درمان نفخ

در موارد خفیف می توان از راهنمایی های زیر استفاده کرد :

1- با قرار دادن تکه ای چوب در دهان ترشح بزاق را تحریک کرد دو سمت این چوب از دوطرف فک های دام بیرون میباشد و با طنابی به سر دام بسته شود تا قابل خروج نباشد یا بلعیده نشود .

2- از جوش شیرین به مقدار 150 تا 200 گرم در یک لیتر آب استفاده کرد و به دام خورانید .

3- از روغن های غیر سمی مثل روغن های گیاهی به دام خورانیده شود .

4- گاز را توسط لوله ای از بدن دام خارج کرد .

5- از داروهای مربوطه همانند پولوگزالون٬ L46 و.... استفاده نمود .

6- مالیدن مخلوطی از روغن های غیر سمی با داروها به پهلوی دام ٬ با لیس زدن دام این مواد خورده میشود و اثر خویش را میگذارد .

7- از روغن ها و داروهای فوق در آبخوری ها استفاده کرد .(مقدار روغن های گیاهی 240 تا 300 گرم به ازاء هر راس دام و یا 1%حجم آبخوری)

8- از ترکیبات ضد نفخ در پلت های غذایی استفاده گردد .

9- اسپری روغن های گیاهی بر روی علف ها و علوفه های مرتع انجام شود. البته بارندگی تا حد زیادی این روغن ها را خواهد شست .

10- استفاده دایمی از روغن هامی تواند بر کیفیت شیر دام اثر گذار باشد . این روغن ها برجذب بتاکاروتن اثر منفی دارد به این ترتیب مقدار بتا کاروتن در شیر و کره کم می گردد و نیز مزه ٬بو و طعم شیر نیز تغییر خواهد یافت . از روغنهایی که اثر نامطلوب بر طعم و بو می گذارند می توان روغن کتان ٬سویاو ماهی را نام برد . روغن بادام زمینی و امولسیون پیه بهترین می باشند

تغذيه گاوهاي پرواري با محتويات بستر طيور گوشتي

تغذیه گاوهای پرواری با محتویات بستر طیور گوشتی
سایت : www.Aoes.Edu
Reference: D. RanKins. 2000. Feeding broiler litter to beef cattle. Animal and Daivy science Department university of AUBURN.

