي‌توانند سبب بروز اين مشكل شوند . بستر خيس را كه علت آن بروز اسهال در گله ميباشد نبايد با آنتريت و يا تورم روده اشتباه نمود . اسهال عارضه‌اي است كه مدفوع حالت آبكي داشته باشد ، درصورتيكه آنتريت عبارت از تورم بافت مخاطي روده در اثر عواملي مثل كوكسيديوز و غيره ميباشد . در حالت طبيعي مدفوع با منشاء روده‌اي در طيور داراي رنگ حنايي و يا قهوه‌اي با رسوب اورات در سطح آن ميباشد كه 12 تا 16 بار در شبانه‌روز تخليه مي‌گردد . مدفوعي كه منشاء آن از سكوم باشد داراي رنگ قهوه‌اي تيره ، بصورت نيمه مايع و معمولاً يك يا دو بار در شبانه‌روز دفع ميشود كه اين نوع مدفوع نيز نبايد با مدفوع اسهالي اشتباه گردد . مديريت و رابطه آن با بستر خيس در طيور بستر در طيور بايد در سطح و عمق آن از نظر قوام و چسبندگي يكسان باشد . در شرايط مديريتي مناسب و سلامت گله ، باتوجه به سن ، رطوبت بستر مي‌تواند بين 10 تا 30 درصد متغير باشد ، اگرچه در مناطق گرم و بسيار خشك رطوبت به 5 درصد نيز ممكن است كاهش يابد . بستري كه داراي چنين شرايطي باشد بعد از چسبندگي در اثر فشردن در بين انگشتان ، بلافاصله ذرات آن از همديگر جدا خواهند شد كه وجود اين حالت عدم چسبندگي ناشي از فعاليت باكتري‌هاي موجود در آن ميباشد. بستري كه رطوبت آن بيشتر از 30 درصد باشد بعد از فشردن در دست ، حالت خود را حفظ كرده و ذرات آن از همديگر جدا نخواهند شد . بستر خيس گاهي به بستري گفته ميشود كه فقط سطح آن مرطوب و چسبنده ميباشد ولي قسمت‌هاي عمقي آن ممكن است خشك باشد . در چنين مواردي قسمت‌هاي سطحي بستر بعد از خشك شدن تشكيل لايه‌اي چسبنده و سفت را ميدهد و بعبارت ديگر ، از نظر قـوام و چسـبندگي در سطـح و عمـق ، از يكـديگر متفـاوت ميباشد . وجود بستر سفت در نقاطي از سالن سبب ميشود كه طيور تمايلي به نشستن در اين محل‌ها را نداشته باشند و لذا بعلت نرسيدن گرماي بدن طيور به اين نقاط و عدم فعاليت باكتري‌هاي موجود در آن ، رطوبت و چسبندگي باز هم بيشتر خواهد شد . درصورت وجود چنين حالتي در بستر ، با بهبود شرايط مديريتي و زيروروكردن بستر بايد اقدام به رفع اين مشكل كرده و درصورت نياز مقداري بستر تازه اضافه نمود تا مرغ‌ها تشويق به نشستن در آن نقاط شوند . با جلوگيري از ريزش آب در سالن ، تنظيم مقدار و ارتفاع آب‌خوريها و بهبود تهويه مي‌توان از تشكيل بستر بهم چسبيده و سفت شده جلوگيري نمود . در ميان عوامل مديريتي ، تهويه ميتواند بيشترين نقش را داشته باشد . 1000 قطعه مرغ در شبانه‌روز حدود 500 ليتر آب از طريق مدفوع دفع مي‌كنند . تهويه ناقص كه قادر به تخليه اين مقدار آب از سالن نباشد به آساني و بويژه در زمستان مي‌تواند سبب بروز بستر خيس و ايجاد چسبندگي در سطح آن گردد . تغذيه و رابطه آن با بستر خيس در طيور فعاليت كليه در طيور بصورت مداوم و ادرار كه بصورت مايع غليظ موكوسي و حاوي مقدار زيادي اورات است با پوشانيدن سطح مدفوع ، دفع مي‌گردد . مكانيسمي كه بنام جريان برگشتي ناميده ميشود سبب مي‌گردد مقداري از آب و الكتروليت‌ها مجدداً در راست روده جذب شده و تعادل الكتروليتي برقرار گردد . افزايش مصرف آب صرف نظر از علت آن ، مي‌تواند سبب بروز اسهال ، مدفوع آبكي و بستر خيس گردد كه به تعدادي از آنها اشاره ميشود . 1- جيره‌بندي دان و يا ناكافي بودن دان . اين مورد بويژه در گله‌هاي مادر گوشتي كه دان جيره‌بندي مي‌گردد بوضوح ديده ميشود . 2- كيفيت آب و دان مصرفي از نظر مقادير سديم ، پتاسيم و منيزيوم . سديم و پتاسيم حجم آب بدن را تنظيم مي‌كنند . وجود مقدار زيادي سديم در آب مصرفي و يا در دان كه مي‌تواند بصورت نمك باشد سبب افزايش مصرف آب خواهد شد . وجود پتاسيم اضافي نيز كه مي‌تواند ناشي از وجود آن در موادي مثل كنجاله سويا ، ملاس و غيره باشد نظير سديم ، سبب افزايش مصرف آب و اسهال خواهد شد . منيزيوم از عناصري است كه بعلت وفور آن در مواد اوليه مورد استفاده دان ، به مكمل طيور افزوده نميشود، معهذا وجود مقدار زيادي از اين عنصر در آب ، سبب بروز عارضه اسهال و خيس شدن بستر خواهد شد . 3- متعادل نبودن جيره از نظر مقدار پروتئين و اضافه بودن و بويژه وجود پروتئين با كيفيت و با قابليت هضم كم در آن . وجود چنين پروتئيني كه بخوبي هضم و جذب نشده باشد در انتهاي روده در اثر تخمير ميكروبي ، سبب بروز اسهال مي‌گردد . بروز عارضه سوختگي مفصل خرگوشي در نيمچه‌هاي گوشتي ناشي از وجود مقادير زيادي پروتئين با قابليت هضم كم ، نظير پودرگوشت و ضايعات كشتار گاهي در جيره ميباشد . 4- وجود مقادير زيادي قند جذب نشده در موادي مثل جو و تغيير فشار اسمزي ناشي از آن در روده ، اسهال بروز خواهد كرد . 5- تغيير ناگهاني مواد اوليه و فرمول دان نيز مي‌تواند سبب ايجاد اسهال در طيور گردد . 6- افزودن چربي با كيفيت پائين و غير قابل هضم از ديگر عوامل بروز اسهال و مدفوع آبكي در طيور ميباشد . 7- ويروس‌ها ، باكتري‌ها تك ياخته‌ايها و مايكوتوكسين‌ها نيز نقش مهمي در ايجاد عارضه اسهال در طيور مي‌توانند داشته باشند . 8- مصرف آنتي‌بيوتيك‌ها و انواع داروهاي ضد ميكروبي نيز يكي از علل اصلي بروز اسهال در طيور ميباشند. بروز اسهال ناشي از تركيبات ضد ميكروبي بويژه در كشورهائي كه بصورت مداوم از اين مواد استفاده ميشود يكي از مشكلات اين صنعت ميباشد كه متأسفانه كمتر به آن نيز توجه شده و حتي تصور ميشود كه با مصرف اين تركيبات بروز اسهال بايد كمتر نيز گردد . مصرف تركيبات ضد ميكروبي با تغيير فلور ميكروبي روده و ايجاد عدم تعادل بين ميكروارگانيزمهاي مفيد و مضر سبب بروز اسهال ميشوند . عواقب ناشي از وجود بستر خيس در طيور 1- افزايش مقدار آمونياك در سالن كه ناشي از تخمير اوره ميباشد . 2- كاهش مصرف دان ناشي از افزايش آمونياك و بروز و يا تشديد عوارض تنفسي و مستعد شدن گله به بيماري‌هاي ميكروبي و كلي باسيلوز . 3- كاهش جذب مواد و كاهش راندمان و عملكرد گله . 4- مستعد شدن گله به بيماري‌هاي روده و بويژه كوكسيديوز . 5- آلودگي سطح خارجي پرنده ، افزايش تورم مفصل خرگوشي و ايجاد زخم در جناغ سينه كه در نهايت منجر به حذف تعداد بيشتري از طيور در كشتارگاه خواهد شد
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

بررسي برخي مشكلات پاها در جوجه هاي يكروزه

 مقاله :
بررسی برخی مشکلات پاها در جوجه های یکروزه .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .



معرفی :
مشکلات متفاوت و مختلفی در هنگام هچ جوجه های یکروزه در هچری روی می دهد . در صورتی که رطوبت ستر یا هچر بسیار بالا یا پائین باشد ، جوجه هایی با مشکلاتی چون زانوهای قرمز و متورم یا سایر مشکلات متولد می شوند .
اما تحقیقات اخیر نشان دهنده این موضوع است که چنین مشکلاتی ، تاثیر بدی را در طول دوره پرورش پرندگان خواهد گذارد .
این قبیل مشکلات ، اگرچه ممکن است اصلاح گردد ، بر سلامت و رفاه پرندگان در طول دوره زندگی آنها تاثیرگذار خواهد بود .

پیش زمینه :
بطور حتم آن دسته از جوجه های یکروزه ایی به عنوان جوجه های درجه یک در نظر گرفته میشوند که ظرفیت رشد و بلوغ مناسبی داشته و توانایی استفاده مناسب و بهینه از قابلیتهای ژنتیکی تعریف شده خود را داشته باشند .

در واقع توجه داشته باشید که جوجه های یکروزه درجه یک ، پرسروصدا و شاداب بوده و فعالیت بالایی را در طول دوره پرورش از آنها شاهد خواهید بود . این دسته از جوجه ها ، واجد نافهایی بسته و همچنین ، پاهایی با رشد و توسعه مناسب میباشند . از سوی دیگر ، پنجه های پاهای این جوجه ها انعطاف بسیار خوبی داشته و به راحتی و نرمی باز و بسته میشوند .
از سوی دیگر بایستی به این نکته نیز توجه داشته باشید که در مفاصل جوجه های درجه یک نبایستی هیچ نشانه ایی از تورم یا تغییر رنگ مشاهده شده و ظاهری طبیعی داشته باشند . این در حالیست که جوجه های درجه دو واجد پاهایی ضعیف بوده و در اکثر موارد مفاصل آنها دچار مشکلات عمده ایی میباشند .
این در حالیست که بسیاری از شرکتهای تولیدکننده جوجه های یکروزه ، جوجه هایی با علائم ناچیز ضایعات را در زمره جوجه های قابل فروش قرار می دهند . در چنین گله هایی ، جوجه هایی با ضایعات اندک بر روی پاها مشاهده میشوند که بطور معمول به این ضایعه ، قرمز شدن زانو گفته میشود .
بطور حتم ، شرایطی از این دست ، نشان دهنده وجود ضعفهای مدیریتی گسترده در هچر یا ستر میباشد . در صورتی که رطوبت دستگاه ، بیش از اندازه بالا رود ، بسیاری از جوجه ها با شکمهای بزرگ و بادکرده تولید شده و این موضوع سبب دست و پا زدن بیش از اندازه جوجه ها برای تفریخ می شود .
از سوی دیگر ، در صورتی که تخم مرغ در گرمای بیش از اندازه قرار گرفته باشد ، جوجه ها با ضرباتی شدیدتر سعی در بیرون آمدن از تخم می نمایند . این عمل جوجه ها در جهت افزایش سرعت بیرون آمدن از تخم مرغ صورت می پذیرد . چنین واکنشی نیز به طور حتم سبب بروز ضایعاتی در پاها میشود .
اما در این بین سوالی نیز مطرح میگردد . آیا ضایعاتی چون قرمز شدن زانو ، سبب بروز تاثیراتی بر میزان راحتی و همچنین ، رشد جوجه های پرورشی در مزرعه خواهد شد ؟
بر اساس آخرین آزمایشات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که این قبیل ضایعات ، بر میزان رشد جوجه های گوشتی موثر واقع میشود .
اما به منظور اثبات این موضوع ، تحقیقاتی توسط De Jong و همکاران در سال 2004 میلادی صورت پذیرفت .
در این تحقیق ، تعداد 96 قطعه جوجه درجه یک تجاری بعنوان گروه شاهد از یک مزرعه هچری انتخاب شدند . از سوی دیگر تعداد 96 قطعه جوجه دارای ضایعات ناچیز را نیز از این هچری انتخاب نمودند .
محیط و بستر زندگی این جوجه ها برابر بوده و بر روی تراشه های چوب ، تحت پرورش قرار گرفتند . سپس جوجه های فوق را به 4 گروه مساوی تقسیم نمودند .
در واقع ، هریک از گروه های شاهد و مورد مطالعه را به دو گروه مجزا تقسیم نمودند . گروههای یاد شده را در مورد خصوصیات رفاهی ( رفتار و قابلیت راه رفتن ) مورد مطالعه قرار دادند . از سوی دیگر ، میزان رشد مرتبط با تولید نیز طی روزهای یک تا 8 روزگی و 35 تا 42 روزگی ، مورد مطالعه قرار گرفت .

نتیجه گیری و پیشنهادات :
نتایج حاصله از مطالعه یاد شده ، گواه این نکته بود که جوجه های درجه یک در مقایسه با جوجه های درجه دو ، از مشکلات پای کمتری رنج می برند . همچنین به نظر می رسد که در جهت کاهش بروز ضایعات ناف ، کیسه زرده و پاها ، بایستی در طی دوره انکوباسیون ، محیط مناسبی را برای تخم مرغها پدید آورد .
در نهایت ، پیشنهاد میشود که :
1 . در صورتیکه تعداد بسیار زیادی از جوجه ها ، دچار تورم شکم هستند ، رطوبت ستر را کاهش دهیم تا مشکلاتی از این دست نیز کاهش یابد .
2 . اگر قرمزی زانوها و همچنین هچ شدن دیرهنگام جوجه ها و از سوی دیگر ، کوچک بودن شکم جوجه های تفریخ شده مشاهده میشود ، دما را بایستی افزایش داد .
3 . در صورتیکه بیش از 15 درصد از جوجه های قابل فروش دچار ضایعاتی چون قرمزی زانوها شده اند ، دمای هچر را بایستی به میزان 0.2 فارنهایت کاهش داد .

جدول شماره یک ) تفاوتهای مشخص میان جوجه های درجه یک و درجه دو
پارامتر جوجه هایی با کیفیت پائین جوجه هایی با کیفیت بالا میزان تفاوت
میزان رشد هفتگی 215.4 225.1 0.03
امتیاز نحوه قدم برداشتن در هفته نخست 0.84 0.49 0.01
عرض قدمهای برداشته شده در 39 روزگی 9.55 8.61 0.006
میزان خوابین در 40 روزگی 210 263 0.06

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

كيس ريپورت

گزارش كالبد گشايي
سن گله: 23 هفته = 161 روز
سالن 1
تاريخ: 15/10/87
دكتر محسن صالحي كهريزسنگي
Dr.salehi.kahrizsangi@gmail.com



لاشه مربوط به يك مرغ 23 هفته كه به طرز عجيبي مرده بود كالبد گشايي شد. البته نحوه مرگ به قول سالندار مربوطه ناشي از گير كردن يك پاي پرنده زير خط دانخوري و مرگ ناشي از تقلاي بيش از حد پرنده بوده است (شكل 1-1).