گاوها و سایر نشخواركنندگان، حاوی دستگاه گوارش بی نظیری هستند كه امكان استفاده از ضایعات و سایر محصولات جانبی را به عنوان منبعی برای جیره غذائی آنها ، مهیا می كند. تغذیه گاوها عمدتاً بر مبنای استفاده از محصولات فرعی و سایر مواد مغذی هستند كه منحصراً بوسیله نشخواركنندگان قابل هضم باشد. یكی از خوراكهای غیر معمول كه در تغذیه گاو قابل استفاده می باشد، فضولات بستر جوجه های گوشتی می باشد. در صنعت پرورش جوجه های گوشتی ، حجم قابل توجهی از فضولات بسترتولید می شود كه به عنوان یك فراوری جانبی (by -product ( محسوب می شود. كاربرد اصلی فضولات مرغی، برای حاصلخیزی زمینهای زراعی می باشد. بهرحال استفاده از محتویات بستر جوجه های گوشتی صرفاً به عنوان كود، نمی تواند بازدهی مناسبی را به دنبال داشته باشد و در اصطلاح هزینه جایگزینی مواد مغذی كه از سایر منابع غذائی فراهم می شود ، در مورد بستر جوجه های گوشتی زمانی كه كود مرغی به جای اینكه در حاصلخیزی مزارع استفاده شود در تغذیه گاوهای گوشتی استفاده شود ، 4 برابر بیشتر است ( بازده استفاده از بستر طیور در تغذیه گاوهای گوشتی بیشتر از استفاده آن در حاصلخیزی مزارع است ) . محتویات بستر طیور منبع خربی از پروتئین ، انرژی ، مواد مغذی برای گاوهای آبستن و گاوهای داشتی است كه ساختار صنعت پرورش گاو شیرده را در كشور تشكیل می دهند. بعلاوه از دیدگاه اقتصادی استفاده از محتویات بستر طیور را در تغذیه باعث حفظ مواد مغذی گیاهان می شود. این مواد مغذی شامل نیتروژن ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی است كه در مراتعی كه كود گاوها تغذیه شده با بستر طیور پخش شده به فراوانی در خاك وجود دارد. یكی از مزایای بستر جوجه های گوشتی این است كه تا مسافتهای طولانی قابل نقل و انتقال است، بدون اینكه ارزش اقتصادی آن تحلیل یابد. تولید كنندگان و دامداران ایالت آلباما برای كاهش هزینه های خوراك خود از این منبع عمده موجود، در تغذیه گاوهای خود استفاده می كنند. بیشتر دامداران ایالت آلباما با كاربرد این مواد جانبی در تغذیه گاوهای به مقدار قابل توجهی باعث كاهش هزینه خوراك شده اند. بهر حال بعضاً در بعضی تولید كنندگان و پرورش دهندگان گاو گوشتی یك بی میلی آشكار در رابطه با استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه وجود دارد. چرا كه افكار عمومی رشد و نمو سبزیجات و گیاهان را در فضولات حیوانی پذیرفته اند نباید فراموش كرد كه فرایند استفاده از غذا در داخل بافتهای گیاهی ، فرایندی با پیچیدگیهای گیاهی كمتر نسبت به همان فرایند در دستگاه هاضمه گاو می باشد. بطوری كه مواد غذائی مورد استفاده توسط گاو كاملاً كاملاً شكسته و تجزیه می شود و مورد فرآوری كامل قرار می گیرد. گاوی كه روانه كشتارگاه می شود، 15 روز قبل باید تغذیه از بستر جوجه های گوشتی در آن قطع شده باشد در حالی كه قارچ خوراكی كه در بستری از كود پرورش داده شده است همان روز می تواند مستقیماً به فروشگاه خواربارفروشی فرستاده شود. بهرحال در صنعت پرورش گاو گوشتی باید از هر عملی كه سلامتی گوشت تولیدی را زیر سئوال می برد ، اجتناب نمود. بستر طیور گوشتی چندین سال است كه در تمامی مناطق كشور بدون هر گونه مشاهده اثرات جانبی مضرر برای انسان یا حیوان مصرف كننده آن ، مورد استفاده قرار گرفته است بعلاوه در ایالت آلباما ، استفاده از بستر جوجه های گوشتی عمدتاً در گاوهای آبستن و گاوهای داشتی استفاده می شد كه كمتر چنین گاوهای مورد خرید و فروش یا كشتار قرار گرفته می شود. گزارشات متعدد حاكی از كاربرد ناچیز بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاوهای پرواری است و اگرچه درموارد نادر استفاده نیز 15 روز قبل از زمان كشتار گاو ، مصرف فضولات بستر در جیره غذائی قطع می شود بنابراین با این راهكار هر نوع خطر احتمالی تهدید كننده سلامت انسان ، كاملاً مرتفع خواهد گردید.
بطور كلی استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاو شامل 3 سودمندی اولیه می باشد :
1 ) استفاده از بستر جوجه های گوشتی ، رفع مشكل استفاده از محصولات فرعی در محیط
2 ) یك راهكار برای مدیریت مناسب ضایعات حاصل از بستر جوجه های گوشتی برای استفاده پرورش دهندگان گاو گوشتی است.
3 ) صرفه اقتصادی در تولید گاوهای گوشتی می باشد.
آئین نامه های استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه :
در سال 1967 ، زمانی كه سازمان FDA شرح سیاستهای تغذیه بستر و سایر محصولات جانبی حیوانی را منتشر كرد. اطلاعات علمی بسیار اندك در مورد تغذیه بستر طیور وجود داشت. در سال 1980 بعد از آزمونهای گسترده محققان دانشگاهی و استفاده از تسهیلات انجام پروژه های مرتبط ، سازمان FDA موجب گردید تا بعضی از مقررات اولیه محدود كننده مصرف چنین محصولات جانبی را باطل شود. در حال حاضر حداقل 22 ایالت مقررات مناسبی را برای خرید و فروش بستر جوجه های گوشتی و سایر ضایعات با منشاء حیوانی را به عنوان اجزاء تشكیل دهنده خوراك دام و طیور تصویب نموده اند. اخیراً هیچ قانون مبنی بر كنترل و محدود كردن دادو ستد و استفاده از بستر جوجه های گوشتی در خوراك دام و طیور وجود ندارد. بعلاوه هیچ قانون و مقررات خاصی در ایالتی استفاده از ضایعات حیوانی یا سایر مواد جانبی (by product ) را در تغذیه دام منع نمی كند.
در بعضی ایالتها بعضی مقررات كه كنترل دادوستد عمده این محصولات را توسط شركتهایی كه نامزد فروش این محصولات برای مصارف خوراك دامی برعهده دارند تدوین شده است. سازمان كشاورزی و صنعت آلباما ، با تدوین مقررات محدودی ، استفاده و دادو ستد فضولات حیوانی فرآوری شده را پذیرفته است این مقررات اجازه هر نوع استفاده خصوصی یا مبادله بستر جوجه های گوشتی و سایر فضولات حیوانی را محدود كرده است و این كار بیشتر تحت مسئولیت سازمانهای دولتی می باشد. بستر جوجه های گوشتی فرآوری شده طبق استاندارد های مناسب برای استفاده در جیره های غذائی دام ، آماده عرضه به بازار می شود. مقررات مربوط به تغذیه ضایعات با منشاء حیوانی در سال 1977 توسط وزارت كشاورزی و صنایع مورد تصویب قرار گرفته است.
این آئین نامه ها جزء نهمین مقررات شیمی كشاورزی لیست شده است. اگر ضایعات با منشاء حیوانی حاوی دارو یا باقیمانده مواد داروئی باشد. چنین ضایعاتی حتماً باید حاوی برچسب برای اطلاع مصرف كنندگان باشد. به اینصورت كه در روی آن نوشته شود. توجه : این ماده حاوی باقیمانده مواد داروئی است و نباید در 15 روز مانده به كشتار مورد استفاده دام قرار گیرد.
این هشدار همچنین توسط فروشندگان خوراك حاوی بستر جوجه های گوشتی به گاو داران اعلام شود.
صرف نظر از مقررات دولتی موجود، در مورد مواد غذائی مورد استفاده در تغذیه دام، تولید كنندگان گوشت موظفند و متعهد هستند كه در دادو ستد خود تمامی گوشتی را به بازار عرضه می كنند، عاری از هر گونه مواد داروئی یا تركیبات سمی باشد. برای حداقل نمودن احتمال وجود باقیمانده مواد داروئی در بافتهای گاو گوشتی تغذیه شده با بستر تغذیه با مواد بستر باید 15 روز مانده به كشتار حیوان مورد نظر قطع شود. محتویات بستر جوجه های گوشتی، نباید مورد تغذیه گاوهای شیرده قرار بگیرد چون در اینصورت هیچ فرصتی برای قطع كردن جیره برای مطمئن شدن از حذف باقیمانده های مواد تغذیه شده در شیر تولیدی وجود ندارد. چون گوسفندان نیز به مقادیر بالای كبالت حساس هستند و بستر جوجه های گوشتی حاوی مقادیر زیادی از كبالت می باشد. نباید از محتویات بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گوسفند استفاده كرد.رعایت این اصول و نكات هر گونه امكان به خطر انداختن سلامتی و ایجاد مشكلات ناشی از باقی ماندن مواد داروئی و باقیمانده های ناشی از مصرف غذائی بستر جوجه های گوشتی را به حداقل خود می رساند. برای كسب اطلاعات بیشتر در مورد آئین نامه های دولتی مربوط به خرید و فروش فضولات جوجه های گوشتی به سازمان كشاورزی و صنایع ایالت آلباما مراجعه كنید. این ایالت اخیراً مقرراتی را كه منحصراً در مورد خرید و فروش فضولات جوجه های گوشتی بوده را تصویب نموده است.
ارزش غذائی بستر جوجه های گوشتی :
مواد تشكیل دهنده بستر معمولاً در سالنهای پرورش جوجه های گوشتی ایالت آلباما، تراشه چوب خاك اره ، پوسته بادام زمینی و ریزه های كاغذ می باشد. به طور كلی پرورش دهندگان از منابع مختلفی برای ایجاد بستر اولیه استفاده می كنند. مواد اولیه تشكیل دهنده بستر از لحاظ ارزش غذائی و مواد مغذی موجود بسیار فقیر هستند. به هر حال افزوده شدن پر ، ضایعات جیره غذائی مورد استفاده و فضولات دفعی پرنده ، ارزش غذائی بستر را تا حدودی بهبود می دهد. نوع مواد اولیه تشكیل دهنده بستر در سالن پرورش زمانی كه از این بستر برای تغذیه گاوهای گوشتی استفاده می شود ، چندان بر ارزش غذائی نهائی موثر نمی باشد. زیرا كه مقدار بستر اولیه مورد استفاده بر حسب تعداد جوجه مورد پرورش در سالن تغییر می كند و استاندارد ویژه ای برای آن وجود ندارد و هر مرغدار می تواند. از مواد كاملاً متفاوتی نسبت به مرغدار دیگر در بستر اولیه سالن خود استفاده كند. عواملی دیگر همچون مدیریت سالن ، روشهای از بین بردن بستر ، می تواند مقدار مطلوب و تركیبات و كیفیت بستر نهائی را تغییر دهد. میانگین مواد مغذی 106 نمونه جمع آوری شده از بستر طیور مرغداریهای ایالت آلباما در جدول شماره یك نمایش داده شده است.
1 ـ رطوبت :
میزان رطوبت بستر جوجه های گوشتی بوسیله مدیریت سیستم آبخوری در سالن پرورش تعیین می شود. مقدار رطوبت بستر نباید تفاوت معنی داری بین بستر تازه و بستر تشكیل شده بعد از 6 ماه داشته باشد. از طریق اندازه گیری رطوبت بستر هیچگونه اطلاعی از مواد مغذی بستر حاصل نمی شود ، اندازه گیری رطوبت تنها كیفیت فیزیكی ماده خوراكی مورد استفاده را نشان می دهد.
اگر مقدار رطوبت 25 % یا بیشتر باشد ، غذا به آسانی در داخل میكسر مخلوط نخواهد شد بهر حال اگر بستر طیور حاوی 12% رطوبت یا كمتر باشد جیره حالت گرد و اشتهاآور برای گاوها خواهد بود. بعضی پرورش دهندگان گاوهای گوشتی یك افزایش مصرف خوراك را زمانی آب به مخلوطی از بستر خشك و دانه ها قبل از مصرف اضافه شود.
TDN:
مقدار كل مواد مغذی قابل هضم (TDN ) از طریق ارزش پروتئین خام و قیبر خام محاسبه می شود. ارزش انرژی زائی بستر جوجه های گوشتی واضح و روشن است كه كمتر از غلات می باشد. بهرحال میزان TDN بستر در مقایسه با یك علوفه با كیفیت 50 % محاسبه شده است. بستر می تواند منبع با ارزش از انرژی برای هر دو گروه گاوهای داشتی و گاوهای آبستن باشد.
پروتئین خام (CP ) :
میانگین پروتئین خام نمونه های آنالیز شده بستر جوجه های گوشتی 24/9 می باشد بیشتر از 40 % از پروتئین خام حاصل از بستر از منشاء نیتروژن غیر پروتئینی (NPN) می باشد. بخش NPN عمدتاً از اسید اوریك ناشی می شود كه در طیور یك ماده دفعی محسوب می شود. نشخوار كنندگان جوان قادر به استفاده از NPN به خوبی گاوهای پرواری بالغ نمی باشند بنابراین بهترین عملكرد و بازده مصرف فضولات بستر در گاوهای پرواری كه بیش از 400 پوند وزن دارند دیدن می شود.
نیتروژن نامحلول :
وقتی تركیبات خوراكی تحت تأثیر حرارت بیش از حد قرار می گیرند نیتروژن موجود بصورت نامحلول در می آید و گاو به آسانی قادر به هضم این نیتروژن نمی باشد. مقدار نیتروژن نامحلول در نمونه های بستر آنالیز گردیده و 15 % كل نیتروژن موجود محاسبه شد. در تعداد كمی كه تحت حرارت بیش از حد قرار گرفته اند مشاهده شده این میزان 50 % كل نیتروژن را به خود اختصاص داده بود.
مطالعات مختلف نشان می دهد كه با كاهش قابلیت هضم ماده خشك بستر میزان نیتروژن نامحلول افزایش می یابد بنابراین حرارت بیش از حد بستر بطور معنی داری ارزش غذائی بستر را كاهش می دهد. روشهای كنترل دما در بستر انبار شده در بخش فرآوری و نگهداری بستر طیور مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.