شكل(1-1). لاشه مرغ دچار rigor mortis..

به هنگام كالبدگشايي عضلات ناحية thigh بسيار سست بود و با اندك فشاري له مي شد، همچنين عضله سينه به شدت دچار trauma و خون مردگي شده بود و تقريباً تمام قسمتهاي عضله pectoral كبود شده بود.
يك جسم زرد چروكيده به اندازه تقريبي 1 سانتي متر كه در 12 هفتگي نيز در همين سالن مشاهده شده بود در كنار mesenter و بدون هيچ پايه و اتصال در محوطه بطني قرار داشت، ( اين جسم زرد در 12 هفتگي به سروز سنگدان چسبيده بود و البته قبل از آن نيز مشاهده شده بود كه با گذشت زمان تحليل رفته و چروكيده شده) ( شكل2-1).







شكل(2-1). جسم زرد مشكوك در راستاي انتهاي قيچي

در شكل (3-1) نيز همان جسم زرد جدا شده و به صورت جداگانه نشان داده شده است.
كبد و طحال اين مرغ رنگ و حالت غير طبيعي داشت به گونه اي كه طحال حالت پخته و pale پيدا كرده بود، كبد نيز واجد لكه هاي pale و حالت برنزه داشت، كه در شكل (4-1) كبد به خوبي نشان داده شده است.










شكل (3-1).جسم زرد چروكيده كه از مجوطه بطني خارج شده.



رنگ و حالت روده ها در اين case به جز اندكي pale بودن، طبيعي به نظر مي رسيد و caecal tonsil نيز خونريزي داشت( شكل 5-1).




شكل (5-1). خونريزي در caecal tonsil




شكل(4-1). كبد حالت رنگ پريدگي لكه اي دارد.


سوالات
1- آيا با توجه به جذب كامل زرده تا حداكثر 72 ساعت پس از تولد، جسم زرد مذكور مي تواند همان باقيمانده هاي كيسه زرده باشد كه به علتي باقي مانده است ؟ اگر چنين است چرا به meckel's diverticulum متصل نيست؟ و چرا عفونت به دنبال آن ايجاد نشده است؟( اين حالت فقط در همين سالن قبلاً هم ديده شده)
2- آيا حالت پختگي موجود در عضلات و طحال ناشي از post mortem changes است يا علت ديگري دارد؟
3- آيا حالت خاص كبد ناشي از تقلاي پرنده قبل از مرگ است كه احتمالاً خون از كبد و طحال تخليه شده يا علت ديگري دارد؟
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

صنعت فرآوري تخم مرغ در آسيا . صنعتي پربازده و جذاب .

 مقاله :
صنعت فرآوری تخم مرغ در آسیا ، صنعتی پربازده و جذاب .

نویسنده :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

معرفی :
با بررسی و تجزیه اطلاعات بدست آمده ، انتظار می رود که در سال 2015 میلادی ، مصرف تخم مرغ جهانی از 60 میلیون تن در حال حاضر به 70 میلیون تن افزایش یابد . این درحالیست که بر اساس پیش بینی های صورت پذیرفته توسط مفسرین صنعت طیور ، بیش از 70 درصد از افزایش مصرف یاد شده در قاره پهناور آسیا صورت خواهد پذیرفت .
در سال 1970 میلادی ، آسیا با تولید 4.6 میلیون تن ، تخم مرغ ، پس از اروپا و آمریکا سومین تولیدکننده بزرگ جهان بود . در زمان یاد شده تولید جهانی این محصول پروتئینی با ارزش تنها 19.5 میلیون تن بوده است .
اما طی چندین سال گذشته ، تولید در منطقه آسیا دچار نوسانات شدیدی شده است . این نوسانات به حدی بوده است که تولیدات این قاره پهناور در سال 2007 میلادی ، رشدی 700 درصدی را نشان می دهد . بر اساس آمارهای منتشره توسط سازمان جهانی خواروبار ( FAO ) ، متجاوز از 38 میلیون تن از تخم مرغ مصرفی جهان در قاره آسیا تولید شده است . این موضوع بدان معنی است که نزدیک به 61 درصد از تولیدات جهانی این محصول در قاره آسیا صورت پذیرفته است . این در حالیست که این سازمان معتبر بین المللی ، تولیدات جهانی این محصول را 62.6 میلیون تن در سال تخمین زده است .
به رغم رشد یاد شده ، صنعت تجزیه و تبدیل تخم مرغ در قاره آسیا هنوز در سطح قابل قبولی نیست . بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، نزدیک به 110 کارخانه تولید محصولات تخم مرغ در آسیا وجود دارد که اکثر آنها نیز در کشور ژاپن مشغول به فعالیت میباشند . این در حالیست که اکثر کارخانجات یاد شده ، محصولات خود را به بازارهای محلی ارائه می دهند و از سوی دیگر فعالیتهای خود را تحت محدودیت های قانونی محلی ادامه می دهند .
بایستی به این نکته مهم توجه نمود که رشد اقتصادی کشورهای آسیایی ، سبب بهبود شرایط تغذیه ایی جمعیت ساکن در این قاره شده است . از سوی دیگر رشد یاد شده سبب افزایش تقاضا برای محصولات فرآوری شده و از آن جمله ، تخم مرغ فرآوری شده گشته است .

چین :
کشور بزرگ و پهناور چین ، بزرگترین تولیدکننده و مصرف کننده تخم مرغ در این قاره میباشد . با آن که روند رشد تولید تخم مرغ در این کشور در دهه 70 و 80 میلادی ، بسیار آهسته بوده است ولی ظرف سالهای اخیر ، صنعت یاد شده در این کشور با رشد قابل قبولی همراه بوده است .
ظرف سالیان گذشته ، امنیت غذایی از مهمترین نکات مورد توجه دولت این کشور بوده است . بدین منظور ، آئین نامه های بسیار سختی در این کشور ، تهیه و تصویب شده است . این در حالیست که ماده زیان بار ملامین که اخیرا در برخی محصولات تولیدی توسط این کشور یافت شده است در سال 2008 میلادی در تخم مرغ و صنعت تولید این محصول پروتئینی باارزش نیز شناسایی شد .
از سوی دیگر ، صنعت تولید تخم مرغ در کشور چین واجد 5 تا 6 استاندارد معتبر بین المللی میباشد . این در حالیست که صنعت این کشور ، توانایی آماده سازی یکصد هزار تن تخم مرغ را نیز دارد .
اما قیمت تخم مرغ در این کشور در سال 2008 میلادی به بیشترین میزان ، ظرف 5 سال اخیر رسیده است . از سوی دیگر ، به اعتقاد تولیدکنندگان تخم مرغ در این کشور ، افزایش بهای انرژی ، نیروی کار و همچنین جیره مصرفی سبب زیانهای مالی فراوانی میشود .