فیبر خام ( CF ) :
تركیب فیر خام نمونه های بدست آمده از بستر به طیور میانگین 6 / 23 درصد محاسبه شده است. عمده فیبر بستر ناشی از مواد اولیه مورد استفاده در شروع پرورش، همچون تراشه های چوب ، خاك اره ، پوسته و پوسته بادام زمینی می شود بستر معمولاً شامل مواد فیبری می باشد. فیبر موجود در بستر جوجه های گوشتی به تنها نمی تواند نیازهای نشخواركنندگان را به قیر برآورده كند ، چرا كه گاوها همچنین به علوفه های خشن برای عملكرد مناسب سیستم گوارشی خود نیاز دارد. گاوهای تغذیه شده با بستر به طور طبیعی نیاز به مصرف علوفه خشبی دارند حتی اگر مقدار قیبر خام بستر كمی بیش از مقدار اندازه گیری شده باشد، توصیه می شود كه به ازای هر 100 پوند وزن زنده گاو 1/2 پوند از علوفه خشبی استفاده شود.
مواد معدنی (Minerals ) :
بستر جوجه های گوشتی منبع عالی از مواد مغذی می باشد ، در حقیقت گاوهای آبستن تغذیه شده با 80 درصد بستر: 20 درصد كنسانتره در حقیقت بیش از 5 برابر نیاز خود به كلسیم ، فسفر ، پتاسیم ، مواد مغذی دریافت خواهند كرد. مقادیر بیش از حد مواد معدنی جز در بعضی شرایط خاص كمتر مسئله زا می باشد. اما باید توجه كرد كه افزایش 2% كلسیم بیش از نیاز، باعث عدم توازن سایر مواد مغذی و ایجاد تب شیر در گاوهای آبستن می نماید. این احتمال را می توان با قطع تغذیه بستر در نزدیكی زایمان و یا كاهش مقدار علوفه خشبی به نصف میزان مورد نیاز ، مرتفع نمود. هنوز اطلاعی در دست نیست كه چند روز قبل از گوساله زائی باید استفاده از بستر جوجه های گوشتی در جیره را قطع كرد. بهر حال بر اساس مطالعات بر روی تب شیر در گاوهای شیری ، به نظر در نظر گرفتن30 روز قبل از گوساله زائی مناسب به نظر می رسد. تب شیر ممكن است مسائلی را نیز بعد از زایمان بوجود آورد بنابراین گاوهای آبستن مصرف كننده بستر جوجه های گوشتی در حین گوساله زائی باید دائماً مورد سركشی قرار گیرند. مواد معدنی میكرو مانند مس ، آهن و منیزیم به مقادیر زیادی نسبت به تركیبات غذائی معمول در بستر جوجه های گوشتی وجود دارد. مس به طول مثال معمولاً در جیره گاوهای گوشتی نباید بیش از 150PPM باشد. سطوح بالای مس ممكن است اثرات سمی را داشته باشند. گله گاوهای آبستن تغذیه شده با بستر در طول 120 روز زمستان باید بیش از 600 مس را دریافت كند. مقادیر اضافی مس در كبد باقی خواهد ماند اما معمولاًً فاقد هر گونه اثرات مضرری می باشد معمولاً سطح مس موجود در بافتها با آمدن تابستان و فصل چرا دو مرتبه به سطح طبیعی خود برمی گردد یعنی زمانی كه دیگر نیازی به مصرف بستر جوجه های گوشتی در این فصل وجود ندارد. در گاوهای جوان داشتن تغذیه شده با جیره حاوی 50% بستر : 50% كنسانتره ،مقدار مس موجود بیش از 225PPM خواهد بود گاوهای جوان به خوبی می توانند مقادیر بالای مس را در 180 الی 200 روز تحمل كنند. تغذیه گاوهای داشتنی با جیره های حاوی بستر كمتر از 18 روز به طور معنی داری از اثرات معنی دار سمیت مس خواهد كاست
خاكستر ( Ash ) :
خاكستر بستر ، از مواد معدنی ناشی از باقیمانده های جیره غذائی ، فضولات دفعی ، مواد متشكله بستر ، خاك تشكیل شده است. محتوای خاكستر بستر یكی از شاخصهای مهم اندازه گیری كیفیت بستر می باشد. میانگین خاكستر نمونه های بستر آنالیز شده 24/7 درصد بود. محتوای خاكستر بستر بیش از 28% بسیار مقدار بالائی است و نباید در جیره غذائی گاوهای گوشتی مورد استفاده قرار گیرد.
كلسیم ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی كمیاب 12% خاكستر بستر جوجه های گوشتی را تشكیل می دهند و باقی خاكستر را خاك تشكیل می دهد. تا حد امكان مقدار خاكستر بستر بخصوص بخش خاك آن در حد پایین باید باشد تا محدودیتی در تغذیه گاوهای گوشتی نداشته باشد. بیشتر محتوای خاك بستر زمانی از تخلیه بستر از سالن و یا هنگام حمل و نقل آن با كامیون ، می باشد.
فرآوری و انبار كردن بستر جوجه های گوشتی :
بستر طیور همانند سایر تركیبات غذائی ، احتمال بروز مخاطراتی را در بعضی از موارد مصرف دارد مصرف بسیاری از تركیبات غذائی معمول ، با مواردی همچون باقیمانده افت كشها ، مایكوتوكسینهائی مانند افلاتوكسین یا سمیت نیترات ممكن است روبرو شود. در مورد مصرف محتویات بستر طیور نیز ممكن است خطرات احتمالی ناشی از باكتریهائی همانند سالمونلا و باقی مانده مواد داروئی مورد استفاده در طول دوره مانند آنتی بیوتیك و كوكید استات كبالت و ارسینك مواجه گردد. به هر حال تمامی بستر های مورد استفاده در تغذیه باید ابتداً به منظور حذف عوامل بیماریزا و پاتوژن فرآوری شود. بعضی از پرورش دهندگان طیور از بقایای پرندگان مرده نیز در تركیب بستر استفاده می كنند اگرچه این روش ممكن است روشی مناسب برای استفاده از پرندگان تلف شده می باشد ولی نباید از چنین بسترهای در تغذیه گاوهای پرواری استفاده نمود. بهرحال با وجود اینكه احتمال انتقال بیماری از طریق مصرف فضولات طیور درگاوهای پرواری ثابت نشده است با این وجود توصیه می شود كه از كاربرد چنین موادی به عنوان منبع خوراكی خود داری شود.
برای فرآوری بستر طیور به عنوان یك تركیب خوراكی یكی از روشهای زیر را می توان مورد استفاده قرار داد :
1 ) بستر می تواند با سایرتركیبات خوراك مخلوط شده و سپس در تهیه سیلو مورد استفاده قرار گیرد كه در نتیجه وجود تركیبات بستر ، تولید اسید در سیلوهای سور گرم و ذرت را تشویق می كند.
زمانی كه تركیبات بستر با ذرت یا سورگرم سیلو می شود ، 20 ـ 30 درصد كل ماده خشك سیلو را می توان به تركیبات حاصل از بستر طیور اختصاص داد.
2 ) محتویات بستر می تواند به طور مستقیم تحت تأثیر اسید قرار گیرد و پس از فرآوری مورد استفاده قرار گیرد.
3 ) بستر طیور می تواند تحت تیمار حرارتی قرار گرفته و سپس به صورت پلت مورد استفاده قرار گیرد.
4 ) اقتصادی ترین و كاربردی ترین فرآوری بستر استفاده از حرارت دهی stacking می باشد. در این روش یك تیمار حرارتی 130 درجه فارنهایت یا بیشتر در طی 5 روز بر روی بستر اعمال می گردد.
به منظور حصول اطمینان مبنی بر از بین رفتن سالمونلا و سایر عوامل بیماری زا در بستر باید حداقل تا 20 روز حرارت دهی شود. نتایج حاصل از تحقیقات متعدد ثابت كرده كه بسیاری از عوامل پاتوژنی كه در بستر طیور قادر به رشد و نمو هستند با چنین تیمار حرارتی در طی 5 روز كاملاً از بین می روند. بهرحال اعمال تیمار حرارتی طولانی مدت به منظور سلامتی و از بین رفتن هر نوع احتمال آلودگی پیشنهاد می گردد. علاوه بر این اعمال حرارت باعث ایجاد آمونیاك منبع از تجزیه شدن اوره و اسید اوریك می شود كه در نتیجه وجود آمونیاك باعث كشته شدن عوامل بیماری زای موجود در بستر می گردد. در درجه حرارت 140 درجه سانتی گراد باكتریهائی مانند سالمونلا و باسیلهای مرتبط باسل در گاو ، با بازدهی مناسب در طی یك ساعت از بین می روند. بهرحال این مطلب خیلی مهم است كه هر نوع احتمال ناشی از انتقال عوامل بیماریزا از بستر به گاوهای پرواری مصرف كننده آن ، از بین برود. در روش چهارم مورد اشاره حرارت داخلی تركیبات تحت حرارت به بیشتر از 130 در جه فارنهایت و یا بیشتر می رسد. آنتی بیوتیكها ئی كه مورد استفاده در دوره پرورش قرار گرفته اند ، حتی اگر باقی مانده ی آنها در بستر طیور وجود داشته باشد در تغذیه گاوهای پرواری مشكل زا نمی باشد. چرا كه بسیاری از آنتی بیوتیكهیای موجود در بستر توسط میكروارگانیسم های موجود تجزیه می شود ، از طرف دیگر همانطور كه مصرف آنتی بیوتیك محرك رشد طیور می باشد با همان قاعده باعث تحریك رشد گاوهای پرواری مصرف كننده آن می شود. مایكوتوكسینهای مانند آفلاتوكسین از عوامل نگران كننده مصرف بستر در تغذیه گاوهای پرواری نیستند ، قارچهائی كه تولید كننده آفلاتوكسین می باشند بعلت وجود محیط بازی بستر ناشی از آزاد شدن آمونیاك قادر به رشد و نمو در بستر نیستند چرا كه آمونیاك یك ماده سمی برای قارچها محسوب می شود به هر حال استفاده از حرارت دهی طولانی مدت از رشد قارچها جلوگیری می نمایند. بستر طیور معمولاً بطور انبوه ، جمع آوری و سپس در مقادیر بزرگ نقل و انتقال می یابند. معمولاً بعضی از پرورش دهندگان گاوهای پرواری اقدام به خریداری توده های 100 الی 300 تنی از بستر می نمایند.
به هر حال اگر بستر بیش از 5 سال از انبار شدنش گذشته باشد به مقدار زیادی كیفیت خود را از دست می دهد. بهرحال معمولاً قبل از مصرف محتویات بستر باید از كیفیت مناسبی آن اطمینان حاصل كرد. حرارت یكی از مواردی است كه به نحوی باعث كاهش كیفیت بستر می شود. اعمال حرارت بیش از حد موجود كاهش قابلیت هضم ماده خشك بستر می شود. بعضی از آزمایشات استفاده از افزودنیهای شیمیائی مانند اوره و اسید را برای محدود نبود اعمال حرارت بیش از حد مورد بررسی قرار دادند. حرارت بیش از حد ( 140 فارنهایت به بالا ) با محدود نمودن محتوای رطوبت بستر به كمتر از 25% و همچنین محدود كردن تماس بستر با هوا تحت كنترل در می آید. بعضی از روشها هنگام بسته بندی بستر از یك تراكتور برای خارج كردن اكسیژن از محتویات بستر استفاده می كنند. برای از بین بردن عوامل بیماری زای بستر ، درجه حرارت اعمال شده باید 130 فارنهایت باشد اگر حرارت اعمال شده بیش از 160 درجه باشد میزان قابلیت هضم پروتئین بستر كاهش می یابد.
بسترهای كه با پلی اتیلن پوشیده می شوند. دمای بالای مناسب را بدست می آورند كه نیاز به اعمال تیمار حرارتی بالا را برطرف می كند.
جیره های پیشنهادی :
از آنجائی كه سطح مواد مغذی موجود در بستر طیور غالباً متغیر می باشد جیره های پیشنهادی در جدول 2 می تواند به عنوان یك راهنما مورد استفاده قرار گیرد. افزودن ویتامین A باید در جیره های حاوی بستر طیور همواره رعایت شود چرا كه بستر طیور فاقد این ماده مغذی می شود. همچنین افزودن Bovatec و Rumensin احتمال شیوع نفخ را كاهش می دهد.
علوفه و مواد خشبی در چنین جیره ای برای فراهم نمودن عملكرد مناسب شكمبه گاو مورد نیاز می باشد. تقریباً حدود 5 پوند در هر روز علوفه با چنین جیره ای كافی می باشد. یك گاو خشك 1000 پوندی در فصل زمستان برای تأمین احتیاجات نگهداری خود به ن20 الی 24 پوند جیره نیاز دارد. ذرت موجود با جیره حاوی بستر پس از مخلوط شدن كامل باید به حالت crack یا ground در بیاید چرا كه گاوهائی كه در جیره هایشان از دانه كامل غلات به همراه بستر طیور استفاده می شوند پرت غذائی بیشتری نداترند.
جیره شماره 2 برای گاوها ی شیری پیشنهاد شده است این جیره در فصل زمستان احتیاجات غذائی گاوها را تأمین كند به شرطی كه روزانه 25 پوند از این جیره استفاده شود. در این جیره نیز برای تأمین عملكرد مناسب شكمبه به مواد خشبی و علوفه نیاز می باشد.
جیره شماره 3 برای گاوهای داشتنی در حال رشد پیشنهاد شده است گاوهای داشتی 500 پوندی به اندازه 3% وزن كل بدنش به این جیره نیاز دارند.
چندین تحقیق به ارزیابی تركیبات غذائی جیره و منبع ماده خشبی جیره و در تغذیه گوساله های داشتی پرداختند به طور خلاصه نتایج حاصل از این تحقیقات نشان دادند كه افزودن علوفه خشبی به جیره حاوی بستر طیور اجتناب ناپذیر می باشد. همچنین مطالعات متعدد نشان دادند كه ذرت می تواند با پوسته سویا جایگزین شود.
جیره شماره 3 برای دامهای داشتی در فصل زمستان توصیه می شود. تحقیقات متعدد ثابت كردند كه استفاده دامی در تابستان از مرتع باعث افزایش وزنه روزانه یك پوندی می گردد. از آنجائی كه یك سوم جیره گاوهای گوشتی به بستر طیور اختصاص داده می شود. قبل از استفاده باید تركیبات مواد مغذی بستر مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