ژاپن :
در این کشور ، قیمت تخم مرغ در سال 2008 میلادی نسبت به سال قبل از آن با رشدی مناسب همراه بود . این در حالیست که تولید این کشور در ماههای مارس و آوریل کاهش یافته است . بنابراین ، پیش بینی میشود که این کشور ، نیازمند موج جدیدی از واردات است . بنابراین ، کشور ژاپن همچنان ، بزرگترین وارد کننده محصولات تخم مرغ آسیا باقی می ماند .
در بین تولیدکنندگان آسیایی محصولات تخم مرغ ، کشورهای هند و چین ، مهمترین تامین کنندگان پودر تخم مرغ کشور ژاپن هستند . حجم صادرات سرازیر شده این دو کشور به ژاپن در سال 2007 میلادی در حدود 3000 تن تخمین زده شده است .
این در حالیست که در سال 2007 میلادی ، چین ، نزدیک به 800 تن پودر تخم مرغ و همچنین 1000 تن تخم مرغ منجمد را به بازارهای ژاپن ارسال نمود .
از سوی دیگر ، ژاپن مراودات خود را با هلند ، بعنوان مهمترین تامین کننده پودر تخم مرغ این کشور و همچنین آمریکا بعنوان منبع اولیه تخم مرغ کامل و همچنین پودر زرده ، ادامه خواهد داد . بر اساس آمارهای بدست آمده ، کشور ژاپن با مصرف 16000 تن پودر تخم مرغ ، از مهمترین بازارهای مصرفی این فرآورده میباشد .
اما بزرگترین کارخانجات فرآوری تخم مرغ شکسته آسیا در این کشور مشغول به کار هستند . بر اساس آمارهای منتشر شده ، 60 تا 65 واحد از کارخانجات فوق در کشور ژاپن به تولید می پردازند . در کل قاره پهناور آسیا ، 110 کارخانه فرآوری تخم مرغ شکسته وجود دارد .

هند :
صنعت تخم مرغ این کشور ، افزایش قیمتی غیرعادی را تجربه نمود . در واقع ، با کاهش تولید و افزایش تقاضا ، قیمت تخم مرغ در این کشور با افزایشی شدید همراه شد .
تراکم گله های تخمگذار تحت پرورش در هند ، نسبت به سال گذشته میلادی کاهش یافته است . از سوی دیگر ، قیمت دان مصرفی نیز افزایش یافته است . این درحالیست که بایستی نامناسب بودن شرایط آب و هوایی را نیز مد نظر قرار داد .
بارندگیهای شدید در نواحی تولیدی جنوب این کشور ، حجم محصولات مرتبط با تخم مرغ را کاهش داد . این در حالیست که وضع محدودیتهای خرید محصولات مرتبط با طیور از این کشور از سوی دولتهای حاکم بر خاورمیانه نیز ضربه سختی بر پیکره صنعت طیور این کشور وارد نمود .
علت چنین تصمیماتی نیز شیوع آنفلوآنزای پرندگان در بنگال غربی در سال 2008 میلادی می باشد .
از تکیه گاههای اصلی صنعت تولید تخم مرغ هندوستان ، تولیدات پودر تخم مرغ و ارسال آن به بازارهای هدف یعنی کشورهای اروپایی و ژاپن می باشد . در حال حاضر ، نزدیک به ده سال از آغاز به کار این صنعت در هندوستان می گذرد و سه شرکت تولید کننده ، در حال ارائه محصول فوق به بازار میباشند . ظرفیت تولید این سه شرکت نزدیک به 10 هزار تن می باشد .

تایلند :
تولیدکنندگان این کشور به دلیل بالا بودن میزان تولید و عرضه بیش از حد تخم مرغ ، زیانهای سنگینی را متحمل شدند . این امر ، سبب فروش تخم مرغ با قیمتی پائین تر از قیمت تولید بود .
از سوی دیگر ، کمیته کارشناسی تغذیه حیوانات در این کشور با افزایش 10 تا 20 درصدی قیمت خوراک دام و طیور و آبزیان در این کشور موافقت نمود . این اقدام به دنبال فشارهای وارده از سوی تولیدکنندگان این محصولات صورت پذیرفت .
این در حالیست که بیش از 90 درصد از صادرات تخم مرغ تایلند به هنگ کنگ صادر میشود . با توجه به پتانسیل بسیار بالای این کشور در تولید تخم مرغ ، بطور حتم با ارائه برنامه ایی جامع به رشدی بیش از پیش دست خواهد یافت .

کره :
این کشور واجد 14 کارخانه تولید تخم مرغ مایع میباشد . ظرفیت تولید این کارخانجات بطور متوسط نزدیک به 100 هزار تن میباشد .
از سوی دیگر ، بر اساس آمارهای بدست آمده ، این کشور در سال 2007 میلادی ، نزدیک به 900 تن پودر تخم مرغ را وارد نموده است . این در حالیست که درخلال شش ماه نخست سال 2008 میلادی واردات این کشور به دلیل بالا رفتن قیمتها کاهش یافت .

فیلیپین :
تولید تخم مرغ در سال 2008 میلادی در کشور فیلیپین با مشکلات بسیاری همراه بود . در واقع ، مزرعه داران این کشور ضرر و زیان سنگینی را در ژانویه سال گذشته به دلیل قیمت بالای تولید متحمل شدند .
تحت چنین شرایطی ، قیمت تولیدی تخم مرغ به هنگام تحویل در مزارع ، بیشتر از قیمت فروش این محصول بود . کارشناسان اقتصادی ، دلیل این امر را میزان عرضه بسیار زیاد تخم مرغ در این کشور می دانند .
در جهت رفع مشکل یاد شده ، با توافق تولیدکنندگان تخم مرغ این کشور ، گله هایی با سنین بالا را در فیلیپین ، به کشتارگاهها روانه ساختند و همچنین ، واردات گله های مولد را نیز تحت شرایط خاصی ، محدود ساختند .
به دنبال اتخاذ چنین تصمیماتی ، قیمت تخم مرغ شروع به افزایش نمود تا جایی که در ماههای پایانی سال 2008 و همچنین اوایل سال 2009 میلادی ، قیمت تخم مرغ در این کشور به میزان مناسب و قابل قبولی رسید .
این در حالیست که هیچگونه صنعت فرآوری تخم مرغ در این کشور وجود نداشته و محصولات اندکی به آن وارد میشود .
آموزش جمعیتهای هدف مصرف کننده محصولات طیور و از آن جمله ، تخم مرغ نقش بسیار مهمی را در مصرف محصولات جانبی این فرآورده پروتئینی باارزش ایفا میکند .
طی چند سال گذشته ، مصرف چنین محصولاتی در سطح قابل توجهی در قاره پهناور آسیا ، افزایش یافته است .
با توجه به منابع بسیار زیاد تخم مرغ در قاره آسیا و همچنین کشور عزیزمان ، با سرمایه گذاریهای مناسب و حمایت تولیدکنندگان این بخش ، بطور حتم قادر خواهیم بود تا نقش بسیار موثری را در عرضه محصولات فرآوری شده تخم مرغ ایفا نمائیم .
به امید آن روز ...
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

بررسي روشهاي انتقال ويروس عامل بيماري برونشيت عفوني


نام مقاله :
بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار

نام مقاله :
بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار

نام مقاله :
بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .
معرفی :
بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . این بیماری سبب ضایعات و زیانهای اقتصادی مهمی میشود . علت آن نیز وزن گیری پائین و کاهش بازده غذایی ، بروز عفونتهای مختلف پیچیده که سبب بروز airsacculities خواهند شد . این ضایعه نیز سبب افت بازده در طیور گوشتی و همچنین علت اصلی سقوط تولید تخم مرغ و همچنین کیفیت آن میباشد .
طبیعت بالای انتقال این بیماری و وقوع چندگانه سروتیپهای ویروس این بیماری ( ibv ) حالت بسیار پیچیده ایی را ایجاد کرده و توجه تولیدکنندگان را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری افزایش میدهد . اما بایستی توجه داشت که بروز بیماری برونشیت عفونی ، سبب صدمه خوردن به سلامت عمومی جامعه نخواهد شد .
زیانهای مالی ناشی از بروز برونشیت ، معمولا بدلیل کاهش تولید میباشد و نه مرگ و میر . اگرچه در جوجه های گوشتی ، مرگ و میر از درجه اهمیت بالایی برخوردار میباشد . میزان مرگ و میر در جوجه های گوشتی ظرف مدت دو هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسد . این واقعه نیز در سن پنج تا شش هفتگی زندگی آنها روی میدهد . مرگ و میر نیز بطور معمول بر اثر عفونتهای باکتریایی ثانویه روی میدهد . عفونتهای باکتریایی نیز بدلیل صدمه خوردن به مجاری تنفسی بر اثر ویروس بیماری برونشیت ( ibv ) میباشد .
برخی از زنجیره های این ویروس ، بشدت خاصیت nephropathogenic داشته و توانایی گرفتن تلفات تا ۳۰ درصدی را از گله های جوجه های جوان دارند .
ویروس این بیماری در داخل oviduct نیز تکثیر می یابد . بیماری برونشیت عفونی در پرندگانی که سن بالا دارند میتوانند منجر به کاهش ۱۰ تا ۵۰ درصدی و یا بیشتر در تولید میشود . همچنین با بروز این بیماری ، تولید تخم مرغهای بدشکل نیز افزایش خواهند یافت .
بطور معمول ، میزان تولید ، پس از بروز این بیماری به حالت عادی باز نخواهد گشت . برخی از مواقع ، بروز این بیماری در پرندگان جوان ، سبب رشد ناقص و ناکافی oviduct خواهد شد .
انواعی از خانواده coronavirus که شباهتهای ژنی زیادی را با ibv دارند ، از قرقاول ها و بوقلمونها جدا شده اند . اما انواعی از coronavirus هایی که در اینگونه پرندگان دیده میشوند ، بایستی بصورت جداگانه و در مبحثی دیگر بررسی شوند .

انتقال ویروس برونشیت عفونی :

ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری که در اطاقی با پرندگان بیمار نگهداری شده بودند ، پس از 48 ساعت نشانه های بیماری را بروز دادند . ویروس عامل این بیماری پس از 24 ساعت از بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این بیماری جدا گردیده است . این جداسازی در هفتمین روز آلودگی استنشاقی این پرندگان صورت پذیرفت .
میزان ویروس جداشده با گذشت زمان کاهش یافته و با توجه به گونه های ویروس متفاوت میباشد . اما بایستی توجه داشت که مواردی ثبت شده است که ویروس عامل این بیماری در 14 و 20 هفتگی پس از گذشت بیماری از طیور ، جدا گردیده است . بروز مجدد ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی ( IBV ) در مرغهایی که هفته ها عاری از این ویروس بوده اند بر اثر تلقیح در یک روزگی نیز گزارش شده است .
ویروس عامل این بیماری توسط Swab در سن 19 هفتگی از ترشحات نایی و کلوآک جدا گردیده است .
طبیعت مقاومت ویروس عامل این بیماری نامشخص باقی مانده است . اگرچه کلیه ها یکی از محلهای ذخیره ویروس عامل این بیماری ( IBV ) و مقاومت آن می باشد .
اخیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن IBV در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود . گزارشهای ارائه شده از پخش دوره ایی و کوتاه مدت این بیماری ، گواه بر پتانسیل خطر انتقال گله به گله از طریق افراد یا تجهیزات آلوده میباشد .
اگرچه گزارشهایی نیز مبنی بر جداسازی ویروس از تخم مرغها ، 43 روز پس از بهبود طیور داده شده است . جالب آن که برخی از جوجه های هچ شده از این تخم مرغها کاملا عاری از ویروس بیماری برونشیت عفونی یا IBV بوده اند .
شدت و میزان شیوع این بیماری از طریق هوا در میان گله ها نامشخص است . حاملین نیز بعنوان فاکتوری مشخص در شیوع این بیماری دسته بندی نشده اند .
دوره انکوباسیون این بیماری 18 تا 36 ساعت ، بسته به دوز و میزان تلقیح میباشد . جوجه هایی که در معرض مایعات رقیق نشده حاوی ویروس این بیماری بصورت تنفسی قرار گرفتند بطور معمول پس از 24 ساعت نخستین نشانه های تنفسی را بروز دادند . این نشانه های تنفسی شالمل التهاب نای و به اصطلاح عامیانه ، خس خس کردن بودند . اما بصورت طبیعی ، بروز این بیماری به 36 ساعت یا بیشتر زمان نیاز خواهد داشت .

میزان شیوع و مرگ و میر :
این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی چون :
 حدت ویروس .
 سروتایپ ویروس .
 سن گله درگیر .
 وضعیت ایمنی گله درگیر .
 کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در گله درگیر .
 بیماریهای ثانویه باکتریایی .
 استرس های محیطی .
بستگی دارد .
اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند . این در حالیست که سویه هایی چون T استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند .
جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ، از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .
بر اساس آمارهای منتشر شده ، تلفات 15 تا 80 درصدی ناشی از این بیماری در کشور چین به ثبت رسیده است . از سوی دیگر ، تلفات 45 درصدی در مزارع پرورش قرقاول به ثبت رسیده است . این مزارع ، نوعی کرونا ویروس جدا شده است .

منبع :
Disease Of Poultry,11Th Edition .

توجه :
ارائه شده به ماهنامه خوشه
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

بررسي اشتباهات رايج در خطوط توليد محصولات طيور

نام مقاله :
بررسی اشتباهات مدیریتی رایج در خطوط تولید محصولات طیور .

نویسنده :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

 اندکی توجه و دقت به طور حتم ، درخواهید یافت که در مدیریت مراحل مختلف تولید در صنعت طیور ، شرایط مختلفی روی می دهد . این درحالیست که برخی از این شرایط یاد شده به کاهش تولید می انجامد .
به طور حتم ، اشتباه در مدیریت مناطق بحرانی و همچنین کارگران از تجربیات بد و گاها تلخ هر مزرعه داری است . توجه داشته باشید که چنین اشتباهاتی سبب زیانهای مادی فراوانی شده و میزان سرمایه در گردش را نیز افزایش می دهند .
طراحی تجهیزات موجود در خط تولید ، با نگاهی به آینده از فاکتورهای کلیدی موفقیت در تولید خواهد بود . در واقع ، آینده نگری در تامین تجهیزات خطوط تولیدی از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . به طور مثال ، در هنگام برآورد میزان فضای مورد نیاز برای پرورش تعدادی طیور گوشتی ، بایستی با دیدی آینده نگر ، احتمال افزایش ظرفیت تولید مزرعه را نیز مدنظر قرار دهید .
این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان موفق ، ظرفیتهای یاد شده یا تجهیزات اضافی فراهم شده را بایستی از سایر فضاها یا تجهیزات در حال استفاده جدا ساخت . منظور از این نوع جداسازی ، جداسازی فیزیکی میباشد . دلیل این امر نیز صرفه جویی در هزینه نگهداری آنها میباشد . در واقع ، اگر شما از این تجهیزات یا فضاها در جهت تولید بیشتر استفاده نمیکنید ، نبایستی هزینه اضافی را بابت اقداماتی چون ضدعفونی و سرویس این تجهیزات پرداخت نمائید .