سطح سایر مواد مغذی نیز نباید نادیده گرفته شود چرا كه اگر این مواد نیز پایین تر از سطح معمول باشند كیفیت جیره را كاهش خواهند داد.
نتیجه :
بستر طیور می تواند چندین سال متفاوت در تغذیه گاوهای پرواری بدون هیچگونه اثرات مضرر استفاده می شود. هدف این مقاله استفاده از بستر طیور به عنوان یك منبع برای جیره گاوهای پرواری می شود.
استفاده از بستر طیور ممكن است یك منبع اقتصادی مناسب برای جلوگیری آلودگی از محیط زیست و استفاده مناسب از این فرآورده جانبی باشد.
ترجمه سهراب آذرفر

جابجايي شيردان

جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد كه شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیك به كف شكم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شكمبه و به سمت چپ دیواره حفره شكمبه موجب گیر كردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می كند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- كاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- كاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شیر, سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف كننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی كه معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراك های حجیم در جیره گاوهای خشك
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشكی به جیره مرحله شیرواری

تب بي دوام گاوي (Bovine Ephemeral Fever)

واژه شناسي (Terminology):
در زبان انگليسي معادل هاي زيادي براي تب بي دوام گاوي (BEF) وجود دارد كه عبارتند از :
Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness
Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease
Bovine در زبان انگليسي دو جايگاه اسم و صفت را دارد. ليكن اغلب موارد نقش صفت غالب است كه در جملات يا واژگان به كار مي رود :
1- صفت نسبي گاوي, يعني گاو (Pertaining to bos)
2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معاني مجازي آن يعني : كند ذهن و آهسته ـ انسان كم خرد
3- به هر يك از گونه هاي جنس Bos از نشخواركنندگان تهي شاخ را Bovine مي گويند.
واژه ephemeral در زبان انگليسي داراي چهار معني تقريباً مرتبط با هم مي باشند كه عبارتند از:
1- تك روزه ـ يك روزه
2- موقت ـ كوته زمان
3- ناپايدار ـ گذرا ـ بي دوام
4- چند روزه ـ كوته زي
5- در حشره شناسي به معني حشره كوته زي , گونه هايي كه از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) كه از چند ساعت تا چند روز بيشتر عمر نمي كنند كه به اين حشرات كوته زي mayfly هم گفته مي شود .
پس معادل هاي واژه شناسي اين بيماري عبارتند از:
تب بي دوام گاوي ـ تب سه روزه گاوي ـ بيماري سه روزه گاوي ـ تب گذراي گاوي ـ اما در اين مجموعه,‌بيشتر از اختصار زبان انگليسي آن يعني BEF استفاده مي شود.

1- تعريف (Definition):
تب بي دوام گاوي (BEF) يك بيماري ويروسي,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گير , غير واگير دار (non contagious- not transmissible by contact) است كه صرفاً در گاو و گاوميش بروز مي كند. مشخصه بيماري آماس بافت هاي مزودرم است كه با بروز ناگهاني تب ,‌افسردگي , جمود مفصلي و لنگش خود را نشان مي دهد نكته بسيار جالب و منحصر به فرد در BEF اين است كه شدت باليني بيماري با بهبود سريع متعاقب علايم باليني در اكثر حيوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

2- سبب شناسي (etiology):
ويروس BEF يك رابدويروس آربورويروسي ( از خانواده ويروس هاي عامل هاري و وزيكولار و استوماتيت) كه از نظر تيپ گونه اي جنس افمروويروس (Ephemerovirus) است. ويروس مذكور يك ويروس RNA دار يگانه, حساس به اتر و داراي پنج ساختمان پروتئيني (G Protein) است. افمرو ويروس از نظر پادگني با حداقل سه ويروس غير بيماريزا براي گاو, داراي قرابت است,‌كه اين سه ويروس عبارتند از: كيمبرلي , بيريسه و ويروس رودخانه آدلآيد و همچنين دو ويروس ديگر كه درگاو بيماري شبه تب بي دوام گاوي ايجاد مي كنند,‌كه اين دو ويروس كوتون كاو در آفريقا و پوچونگ در مالزي است.

3- دامنه ميزباني (host Range):
علايم باليني بيماري صرفاً‌در گاو و گاوميش آبي (water buffaloes) بروز مي ك ند . اگر چه پادتن هاي خنثي كننده (Neutralizing antibodies) بر عليه ويروس BEF در گاوميش دماغه اميد (Syncerus caffer) گاوميش بومي آفريقاي جنوبي) گونه هاي گوزن و آنتلوپ آفريقايي و گوزن استراليايي ديده شده است . پادتن هاي BEF مي تواند كوچك آزمايشگاهي ,‌متعاقب تزريق وريدي و زير جلدي هم ايجاد شوند.

4- گسترش جغرافيايي(geographic Distribution)
5-1- گسترش جغرافيايي در جهان:
تب سه روزه اولين بار در سال 1906 در آفريقاي جنوبي شناخته شد, اگر چه قبل از اين تاريخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروين فورث (Schwein furth) توضيح داده شده بود, بصورتيكه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بيماري امروزه در يك كمربند پهني در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد كه در كشورهاي سه قاره آسيا , آفريقا و استراليا و همچنين بيماري شبيه به اين بعنوان تب اپي زئوتيك گاوي در ژاپن بروز مي كند. كشورهايي كه در دو طرف استوا در دو قاره آسيا و افريقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :
سوريه , فلسطين اشغالي, عراق,‌ايران , پاكستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبي و مركزي چين,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقي آسيا تا استراليا اين نوار كشيده مي شود. تاكنون بيماري از اروپا,‌آمريكاي شمالي و جنوبي, نيوزيلند و جزاير حوزه اقيانوس آرام گزارش نشده است.

5-2- گسترش جغرافيايي در ايران:
تا قبل از پديده ال نينو و لانينو, تب سه روزه بصورت همه گيري هاي كانوني (Focal outbrcaks) منحصراً در استان هاي فارس و ايلام گزارش مي گرديد. در ساير نقاط كشور بصورت موارد استثنايي و منفرد و يا اينكه رخدادBEF به شكل غير قابل تشخيص حادث مي شدند, اصولاً تشخيص موارد انفرادي BEF دشوار است و اولين گام در تشخيص بيماري تب سه روزه, داشتن آگاهي هاي لازم همه گيري شناسي , باليني و تشخيص افتراقي توسط كلينيسين ها مي باشد( بويژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاري (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گيري هايي در استانهاي تهران,‌قم , خراسان , يزد و خوزستان بروز كرده است.