تجهیزات :
در هنگام نصب و آماده سازی تجهیزات تولید و پردازش شرکت خود ، بایستی نکاتی را مد نظر قرار دهید . بطور حتم ، رعایت نکاتی از این دست ، در افزایش میزان تولید شما موثر واقع خواهند شد . این در حالیست که انتخاب ظرفیت تولید تجهیزات مورد استفاده از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . از سوی دیگر ، میزان مناسب سرمایه گذاری در امر تولید نیز از سایر مواردی است که بایستی مورد توجه تولیدکنندگان قرار گیرد .
به طور حتم ، تولیدکنندگان ، قبل خریداری تجهیزات تولید و صرف هزینه های مادی ، نیازمند تحقیقات در میان تولیدات مختلف موجود در بازار خواهند بود . ضرورت چنین اقداماتی بر هیچ کس پوشیده نیست . اما نکته مهم در این میان ، منبع تحقیقات میباشد . نکته کلیدی در چنین تحقیقاتی ، بهره گیری از تجربیات همکارانتان در استفاده از چنین محصولاتی میباشد . به طور حتم ، مشورت با سایر همکارانتان شما را از کیفیت این قبیل محصولات مطمئن خواهد ساخت .
از سوی دیگر ، خدمات پس از فروش چنین محصولاتی اهمیت ویژه ایی خواهد داشت . شما بایستی قبل از تهیه این قبیل محصولات و تولیدات ، از نحوه تهیه لوازم یدکی آنها اطمینان کافی را حاصل نمائید .
تحویل فوری چنین محصولاتی بدان معناست که سرمایه شما ، مدت زمان زیادی در این شرکتها باقی نمانده و شما را به تولید نزدیکتر خواهید بود .
اما در هنگام انتخاب چنین محصولاتی ، نکات ظریف دیگری را نیز بایستی مد نظر قرار دهید . یکی از این نکات ، آرگونومیک بودن چنین تولیداتی است . در واقع ، این محصولات بایستی برای افراد مختلف قابل تنظیم باشد . این قبیل تنظیمات شما را در جهت تولید محصولی بهتر یاری خواهد کرد . عدم توجه کافی به این نکته در هنگام انتخاب محصولاتی از این دست ، سبب کاهش سرعت تولید شده و زیانهای مالی سنگینی را در دراز مدت بر شما تحمیل خواهد ساخت .
در هنگام خرید محصولات ، شما انتخابهای بسیاری را پیش روی خواهید داشت . این نکته مهم را مد نظر قرار دهید که انتخاب محصولات بر اساس نوع خط تولید طراحی شده از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . اشتباه در انتخاب این قبیل تجهیزات ، به طور حتم سبب زیانهای مالی فراوانی خواهد شد .
از سویی ، منبع تامین برق را نیز بایستی مد نظر قرار داد . در حال حاضر ، روشهای مختلفی برای تامین برق مورد نیاز خطوط تولید بکار می روند . بطور حتم ، برخی محصولات با انواعی از روشهای تامین قدرت در شرکتهای تولیدی همخوانی نداشته و با یکدیگر سازگار نیستند که بایستی مورد توجه قرار گیرد .

کارمندان :
توجه داشته باشید که برنامه های مدیریتی مناسب و کارا ، تنها شامل طراحی مناسب خطوط تولید و انتخاب تجهیزات کارا نبوده و فاکتورهای مهم دیگری نیز بر آن موثر میباشند . طراحی وظایف کارمندان ، از مواردی است که اغلب اوقات مورد توجه قرار نمی گیرد . این درحالیست که مورد یاد شده ، تاثیر بسیار مهمی بر روند سودآوری خطوط تولیدی خواهد داشت .
زمانیکه با کارمندانی تازه کار و کم تجربه در یک خط تولید مواجه میشوید ، بایستی در جهت تسلط آنها به کارهای محوله بکوشید . دلیل این امر نیز ، تاثیر مهم کارمندان باتجربه بر روند سودآوری خطوط تولیدی میباشد . این نکته را به خاطر داشته باشید که بطور حتم ، تسلط این افراد روندی طولانی و مشکل خواهد داشت .
بر اساس پیشنهادات مدیران موفق صنایع گوناگون ، در قرن 21 ، آموزش مناسب نیروهای کار از اهمیت بسیار بالایی برخوردار است . پیشنهاد آن است که شرکتهای تولیدی ، هزینه هایی را به منظور آموزش نیروهای کار خود اختصاص دهند . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برگزاری دوره های آموزشی در محل کار ، از کیفیت بسیار بالایی برخوردار است . استفاده از پوسترها و تذکرات شفاهی از سایر روشهایی است که میتوان مد نظر قرار داد .
این در حالیست که اکثر مدیران برنامه ریزی ، توانایی ارائه برنامه های خود را در قالبهای یاد شده ندارند . چنین مدیرانی دلیل عدم ارائه چنین برنامه هایی را فشارهای کاری می دانند . اما بایستی توجه داشت که رعایت نکردن چنین نکاتی ، سبب عدم شناخت مناسب نیروهای کار توسط آنها شده و در روند تولید ، تاثیر بدی را خواهد گذارد .
نگاه برخی از مدیران خطوط تولیدی ، به کارگران ، نگاه به افراد عادی است . بطور حتم ، چنین مدیرانی خدمات صادقانه کارگران خود را از دست خواهند داد . نکته یاد شده نیز در کیفیت محصول ارائه شده موثر خواهد بود .
توجه داشته باشید که اغلب روابط در زندگی روزمره ، بصورت دوجانبه است . نیروی کار تحت اختیار شما ، در صورتی کاملا به وظایف خود متعهد میباشند که از دغدغه های شغلی و فکری مختلف رها باشند . در واقع ، مواردی چون تغذیه مناسب و مرفه بودن کارگران در هنگام کار ، از اساسی ترین کلیدهای کنترل ، مدیریت و آموزش آنهاست .
این درحالیست که مدیران ، بایستی از توجه بیش از اندازه به افراد خاص در محیط کاری ، اجتناب نمایند زیرا سبب رنجش سایرین خواهد شد . از نکات بسیار مهم ، حضور قاطع مدیران در محیطهای کاری است . اما توجه داشته باشید که چنین رفتارهایی بایستی منحصر به مدیران باشد . از سوی دیگر ، اعطای امتیازهای خاص به برخی از کارمندان یا کارگران ، سبب تحریک کل تیم تولیدی شده و اثراتی چون کاهش تولید و کیفیت را به دنبال خواهد داشت .
از نکات بسیار مهم در خطوط تولیدی ، تخصصی نمودن اعمال مختلف است . این نکته قویا پیشنهاد میشود که از محول ساختن وظایف مختلف به کارمندان یا کارگران اجتناب نمایئد . در صورت اجرای چنین برنامه ایی ، وظایف مدنظر شما ، با بالاترین کیفیت و در کمترین زمان ممکن ، انجام خواهند شد .
در انتها این نکته را یادآور می شوم که مدیریت ضعیف در خطوط تولیدی های مختلف صنعت طیور ، اثرات بسیار مخربی را در پی خواهد داشت . نتایج چنین اثراتی ، گاهی اوقات در کوتاه مدت و گاهی نیز در دراز مدت مشخص خواهند شد . این در حالیست که توجه به نکات کلیدی یاد شده در این نوشته ، تفاوتی فاحش را در کاهش زیانهای مالی داشته و سبب سودآور شدن فعالیتهای مدیران خواهد شد .
نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 

مروري جامع بر بيماري ناشي از MG در طيور

نام مقاله :
مروری جامع بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما گالی سپتیکم در طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار

معرفی :
بیماری با باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ( MG ) را در مرغ ها با نام بیماری مزمن تنفسی ( CRD ) و در بوقلمونها با نام التهاب عفونی سینوس ها می شناسند . بیماری با این باکتری با صداهای تنفسی ، سرفه ، ترشحات بینی و آماس ملتحمه همراه است . این درحالیست که در بوقلمونها ، سینوسهای فوقانی بینی نیز درگیر میشوند . بطور معمول ، تظاهرات کلینیکی این بیماری به آهستگی گسترش می یابد و دوره بیماری نیز طولانی خواهد بود . در واقع ، بیماری کیسه هوایی بیانگر التهاب کیسه های هوایی بر اثر درگیری پرنده با MG یا MS می باشد که با نوعی بیماری ویروسی تنفسی چون برونشیت یا نیوکاسل همراه میشود .

اهمیت اقتصادی و تاثیر بر سلامت عمومی :
مایکوپلاسما گالی سپتیکم را چه به لحاظ اقتصادی و چه بیماری زایی ، میتوان مهمترین مایکوپلاسمای پرندگان نامید . AirSaculitis در مرغها یا بوقلمون ها از ترکیب بیماری با MG به همراه سایر عوامل بیماری زا ، ایجاد میشود . زیانهای اقتصادی چون :
 کاهش کیفیت لاشه .
 کاهش مصرف دان .
 کاهش کیفیت و میزان تولید تخم مرغ .
 افزایش هزینه های درمانی .
از عواملی میباشند که بیماری فوق را به یکی از پرهزینه ترین مشکلات پیش روی صنعت تولید طیور در سرتاسر دنیا مبدل می سازد . برنامه های پیشگیری و کنترل این بیماری ( نظارت ، شناسایی ، واکسیناسیون و ... ) نیز نیازمند هزینه های بالایی می باشند .
از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، گونه های خاصی از پرندگان را بیمار ساخته و مشکلی را در سلامت عمومی ایجاد نمی کند .

تاریخچه :
احتمالا نخستین تشخیص دقیق این بیماری در بوقلمونها ، در سال 1905 میلادی و توسط Dodd در انگلستان صورت پذیرفت . وی بیماری فوق را Epizootic Pneumoenteritis نامید . در سال 1938 میلادی ، Dickinson و Hinshaw بیماری یادشده را التهاب عفونی سینوسهای بوقلمون نامیدند . اما در سال 1935 میلادی ، Nelson اجسام کوکوباسیلی شکل مرتبط با بیماری کوریزای جوجه ها را شناسایی کرده بود . وی بعدها ارگانیسمهای فوق را با نوعی کوریزای عفونی با ظهور آهسته و رشد طولانی مدت ، مرتبط دانست . سرانجام ، Nelson موفق شد تا اجسام یاد شده را در جنین تخم مرغ ، کشت بافتی و همچنین محیط کشت فاقد سلول ، رشد دهد .
در سال 1943 میلادی ، Delaplane و Stuart ارگانیسمهای فوق را در جنین جوجه های دچار CRD جداسازی کردند . بعدها نیز عوامل یاد شده از بوقلمونهای دچار التهاب سینوسها جداسازی شد .
در اوایل دهه 1950 میلادی Markham و Wong و همچنین Van Roekel و Olesiuk طی گزارشهایی جداگانه ایی ، از کشت موفقیت آمیز ارگانیسمها از جوجه ها و بوقلمونها ، خبر دادند . هر دو گروه نیز ارگانیسم فوق را از اعضای گروه Pleuropneumonia ( Mycoplasma Spp ) دانستند .

سبب شناسی :
طبقه بندی :

مایکوپلاسما گالی سپتیکم گونه ایی بیماری زاست که در جنس مایکوپلاسما قرار می گیرد . جنس مایکوپلاسما نیز از خانواده Mycoplasmataceae میباشد . مایکوپلاسماها از eubacteria میباشند که فاقد دیواره سلولی هستند . این بکتریها بصورت خود به خود تکثیر میکنند ، بدان معنا که توانایی رشد در محیط های رشد عاری از سلول را دارا میباشند .
مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نخستین بار توسط عملیات سروتایپینگ از سایر مایکوپلاسماهای پرندگان جدا شد و بعنوان سروتایپ A در نظر گرفته شد . گونه مایکوپلاسما گالی سپتیکم در سال 1960 میلادی ، توسط Edward و Kanarek معرفی شد . در سال 1993 میلادی ، با استفاده از تکنیک های ملکولی ، فنوتیپ ها و شباهتهای آنتی ژنیک مایکوپلاسما گالی سپتیکم و سایر مایکوپلاسماها شناسایی گردید .
در حال حاضر نیز طبقه بندی مایکوپلاسماها با استفاده از ابزارهای سنجش ملکولی ، همچنان ادامه دارد .

ریخت شناسی و رنگ آمیزی :
مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان به خوبی با Giemsa رنگ آمیزی نمود . از سوی دیگر ، باکتری فوق را میتوان با رنگ آمیزی گرام نیز رنگ آمیزی نمود . شکل ظاهری MG در زیر میکروسکوپ نوری بصورت کروی میباشد . اندازه این باکتری نهایتا 0.25 تا 0.5 میکرومتر میباشد .
بررسی باکتری فوق توسط میکروسکوپ الکترونی نیز صورت گرفته است . با میکروسکوپ الکترونی ، اشکال قمقمه ایی ، رشته ایی یا اجسامی قطبی را مشاهده خواهید کرد . قطبیت یاد شده ، قبل از تقسیم روی داده و به علت حضور ارگانل های انتهایی سازمان یافته ( ساختارهای تاول مانند ) میباشد . برخی از محققین بر این باورند که چنین ساختارهایی تلفات ، تداخلهای اجرام بیماری زا ( همانند Cytodhesion ) و نهایتا بیماریزایی را کنترل میکنند .
تقسیم سلولی این باکتری با تقسیم DNA بصورت همزمان صورت می پذیرد . Tajima و همکاران ، اجسامی کپسولی را در بررسی نمونه های نای توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده کردند که به باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم نسبت داده شد .

نیازمندیهای رشد :
تکثیر باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم ، نیازمند کمپلکسی غنی شده با سرم 10 تا 15 درصد غیرفعال شده خوک ، اسب یا پرندگان میباشد . در انواع مختلفی از محیط های کشت مایع یا آگار ، میتوان مایکوپلاسماهای پرندگان را تکثیر کرد . Frey و همکاران محیط کشتی را تهیه نمودند که تمامی اجزای موردنیاز چون گلوکز و همچنین مخمرهای اتولیزکننده را شامل می شد . درصورتیکه محیط یاد شده با 10 تا 15 درصد سرم خوک همراه شود ، تبدیل به محیط بسیار مناسبی برای رشد اکثر مایکوپلاسماها میشود .
آلودگی با قارچها و باکتریهای متفرقه نیز با نسبت 4000 : 1 Tallus acetate و همچنین پنی سیلین ( بیش از 2000 واحد بین المللی به ازای هر میلی لیتر ) کنترل می شود .
مایکوپلاسما گالی سپتیکم از انواع مایکوپلاسماهای پرندگان میباشد که سبب تخمیر گلوکز شده و PH را کاهش میدهد . این باکتری ، معرف فنول رد را از قرمز به نارنجی یا زرد تبدیل نموده و این امکان را فراهم میسازد که رشد باکتری را بصورت اختصاصی در محیط رشد مشاهده نمائیم .
رشد عادی این باکتری عموما در حداکثر PH ، 7.8 و دمای انکوباسیون 37 درجه سانتی گراد روی میدهد . رشد باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم در حالت عادی به 3 تا 5 روز زمان نیازمند است . این درحالیست که در مواردی ، ممکن است جداسازی این باکتری نیازمند زمان بیشتر و پاساژهای متوالی باشد . رشد این باکتری در ابتدا ممکن است آشکار نباشد ولی 2 تا 3 پاساژ سریالی در 5 تا 7 روز متوالی ، تعداد باکتری های جداشده را افزایش می دهد .
4 تا 5 روز پس از کشت مستقیم اگزودای بافتی توسط سواب بر روی پلیتهای آگار مایکوپلاسماها ، سبب پدید آمدن کلونی هایی خواهد شد . اما توجه داشته باشید که انجام نخستین مرحله کشت باکتری در محیط Broth ، از روشهای جداسازی حساس میباشد .
از سوی دیگر ، مایکوپلاسما گالی سپتیکم را میتوان در جنین تخم مرغ نیز تکثیر داد .