5ـ انتقال (Transmission):
بيماري تب بي دوام گاوي مي تواند به صورت تجربي در گاو و صرفاً از راه تزريق , وريدي ويروس BEF ايجاد شود . چون ويروس ارتباط نزديك با بخش پلاكت ـ لكوسيت خون دارد, از اين رو تزريق زير جلدي يا داخل عضلاني در ايجاد تجربي بيماري, ناموفق مي باشد. شواهد همه گيري شناسي دلالت بر اين امر مهم مي كنند كه ويروسBEF در طبيعت تنها از طريق نيش حشرات گسترش مي يابد .
حشرات مي توانند عفونت را در طي يك هفته بعد از خونخواري از دام هاي آلوده منتقل كنند . از نظر مخزن (reservoir) در بين حيوانات ,‌تاكنون غير از گاو,‌هيچ حيوان ديگري بعنوان مخزن مشخص نشده است. بيماري از طريق تماس مستقيم دام با دام, آئروسل , ترشحات بدن دام بيمار, و حتي انتقال و يا تزريق اگزودا و ترشحات دام هاي بيمار به دام سالم, صورت نمي پذيرد. به عبارت ديگر يك بيماري عفوني غير واگير دار (non contagious) است و تنها راه انتقال محتمل عفونت از طريق نيش ناقلين (Veetors) مي باشد . انتقال بيماري عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامي است,‌به عبارت ديگر راه برد اجرائي قرنطينه در اين بيماري تاثيري نداردBEF از طريق مني و تلقيح داخل رحمي هم انتقال پيدا نمي كند . گوشت نمي تواند يك منبع خطر براي انتقال بيماري باشد , زيرا ويروس در PH حدود 5 كاملا غير فعال مي شود اين درجه اسيديته در لاشه گاو سريعاً پس از كشتار بوجود مي آيد . نكته مهم ديگر اين است كه ضد عفوني (جايگاه بدن دام و ...) بهيچ وجه نقي در كنترل انتقال بيماري ندارد.
همه گيري تب سه روزه در تابستان در مناطق معتدله, سه قاره آفريقا, آسيا و استراليا بروز مي كنند و با شروع فصل سرد, اين همه گيري ها كاملاً‌ناپديد مي شوند. در آفريقا , چين و استراليا بيماري تب سه روزه, در فواصل طولاني سريعاً منتقل مي شود. اماهميشه جهت آن بصورت گريز از خط استوار است . اين حركت ماكرواپيدميولوژي BEF عمدتاً‌به جمعيت حشرات ناقل و همچنين نيرو و جهت بادهاي بيش ورز (Prevailing winds) بستگي دارد, كه در فاصله كوتاه مدت زماني, به دليل تبعات پديده هاي ال نينو و لانينو, توده هاي حشرات ناقل فواصل مكاني طولاني را طي مي كنند .( در شرق آفريقا در فاصله 24 ساعت تا 700 كيلومتر جابجايي براي ناقلين تب دره ريفت ,گزاش شده است .) در شرق آفريقا بويژه كنيا همه گيري هاي تب سه روزه متعاقب باران هاي سيل آسا گزارش شده است.
در سالهاي اخير ,‌عليرغم اينكه كارهاي علمي و پژوهشي در سطح وسيع بر روي ناقلين BEF شده است, ليكن هنوز به درستي و به شكل واضح ليست ناقلين تب سه روزه مشخص نشده است . اما احتمالاً پشه هاي جنس آادس , كولكس , آنوفلس و پشه ريز نيش زن ,‌از خانواده سراتوپو گوينده يعني جنس كوليكوئيدس (biting midge) بعنوان ناقل بيولوژيكي در استراليا مشخص شده اند. بدين سان كه ويروسBEF از پشه هاي جنس كوليسين و آنوفلين در استراليا و جنس كوليكوئيدس در آفريقا و استراليا جدا شده است نهايتاً اين بندپايان بعنوان ناقلين محتمل ويروسBEF مطرح مي باشند دو دليل عمده براي اين نظريه عبارتند از :
1- ايجاد بيماري تجربي BEF تنها از طريق تزريق وريدي خون كامل يا بخش لكوسيت خون دام آلوده صورت مي پذيرد .
2- عدم وجود ويروس در ابتداي ويرمي در مايع لنفي دام بيمار

6-دوره كمون (incubation Period):
دوره كمون بيماري 4-2 روز, اگر چه ممكن است تا 10 روز هم طول بكشد. اين زمان بستگي به سويه و ميزان (dose) ويروس وارد شده به بدن دام دارد. تزايد ويروس به صورت اوليه در سيستم عروقي بدن دام صورت مي پذيرد تحت شرايط همه گيري BEF ابتلا يك يا چند مورد شاخص Index case (s) درگله گاو بروز مي كند و متعاقبا بعد از متوسط يك هفته موج اصلي بياري BEF درگله حادث مي شود
Index Case (S) Main wave of cases in a hard
تبيين و تحليل اين نكته همه گيري شناسي در تشخيص كانونهاي BEF از اهميت ويژه اي برخوردار است .

6- علايم باليني (Clinical Signs):
گوساله ها كمترين تاثير باليني را از BEF نشان مي دهند بدين سان كه كمتر از 6 ماهگي هيچگونه علايم باليني را نشان نمي دهند. گاوهاي شيري , گاوهاي نر با شرايط بدني خوب و مناسب و تليسه ها و گاوهاي چاق بيشترين تاثير را از ويروس BEF مي پذيرند در گروه سني 6 ماهگي تا 2 سالگي بيشترين موارد ابتلا مشاهده مي شود اصولا در اكثر موارد بيماري تب سه روزه يك بيماري حاد است علايم بيماري بسيار آشكار و كاملاً شديد است.
پس از اينكه مورد ياموارد شاخص بروز كرد, متعاقب آن پس از يك هفته , موج اصلي تب سه روزه در گله شايع مي شود. اوج زماني ويرمي معمولاً‌24 ساعت قبل از بروز علايم تب است. اولين علايم باليني تب ناگهاني C 5/41 – 40 بصورت دو مرحله اي و گاهي هم سه مرحله اي مشاهده مي شود كه معمولا 18-12 ساعت طول مي كشد. اغلب ساير علائم متعاقب چند ساعت پس از كاهش و قطع تب در اكثر گاوها بروز مي كند. قطع اشتها و كاهش شديد شير حادث مي گردد. يبوست شديد در بعضي از دام ها و اسهال در ساير دامهاي ديگر ديده مي شود افزايش ميزان تنفس و ضربان قلب به همراه ترشحات غليظ و چسبنده در بيني و ترشحات سروزي آبكي از چشم ,‌از علايم بارزBEF است.

ساير علايم عبارت است از :
لرزش عضلاني و تكان دادن مستمر سر حيوان
آماس و تورم در شانه ها , گردن و پشت دام
علايم عضلاني در روز دوم آشكار مي شود كه با جمود شديد عضلات و مفاصل توام با ضعف در عضلات اندام هاي حركتي
لنگش در چهار اندام حركتي دام كه نظير لامينيت حاد, دام اندام هاي حركتي را در زير بدن خود جمع كرده و بصورت متناوب وزن بدن را بر روي اين اندام ها جابجا مي كند . ( به دليل درد در مفاصل اندام هاي حركتي)
حدوداً‌در روز سوم تب فروكش نموده و دام شروع به خوردن و نشخوار كردن مي كند, اما لنگش و ضعف عمومي براي 2-3 روز ديگر ادامه مي يابد.
اكثر دامها زمين گير شده و وضعيت بدن در اين حالت شباهت بسياري با زمان تب شير پيدا مي كند, در حقيقت اين تظاهر كلينيكي در ارتباط با كاهش كلسيم خون است
بعضي از دام ها آمفيزم ريوي و زير جلدي از خود نشان مي دهند كه احتمالاً‌در ارتباط را كمبود تغذيه اي سلنيوم حاصل از تعامل ويورس BEF با آنزيم هاي داخلي سلولي مي باشد . در چنين مواردي احتمال اينكه شاربن علامتي بعنوان اولين تشخيص افتراقي بيماري توسط كلينسين ها اعلام گردد, بسيار زياد است در اپيدمي سال 81 استان تهران اين پديده حادث گرديد و حتي توصيه مايه كوبي بر عليه شاربن علامتي در برخي از واحدهاي درگير بعمل آمده است.
نهايتاً در اكثر موارد بهبودي دام درعرض مدت 5-3 روز حاصل مي گردد اما مواردي هم زمين گيري ادامه مي يابد و به دليل شرايط اقليمي و پنوموني استنشاقي ناشي از نوشاندن غلط داروها به دليل عدم وجود رفلكس بلع در دام بيمار اين امر ممكن است تا 20 و حتي مواردي تا 45 روز هم طول بكشد و در اين حالت اگر دام آبستن باشد در مواردي سقط جنين هم رخ مي دهد در اپيدمي اخير منطقه ورامين استان تهران اين موارد زمين گيري طولاني مدت گزارش و مشاهده شده است.
در انتهاي همه گيري موارد خفيف BEF هم ممكن است رخ بدهد كه علايم آن منحصراً به تب و عدم اشتها محدود مي شود.
تمامي علايم ذكر شده در يك دام و يا يك گله رخ نمي دهد و علايم با استرس وادار كردن دام به تحرك و استرس هاي شرايط اقليمي تشديد مي گردد.

8- علايم كالبدگشايي (Gross lesions):
مهمترين يافته ثابت پس از مرگ يا ذبح دام يك پلي سروزيت سروفيبريني (Serofibrinous Polyserositis) است كه حفرات سينوويال, پريكارديال, پلورال و پريتونيال را در بر مي گيرد , كه مشخصه اين پلي سروزيت حفرات مذكور اين است كه نوتروفيل در مايع حفرات مذكور و بافت هاي اطراف آن تجمع مي نمايند.
تغييرات دژنراتيو درغشاء سينوويال و افزايش مايع سينوويالي در اكثر مفاصل مشاهده مي شود.
تورم عقده هاي لنفاوي و پرخوني و گاهي خونريزي در لايه هاي سروزي بدن دام .
آمفيزم ريوي و آماس برونكيول ها از يافته هاي استاندارد كالبد گشايي BEF است
در دام هاي زمين گير تغييرات دژنراتيو در نخاع مشاهده مي شود
نكروز كانوني در گروههايي از عضلات در بعضي دام ها هم مشاهده مي شود.

9- ابتلا و مرگ و مير (Morbidity & Mortality):
در مناطق آترئوتيك ابتلا 10-5 درصد است .
در مناطقي كه بيماري سابقه نداشته و براي بار اول بروز مي كند (naïve areas) ابتلا 100-35 درصد است.
طول دوره بيماري در يك گله يا واحد اپيدميولوژيك از 3 تا 6 هفته متغير است اما موج اصلي BEF همانطوريكه قبلا گفته شده در اكثر قريب به اتفاق گله ها و واحدهاي اپيدميولوژيك يك هفته بعد از مورد شاخص بروز مي كند
ميزان مرگ و مير يا Case fatality rate كمتر از يك درصد است.

10- عوامل خطر (Risk factors) :
1- فصل تابستان كه كانون هاي بيماري به صورت خوشه اي و در زمان كوتاه بروز مي كند.
2- كانون هاي BEF توسط بادهاي بيش ورز (prevailing wind) در فواصل طولاني گسترش مي يابند . بدين سان كه جهت و شدت اين بادها بر روي جابجايي جمعيت حشرات ناقل تاثير مثبت دارند .
3- چهره ماكرواپيدميولوژي BEF در طي يك دوره چند ساله به شكل كاهش موارد ابتلا به صورت سيكلي (Cyclical diminution) و سپس موج باز خير و احياء شونده (resugence) به صورت افزايش موارد ابتلا, در يك يا چند واحد اپيدميولوژيك, بروز مي نمايد. اين كاهش و افزايش هاي متوالي عمدتاً به دليل تغيير وضعيت ايمني جمعيتي است . كه خود در اكثر موارد به دلايل بروز خشكسالي ها است, كه موجب كاهش جمعيت ناقلين ويروس مي شود.
در طي دوره زماني كه بيماري بروز نمي كند و حالت خاموشي ماكرواپيدميولورژي (Quiescence) در منطقه آنزوتيك حاكم است, عفونت وجود داشته اما,‌درگيري و ابتلا بسيار كم است . در چنين شرايط سيستم گزارش گيري و مراقبت از بيماري در منطقه پائيين آمده و موارد باليني بيماري در فرم هاي خفيف اغلب تشخيص داده نمي شوند.
بروز مجدد يااوج باز خيز و احيا شونده عمدتاً‌ به دو عامل زير بستگي دارند:
1- شرايط محيطي( خشكيالي ها ـ بارندگي هاـ مبارزه بيولوژيك و شيميايي و ...)
2- گسترش حشرات احتمالي ناقل در واحد زمان و واحد مكان
همواره درذهن بسياري از همكاران دامپزشك و دامداران اين سوال مطرح است كه چرا در مناطق آندميك هر از چند گاهي همه گيري هاي وسيع و ناگهاني بيماري بروز مي كند پاسخ اين سوال در سه بخش زير خلاصه مي شود:
A. تغييرات در جمعيت ناقلين ـ عواملي نظير خشكسالي ها و بارندگي ها كه به طور مفصل توضيح داده شده است.
B. تغيير در حدت بيماري زائي ويروسي BEF ماندگاري ويروس در جمعيت بي مهرگان ناقل باعث افزايش حدت ويروسي مي شود. به عبارت ديگر پاساژ ويروس در بي مهرگان موجب افزايش پاتوژنيسيته ويروس مي گردد,‌اما پاساژويروس در جمعيت مهره داران( گاو) موجب كاهش بيماري زائي ويروس مي گردد.
اين امر در اپيدمي هاي جمعيت هاي گاو كاملاً بارز است بدين صورت كه موارد ابتلا در هفته هاي اخر 3 تا 6 هفته بعد از شروع اولين موارد شاخص بيماري غالبا به شكل خفيف بروز مي نمايد.
C. ارتباط پادگني ويروس BEF با ساير رابدوويروس هايي كه در گاو ايجاد عفونت مي نمايند داراي اهميت مي باشد, زيرا كه عفونت اين رابدو ويروس ها موجب افزايش پاسخ ايمني در گاو برعليه BEF مي شوند .
علاوه بر اين ايمني زودگذر بر عليه BEF مي تواند ناشي از ابتلا به ساير آربوويروس هاي غير خويشاوند نظير ويروس هاي آكابان و آينو بوجود ايد. اين پديده ايمني متقاطع ناشي از ساير ويروس ها در ماكرو اپيدميولوژي بروز تب سه روزه از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند.

11- تشخيص (diagnosis):
12-1- تشخيص صحرايي (Field Diagnosis):
تشخيص موارد منفرد BEF بسيار دشوار است اما بروز كانوني در گله يا واحد اپيدميولوژي زماني كه مراحل مختلف بيماري مورد ارزيابي و تشخيص قرار مي گيرد آسانتر است. اصولاً تشخيص بر اساس مشاهدات باليني ذكر شده و تاريخچه بروز كانون , صورت مي پذيرد.

12-2- تشخيص آزمايشگاهي (Laboratory diagnosis) :
كارآمدترين وسيله براي اثبات موجوديت BEF اين است كه خون كامل غير لخته شده (uncoagulated whole blood) دام بيمار در مرحله اوج تب از طريق تزريق وريدي به گاو حساس منتقل شود.
جداسازي ويروس از طريق بخش لكوسيتي خون دام بيمار در محيط كشت يا تخم مرغ جنين دار روش موثري نمي باشد, زيرا كه به سختي در محيط كشت رشد مي كند.
شمارش تفريقي لكوسيت ها از طريق تهيه يك فروتي خون كه معمولاً سريع ترين راه جهت تكميل تشخيص صحرايي است,‌انجام مي پذيرد . در اين حالت افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با لنفوپني در مرحله حاد بيماري مشاهده مي گردد(shift to the left &lymphopenia)
افزايش پلاسما فيبرينوژن به مدت يك هفته پس از بيماري ,‌كه افزايش بارز كراتين كيناز مشاهده مي شود.
هيپوكلسمي بارز در موارد طبيعي ( نه در مورد تجربي ) BEF بروز مي كند.
ائوزينوپني هم در BEF حادث مي شود.
تست هاي سرولوژي شامل AGID,FAT,SN,CFT و تست blocking ELISA براي BEF وجود دارد در بين اين روش ها serum neutralization test)SN (virusبه عنوان معمولي ترين تستي كه در اكثر آزمايشگاهها انجام مي شود, مطرح است اما اشكال مهم SN اين است كه موارد مثبت كاذب اتفاق مي افتد( ويژگي پايين تست) اما تست blocking ELISA) يك روش اختصاصي و سريع جهت تشخيص BEF از ساير ويروس هايي كه قرابت پادگني با BEF دارند مطرح است نهايتاً اين روش اليزا بعنوان تست مطلوب پاراكلينكي از اهميت خاصي برخوردار مي باشد.
در شرايط فعلي كشور CBC جهت تشخيص لوكوسيتوز ( افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با كاهش لنفوسيت ها ) مناسب ترين روش پاراكلينيك است.

12-3- تشخيص افتراقي (Differential diagnosis) :
بيماري هاي مختلفي هستند كه ممكن است موجب اشكال در تشخيص BEF شوند كه عبارتند از :
بوتوليسم ـ تب شير ـ بيماري زبان آبي ـ شاربن علامتي ـ پنوموني ـ كاودريوز ـ بايزيوز

12- درمان(treatment):
BEF از بيماريهاي ويروسي نادري است كه پاسخ درماني بسيار مناسب است (mitigation effect) پروتكل درماني تب سه روزه در دو بخش عمده صورت مي گيرد:
A. درمان علامتي تسكين دهنده عضلاني با تركيبات ضد التهابي غير استروئيدي منجر به فروكش و بهبودي علايم بيماري مي شوند, اما بدون اينكه بر روي گسترش سير بيماري تاثير بگذارند . سه نوع ضد التهاب غير استروئيدي توصيه شده عبارتند از:
1- فنيل بوتازون ( به ميزان 8ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 8 ساعت)
2- فلونيكسين ملوماين ( به ميزان 2/2 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)
3- كتوپروفن ( به ميزان 3 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)
اين تركيبات اثر اندكي بر روي تظاهرات باليني تنفسي دارند ,‌اما تاثيراصلي آنها بر روي جمود عضلاني, لنگش و قطع اشتها است. اين درمان ها بايستي به مدت سه روز ادامه يابند
در كانون هاي اخير استان تهران مشخص شد كه فلونيكسين مگلوماين تاثير به مراتب بهتري نسبت به فنيل بوتازون دارد ( برخلاف رفرانس veterinary Medicine چاپ نهم) همچنين مشكل ديگري كه فنيل بوتازون ايجاد مي كند به دليل تزريقات مكرر (حداقل 9 تزريق در طي سه روز) كمتر در سطح گاوداري از سوي كلينيسين و دامداران مورد انتخاب قرار ميگيرد.
B. درمان با بورگلوكونات كلسيم ( به شيوه وريدي و زير جلدي) باعث رفع علايم هيپوكليسمي شده و نهايتاً موجب بلند شدن دام زمين گير مي شود در درمان هيپوكليسمي ناشي از BEF بايستي مقوله ايجاد سميت ناشي از كليسيم در دام هيپرترمي را مد نظر داشت . بدين سان كه ابتدا از داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي استفاده نمود و پس از كاهش درجه حرارت به دليل مكانيزم مهاري سنتز پروستاگلندين ها , بروگلوكنات كلسيم را تجويز نمود. ميزان انتخابي درمان با بروگلوكنات كلسيم 100 تا 200 گرم كلسيم در غلظت 18 تا 40 درصد است معمولا براي گاو دوز معمول و رايج (usual dose) 400 تا 800 ميلي ليتر با غلظت 25 درصد است . اما به دليل اينكه در گاوهاي تاكسميك حساسيت بالايي نسبت به تزريق داخل وريدي كلسيم بروگلوكنات وجود دارد و ممكن است منجر به مرگ دام گردد,‌از اين رو به تزريق زير جلدي يا داخل پرده صفاقي توصيه مي شود. اما اگر تصميم به تزريق داخل وريدي توسط كلينيسين اتخاذ گرديده شد, بايستي مونيتورينگ و نظارت بر روي سيستم قلبي ـ عروقي به صورت دقيق و به فواصل كوتاه مدت انجام پذيرد. اگر در طي زمان تزريق هر گونه آريتمي و تاكيكارد يا بوجود آمد درمان بايستي متوقف شود. در شرايط نرمال حداقل 10 دقيقه رمان تزريق ميزان در استاندارد بروگلوكنات كلسيم طول مي كشد.