خصوصیات بیوشیمیایی :
ویژگیهای بیوشیمیایی مایکوپلاسما گالی سپتیکم بخوبی توصیف شده است . بطورکلی مایکوپلاسما گالی سپتیکم گلوکز و مالتوز را تخمیر میکند . واکنش فوق با تولید اسید همراه خواهد بود . در این واکنش ، هیچ گازی تولید نخواهد شد . باکتری فوق توانایی تخمیر لاکتوز ، دالسیتول یا سالیسین را نداشته و ساکاروز را نیز ندرتا تخمیر میکند .
این در حالیست که نتایج متفاوتی در مورد گالاکتوز ، فروکتوز ، ترهالوز و مانیتول گزارش شده است .
MG ، آرژنین را هیدرولیز نکرده و فسفاتاز منفی است . باکتری مایکوپلاسما گالی سپتیکم سبب همولیز کامل اریتروسیت های به هم پیوسته اسب در محیط کشت آگار میشود . آگلوتینه نمودن اریتروسیت های مرغ و بوقلمون نیز از خصوصیات مهم این جرم بیماری زاست .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
این فرض مطرح است که اکثر ضدعفونی کننده های رایج شیمیایی بر MG موثر هستند . موادی چون فنول ، فرمالین ، مرتیولات و B-Propiolactone سبب غیرفعال شدن این جرم بیماری زا میشوند .
مقاومت این باکتری نسبت به پنی سیلین و غلظتهای پائین ( 4000 : 1 ) تالوت استات ، این مواد را به افزودنیهای ارزشمند برای جلوگیری از آلودگی های قارچی و باکتریایی در محیط کشت مایکوپلاسماها تبدیل ساخته است .
درصورت نگهداری محیط Broth در دمای 30 – درجه سانتی گراد ، این محیط برای مدت 2 تا 4 سال قابل کشت باقی می ماند . همچنین براساس آزمایشات صورت پذیرفته ، ارگانیسمهای قابل رشد تا 7 سال از محیط کشت لنفولیز شده قابل برداشت میباشند .
اما در این میان ، محققی بنام Yoder دریافت که محیطهای Broth فریز شده در 60 – درجه سانتی گراد از سال 1965 میلادی به مدت بیست سال پس از آن ، قابل کشت باقی مانده بودند . اما در این میان ، محیطهای کشت Broth لنفولیز شده حاوی MG ، MS و MM یافته شده اند که تا 10 سال ایشان میتوانند قابل کشت باقی بمانند .
Kleven پایداری سویه F مایکوپلاسما گالی سپتیکم را در موادی چون پودر شیرخشک ، PBS ، محیط تریپتوزفسفات و آبهای مقطر نگهداری شده در دماهای 4 ، 22 و 37 درجه سانتی گراد ، بررسی کرد . باکتری فوق برای مدت زمان 24 ساعت در تمامی رقیق کننده ها در دمای 4 و 22 درجه سانتی گرادپایدار باقی ماند .
زمانی که این باکتری در PBS در دمای 37 درجه سانتی گراد قرار گرفت ، برای بیش از 24 ساعت پایدار باقی ماند . اما نکته جالب آنکه MG ، در تخم مرغهای در حال هچی که برای مدت زمان 12 تا 14 ساعت در دمای 45.6 درجه سانتی گراد قرار گرفته بودند ، غیرفعال گردید .

ساختار آنتی ژنها و سموم :
از خصوصیات آنتی ژنی MG و پاسخ گونه های خاص آنتی بادی پلی کلونال به این ارگانیسم به منظور شناسایی روشهای تشخیص ارگانیسم و پاسخهای ایمنولوژیک به این بیماری استفاده گردید . آزمایشاتی از این دست بصورت تجربی گسترش یافتند و باتوجه به عدم اطلاع کافی از ساختار آنتی ژنی بیماری ، حساسیت و اختصاصی بودن آنها مناسب نبودند .
پروتئینهای تشکیل دهنده نزدیک به 3 : 2 عموم مایکوپلاسماها ، واجد غشای لیپیدی میباشند . غشای پلاسمایی MG نهایتا شامل 200 پلی پپتید میباشد که بطور واضح با سطوح مختلف آنتی ژنی مرتبط بوده و سبب اتصال به سلول های میزبان و همچنین ، انتقال غذایی میشود .
تاکنون تلاشهای قابل توجهی درجهت شناخت آنتی ژنهای MG صورت پذیرفته است . همچنین تحقیقات بسیار زیادی نیز بر خصوصیات هماگلوتینین انجام شده است . در واقع ، هماگلوتینین ممکن است در بیماری زایی و همچنین پاسخ موثر ایمنی به بیماری نقش مهمی را ایفا نماید .
Adhesins پروتئینهایی غشایی هستند . این دسته از پروتئین ها واجد نواحی میباشند که در مجاورت سلول ها قرار گرفته و سپس به رسپتورهای سطوح اپیتلیال میزبان متصل میشوند . با این کار ، سبب مهاجرت باکتری به میزبان و ایجاد بیماری میگردد .
این پروتئینها را میتوان از فاکتورهای مهم بیماری زایی این باکتری ها دانست . انتقال غذایی نیز از سایر وظایف محوله بر این پروتئین هاست .
پروتئینهای مایکوپلاسما گالی سپتیکم یا لیپوپروتئین هایی با وزن ملکولی 60 تا 75 کیلودالتن را بعنوان Adhesins طبقه بندی می کنند . اخیرا دو خانواده ژنی به نامهای PMGA و PvpA توصیف شده اند . این دو خانواده ژنی ، پروتئین های اصلی سطحی را با خصوصیات بیماری زایی ، آنتی ژنیک و همچنین ، ضریب ایمنی کد می کنند .
خانواده ژنی PMGA یا همان سویه S6 ، کپی های متفاوتی از هماگلوتینین سطوح لیپوپروتئین سطوح اصلی را به اندازه 67 کیلودالتن ( P67 ) ، کد میکنند .
خانواده ژنی PMGA ، حداقل 7.7 درصد از ژنوم سویه F و 16 درصد از ژنوم سویه R را تهیه می کنند . از سوی دیگر ، این خانواده ژنی مکانیسمهایی را برای سوئیچهای سریع و قابل برگشت بیان پروتئین ها ( سوئیچ های آنتی ژنی ) فراهم می کنند . این قبیل سوئیچ ها در هنگام پاسخ به آنتی بادی ها مفید هستند .
PvpA نیز پروتئین غشایی کاملی است که اندازه های متفاوتی داشته و تغییرات بسیاری را در بیان خود ایجاد میکند . این مورد نیز سبب پیچیدگی هرچه بیشتر آنتی ژنیک MG میشود . در مطالعات داخل جنینی صورت گرفته ، تفاوتهای آنتی ژنیک پروتئینهای سطحی با پاسخ آنتی بادی ها همبستگی داشت .
این مورد ، بیان کننده این حقیقت است که نوسانات ایمنی ، نقشی کلیدی را در گوناگونی های سطحی ایفا می کند .
با استفاده از میکروسکوپ ایمنوالکترون ، تفاوتهای اندازه پروتئین PvpA را بررسی نمودند . این تفاوت در میان سویه های MG ، از 45 تا 55 کیلودالتن تخمین زده شد . با بررسی صورت گرفته مشخص گردید که پروتئین PvpA بخصوص در ساختارهای انتهایی در سطوح سلول ها ، بومی میشوند .
باتوجه به اطلاعات قبلی و همچنین گزارشات واصله اخیر ، ذکر این نکته ضروری به نظر میرسد که در شناخت و کنترل MG ، تفاوتهای آنتی ژنیک و همچنین تغییرات پروتئینهای سطحی ، اهمیت ویژه ایی دارند . از سوی دیگر ، برخی ژن ها و پروتئینها نیز در گونه های مختلف مایکوپلاسماها متجانس هستند . این در حالیست که سموم قوی مرتبط با مایکوپلاسماها تاکنون مشاهده نشده است .
در مقاله بعد ، به ادامه خصوصیات این بیماری خواهیم پرداخت ...

توجه :
منتشر شده در شماره ۵۱ ماهنامه وزین کشت و صنعت .

نوشته شده توسط MMD bostani در |  لینک ثابت   • 
مطالب قدیمی‌تر