13- كنترل و پيشگيري (control & Prevention):
14-1- كنترل :
واكسيناسيون صرفاً بعنوان تنها روش موثر كنترل BEF در دنيا مطرح است اصولا به دليل ماهيت ايمني شناسي BEF در گاو كه تقريباً تمامي دامهاييكه دستخوش مواجهه با يك بار ويروس BEF شوند, در مقابل چالش طبيعي و مصنوعي بيماري ايمن مي باشند, از اين رو واكسيناسيون با توجه به ايمني شناسي ويروس افمروويروس و ماكرواپيدميولوژي BEF بعنوان تنها روش موثر كنترل اعلام شده است اگر چه تفاوت هاي پادگني در سويه هاي ويروس BEF به كمك پادتن هاي تك تيره (monoclonal antibodies) مشخص شده است اما در دام هاي ايمن سويه هاي مختلف BEF از منشا مختلف جغرافيايي ايجاد بيماري نمي كنند. ايمني ناشي از واكسن و عفونت طبيعي ويروس BEF يك ايمني استريل است , بدين سان كه موارد دفع ويروسي و كارير وجود ندارد (no shedder no carrier) بدليل اينكه ويروس به سادگي تخفيف حدت مي يابد,‌واكسن هاي مختلفي براي BEF ساخته شده است.
در حال حاضر سه نوع واكسن در دنيا وجود دارد:
1- واكسن زنده تخفيف يافته: اين واكسن بر روي محيط كشت و يا مغز موش تخفيف حدت مي يابد و سپس از ياورهاي مناسب نظير فروند يا كويل (Fruends or Quil adjutants) استفاده مي شود. دو تزريق به فاصله دو هفته ايمني لازم و موثري براي مدت 12 ماه بوجود مي آورد. ( اين نكته در همه گيري هاي كشور ژاپن در مورد موثر بودن واكسن به اثبات رسيده است). اين نوع واكسن نظير ساير واكسن هاي تخفيف حدت يافته داراي معايبي است كه مهمترين آنها از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين ايجاد سندرم كاهش ايمني ناشي از تزايد پاگن هاي ويروسي در بدن ميزابن مي باشد.
2- واكسن كشته فرمالينه: اين واكسن كارآمدي واكسن تخفيف حدت يافته را ندارد اما از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين عدم ايجاد اختلال در سيستم ايمني بدن ميزبان, نسبت به واكسن زنده ارجحيت دارد.
3- واكسن سابيونيت (Subunit Vaccine): اين واكسن از بخش پروتئين G يا گليكوپروتئين پيراگير (envelope glycoprotein) ويروس BEF ساخته شده است و در آزمايشات چالش آزمايشگاهي و صحرايي حيوانات را بر عليه ويروس BEF حفاظت مي نمايد, اما تاكنون به شكل تجارتي توليد نشده است.
ايمني حاصل از واكسن BEF در گاو به صورت بارز و مثبتي با سطح پادتن اختصاصي ناشي از دو تست blocking ELISA, SN ارتباط منطقي و آماري دارد ,‌بدين معني كه تست Potency با تست Efficacy تطابق دارد.

14-2- پيشگيري :
همانطوري كه قبلا گفته شد, گونه هاي حشرات ناقلي كه در گسترش ويروس BEF دخيل هستند , تاكنون مشخص و معلوم نشده اند از اين رو روش هاي كنترل ويژه سم پاشي (چه در سطح وسيع و چه در سطح محدود) به هيچ وجه توصيه نمي شوند . در استراليا توصيه مي شود كه بجاي چراي مراتع, از روش تغذيه دستي و در دامداري استفاده شود (Housing method) زيرا موارد باليني BEF بندرت در دام هاييكه در دامداري محدود شده اند مشاهده مي شود . اما اين پروتكل مديريتي بستگي به بيولوژيكي ناقلين منطقه دارد و نمي تواند در سر تاسر دنيا توصيه شود. به صورتيكه در كشور ما برعكس اين نكته, در دام هايي كه در دامداري پرورش مي يابند ( سيستم بسته ) بروز مي كند

نهايتاً
واكسيناسيون تنها روش موثر و مناسب كنترل و پيشگيري بر عليه BEF است .
علاوه بر اين آموزش دامپزشكان بخش هاي دولتي و خصوصي از طريق برگزاري كارگاه هاي آموزشي و انتشار مجموعه هاي كاربردي ... مي تواند آگاهي هاي لازم در زمينه هاي همه گيري شناسي, روش هاي تشخيص , تست هاي پاراكلينيكي , روش هاي درماني و ... دركنترل و پيشگيري بيماري سودمند مي باشند.

دكتر حميد ابراهيم زاده
دكتر داراب عبداللهي

بيماري جنون گاوي

آخرين يافته ها و اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي بيماري جنون گاوي
تعريف و اپيدميولوژي بيماري:
بيماري جنون گاوي Bovine Spongiform Encephlopathy (B.S.E) يك بيماري كشنده و دژنراتيو عصبي مغزي قابل انتقال گاو مي باشد. كه يك هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم باليني و آغاز مراحل پيشرفته بيماري باعث مرگ گاو مي شود. علائم باليني اين بيماري شامل تغيير رفتار ( لگد زدن ,‌عدم همكاري با دامدار ,‌تهاجم ) كاهش وزن و بروز رفتارهاي عصبي مي باشد. ميانگين زماني بين آلودگي دام تا بروز علائم باليني حداكثر تا پنج سال مي باشد. مطالعات انجام گرفته ارتباط بين بيماري جنون گاوي و nvCJD را نشان داده است. همچنين تشابهاتي بين B.S.E و بيماري KURU در انسان وجود دارد .
اين بيماري براي اولين بار در يك فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گرديد قبل از سال 1985 هيچ كس شناختي از بيماري جنون گاوي نداشت مدتها قبل دامپزشكان پاتولوژيست يك بيماري ناشناخته را كه غير قابل تشخيص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هيچ مشكلي دال بر اينكه اين بيماري بصورت اپيدمي در حال پيشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته بر روي موارد آلوده منتج به اين شد كه پودر استخوان و پودر گوشت توليدي تنها فرضيه اي بود كه بعنوان عامل بيماري غير قابل تشخيص اعلام گرديد. در سال 1988 براي بررسي بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و براي توصيف اختلالات اين بيماري گروه كاري تشكيل شد كه در 18 ژوئيه 1988 اولين محدوديت و ممنوعيت در رابطه با فروش غذاهاي دامي بخصوص براي پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جيره دام را بوجود آوردند در اين زمان يك سياست كشتار را براي كنترل بيماري اعمال كردند بنحوي كه براي موارد مثبت بيماري 50% غرامت و براي موارد منفي بيماري 100% غرامت پرداخت ميگرديد در فوريه 1990 رسماً‌نتايج اولين گروه كاري منتشر گردد و اعلام كردند كه عامل بيماري مي تواند از طريق دهاني توسط جيره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طريق تزريق داخل وريدي و داخل مغزي نيز تاييد گرديد. در سال 1989 در كشور انگلستان و متعاقباً در اسكاتلند و ايرلند محدوديت براي مصرف الايش گاوسانان در جيره انساني اعمال گرديد و اتحاديه اروپا نيز در همان سال محدوديتهاي وسيعي را متعاقب گزارش 40 موارد بيماري انسفالوپاتي اسفنجي شكل گربه سانان (FSE) feline Spongy form Encephalopathy بر اثر تغذيه با مواد غذائي بامنشاء دامي براي واردات انواع دام زنده و فرآورده هاي آنها اعمال كردند در سوم آوريل سال 1990 كميته اي بنام كميته توصيه انسفالوپاتي اسفنجي شكل (SEAC) تشكيل گرديد و در همان زمان نيز سيستم سرويلانس بيماري انساني CJD توسط دپارتمان بهداشت راه اندازي گرديد و از اين زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهاي بهداشتي و قرنطينه اي فراواني صادر گرديد از جمله ممنوعيت در مصرف الايش گاوسانان درتغذيه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 كميته SEAC بر اساس آخرين تحقيقات و مطالعات انجام گرفته خود را براي امنيت بهداشت انساني و دامي دستورالعملهاي لازم الاجرا فراواني را صادر كرد تا سال 1993 ( تعداد موارد بيماري افزايش پيدا كرد و به 100000 مورد رسيد از تاريخ 1993 به بعد تعداد موارد بيماري گزارش شده كاهش پيدا كرد. و سيستم سرويلانس بيماري CJD يك مورد CJD غير طبيعي را گزارش داد بنحوي كه علائم و تظاهرات بيماري بسيار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واريان جديد CJD گزارش شدند . بدليل افزايش بروز CJD نزد دامداران اعضا كميته SEAC تشكيل جلسه دادند و اعلام كردند كه واريان جديد CJD ارتباط نزديك با بيماري جنون گاوي دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهاي با سن بيش از 30 ماه را ممنوع كردند و اتحاديه اروپا نيز متعاقب اين گزارش محدوديت وسيعي را بر روي تجارت گوشت, سرم و جنينهاي با مبداء بريتانياي كبير اعمال كردند . بر اساس مطالعات اپيدميولوژيكي انجام گرفته منشاء بيماري گاوهايي بوده است كه از پودر گوشت و پودر استخوان نشخواركنندگان تغذيه نموده اند بوده است.سن دامهاي مبتلا اكثراً از چهار سال به بالا بوده و بيشتر دامهاي نژاد شيري و ماده را مبتلا مي سازد.دوره كمون بيماري در صورت استفاده ازمخلوط هموژنيزه مغز تهيه شده از موارد مبتلا به شكل طبيعي بيماري حدود 18 ماه است.
گسترش يافته است بنابر اين همانند BSE كه در بافت هاي گاوي از طريق مصرف گوشت و پودر استخوان پاساژ خورده است ,‌عامل بيماري كورو در بين خويشاوندان پاساژ خورده است با كاهش موارد آدمخواري در اواخر دهه 1950 , همه گيري كورو به وضوح به پايان خود نزديك مي شود انسان ميزبان نهايي بيماري است .

بيماري كروتزفيلد ـ جاكوب (CJD)Creutzfeldt – jakob Disease
با روشن شدن قابليت انتقال CJD در سال 1987 براي اولين بار احتمال وجود ارتباط بين CJD و اسكرپي به طور گسترده اي مورد مطالعه قرار گرفته است. نتايج اوليه حاصل از تعيين سويه nv CJD در نژادهاي هم خون موشها نشان داد كه عوامل ايجاد كننده BSE و CJD بسيار شبيه اند و به همين علت احتمالا BSE منشاء اصلي بروز بيماري است.
روند عمل آوري ضايعات دامي در توليد پودر گوشت و پودر استخوان مورد توجه قرار گرفت . دو تغييراساسي در روشهاي صنعتي مورد استفاده در انگلستان به عنوان موارد بالقوه قابل توجه و مهم شناخته شد.
روشهاي عمل اوري با تغيير دما و زمان عوامل اسكرپي راغير فعال كند امكان پذير است.
بروز دو تغيير اساسي در روند عمل آوري را مورد تاييد قرار دادند كاهش بكارگيري حلالهاي هيدروكربن در مناطق حرارت دهي براي حدود 8 ساعت در دماي 70 درجه سانتي گراد .
نكته مهم ديگر در اپيدميولوژي BSE آن است كه غالب موارد وقوع بيماري ناشي از استفاده مجدد از بافت هاي آلوده بدن گاوها يعني از پودر گوشت و استخوان بوده است.

عامل بيماري:
بيماري در ارتباط با يك عامل قابل انتقال كه مغز و طناب نخاعي گاو را تحت تاثير قرار مي دهد مي باشد و ضايعات اين عامل تغييرات اسفنجي شكل كه با يك ميكروسكوپ معمولي قابل رويت ميباشد. عامل بيماري قدرت بقاي بسيار بالائي دارد بطوري كه در برابر انجماد و حرارت بسيار مقاوم مي باشد. بر اساس مطالعات انجام گرفته مطالعات تجربي از طريق خورانيدن مواد آلوده به گاو نيز امكان پذير است دراين مطالعه يك گرم از بافت مغزي ماخوذه از دام بيمار در مراحل انتهايي بيماري پس از طي دوره كمون مشابه به موارد طبيعي توانست بيماري را ايجاد نمايد .
ممنوعيت استفاده از پروتئين بدن نشخواركنندگان در تغذيه دامها از ژولاي 1988 مطرح شد يعني مدت كوتاهي پس از آنكه در ژوئن 1998 بصورت قانوني جزء بيماري هاي هشدار دادني قلمداد گرديد .
درنوامبر 1989 بكارگيري قسمت هايي از احشاء و امعاء گاوي كه بصورت بالقوه مقادير بالايي از عفونت زايي BSE هستند براي مصرف انساني ممنوع گرديد.
محتملترين منشاء بروز بيماري BSE اسكرپي گوسفند است و استفاده از پودر گوشت و استخوان دامهاي آلوده در جيره غذايي گاوها بوده است( تهيه پودرها در حرارت كمتر از معمول و زمان كمتر ).
در سال 1998 واريانت جديدي از TSE انساني تحت نام بيماري كروتزفيلد جاكوب CJD در انگلستان شناخته شد كه وجود تظاهرات قابل مشاهده در BSE را آشكار ساخت. اسكرپي (Scrapie) با سابقه قديمي است كه بيش از 200 سال بيماري را درگوسفندان انگلستان ايجاد نموده است . اين بيماري در بسياري از كشورها نيز مشاهده شده است , انتقال عمودي و افقي بيماري وجود دارد .

آنسفالوپاتي قابل انتقال مينك (TME)
در صورت بروز بيماري تلفات حاصله بسيار بالا بوده و در دامهاي بالغ به 100% مي رسد.
مينكهاي پرورشي انگلستان بجاي ضايعات كشتارگاهي دامهاي كشتاري يا تلف شده كه بعنوان منبع بيماري براي اين حيوان شناخته شدهاند از كنسانتره هاي تجارتي استفاده مي كنند . شواهد موجود نشان مي دهند كه منشاء TME همانند BSE اسكرپي گوسفند است و مينك ميزبان نهايي بيماري است .


كورو (KURU)
علت اصلي مرگ در ميان قبيله هاي محلي ساكن گينه جديد پاپوآ بود. منشاء بيماري و شكل همه گيري آن شباهت هايي را با همه گيري BSE نشان مي دهد.
احتمال مي رود كه اين بيماري از يك مورد يا از موارد خودبخودي CJD نشات گرفته باشد و كورو در نتيجه برگزاري مراسم مذهبي آدمخواري اجساد خويشاوندان در يك دهه قبل عامل بيماري يك پروتئين عفوني بنام پريون (PRION) ميباشد پريون در واقع يك پروتئين كه خودبخود قابل تكثير (Self-replicating) مي باشد.
تشخيص قطعي BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژيكي بافت مغزي پس از كالبد گشايي امكان پذير است .

روش انتقال
عامل بيماري به صورت محيطي و تماس مستقيم قابل انتقال نبوده ,‌تنها راه انتقال اثبات شده از طريق مصرف بافت هاي آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان مي باشد, انتقال عمودي عامل بيماري هنوز ثابت نشده است . بافت هاي سيستم اعصاب مركزي ـ مغز, نخاع‌, تيموس و شبكيه عمده بافت هايي هستند كه قابليت عفونت زايي دارند.

تعداد موارد BSE
از نوامبر سال 1986 تا حال حاضر تعداد 180501 مورد در انگلستان
بلژيك 19 مورد
فرانسه 182 مورد
آلمان 7 مورد
ايرلند 489 مورد
در كانادا يك مورد ( دام وارداتي )
جزاير فالك لند يك مورد ( دام وارداتي )
ايتاليا 2 مورد ( دام وارداتي )
عمان 2 مورد ( دام وارداتي )
كويت يك مورد ( دام وارداتي )
تاحال حاضر گزارش گرديده است .

ضوابط ودستورالعملهاي لازم براي جلوگيري از انتشار عامل BSE
اعلام گزارش مورد و يا موارد بيماري با انجام مطالعات اپيدميولوژيكي در كشتارگاهها ,‌گله ها ...
معدوم نمودن لاشه هاي مبتلا با استفاده از حرارت .
معدوم نمودن اسپرم, تخم هاي غير بارور و جنينهاي جمع آوري شده از دامهاي مبتلا به BSE
معدوم نمودن نتايج حاصل از دامهاي مبتلا به BSE
معدوم نمودن دامهاي موجود در گله هايي كه در آنها موردي از BSE گزارش گرديده است .
عدم استفاده از پودر استخوان و پودر گوشت در جيره غذائي نشخواركنندگان.
عدم استفاده از غدد لنفاوي و بافتهاي عصبي گاو ( در هر سني ) بعنوان جيره غذائي
عدم استفاده از مغز , چشم ,‌طناب نخاعي , طحال ,‌تيموس و روده باريك نشخواركنندگان با سن بالاتر از 6 ماه در جيره دام
عدم استفاده از استخوانهاي ستون فقرات , استخوان خاجي , استخوان دم و مغز استخوان بعنوان جيره دام
معدوم نمودن مغز ,‌جمجمه , طناب نخاعي , چشم ,‌تونسيل دام با روش حرارت
ممنوعيت ورود دام زنده از بريتانياي كبير (UK)
بر اساس ضوابط و دستورالعملهاي سازمان بهداشت جهاني شير و فرآورده هاي لبني حتي آنهائيكه از كشورهاي با خطر بالاي BSE مواجه مي باشد مصرفشان بي خطر مي باشد.
بر اساس ضوابط و دستورالعملهاي O.I.E ماده 3.2.13.3 شير و فرآورده هاي لبني از دامهايي كه از نظر باليني سالم باشند بلامانع مي باشد .

توصيه هاي FAO,O.I.E, WHO براي محافظت از بهداشت عمومي :
هيچ قسمتي از دامي كه علائم باليني انسفالوپاتي اسفنجي شكل نشان داده باشد نبايستي وارد زنجيره غذائي دامي و يا انساني گردد.
تمامي كشورها بايستي كشتار و معدوم نمودن قسمتهاي دامهاي مشكوك به انسفالوپاتي اسفنجي شكل را با دقت و اطمينان انجام دهند و تمامي مراحل را مجدداً كنترل و بررسي كنند.
تمامي كشورها يك سيستم سرويلانس ملي مستمر را براي پيگيري بيماري در كشورشان بوجود بياورند و گزارشات خود را به دفتر بين المللي بيماريهاي واگير دامي (O.I.E) ارسال نمايند.
در صورت نبود سيستم سرويلانس در يك كشور در رابطه با بيماري جنون گاوي آن كشور موقعيتش بعنوان ناشناخته (UNKNOWN) اعلام مي گردد

عدم واردات چربي (TALLOW) بمنظور تغذيه دام از كشورهاي آلوده به BSE
واردات دام زنده ( گاو ,‌گوسفند ,‌بز از كشورهايي مجاز مي باشد كه در سيستم تغذيه دامداريهاي آنها از پودر گوشت و استخوان نشخواركنندگان استفاده نشده باشد.

بر اساس دستورالعملهاي بهداشتي بين المللي :
تمامي كشورها نبايستي اجازه بدهند كه بافتهايي را كه مي توانند عامل بيماري را وارد زنجيره غذائي دامها را متوقف كنند.
شير و فرآورده هاي لبني براي مصرف انساني و دامي بي خطر مي باشند حتي براي محموله ايي كه از كشورهاي با خطر بالاي BSE مواجه مي باشد.
با توجه به مطالعات انجام گرفته تا حال حاضر هيچ دليل علمي دال بر اينكه عامل بيماري جنون گاوي از طريق مصرف گوشت بدون استخوان و بدون غدد لنفاوي به انسان منتقل بشود وجود ندارد.
ژلاتين در صورتي كه در مرحله فرآوري آن پرامترهاي لازم حرارت فشار و مدت زمان براي از بين بردن عامل بيماري اعمال شده باشد مصرف آن بي خطر مي باشد.
واردات خون تازه به منظور مصرف انساني به استناد دستورالعمل شماره 72/462/E.E.C ممنوع مي باشد.
پپتيدها و آمينه اسيدهاي توليدي از پوست گاوي در صورتي كه از دامهاي كشورهاي غير آلوده جمع آوري شده باشد بلامانع است ولي در صورتي كه از دامهاي كشور هاي آلوده جمع آوري شده باشند بايستي پارامترهاي لازم جهت از بين بردن عامل بيماري اعمال گردد.
بر اساس دستورالعملهاي اتحاديه اروپا روده باريك بعنوان يك ماده با خطر خاص مد نظر مي باشد .

حداقل پارامترها براي فرآوري الايشهاي خوراكي :
اندازه آلايش دامي حداكثر 50mm
دما حداقل 133 درجه سانتگراد
فشار مطلق حداقل 3 بار
فرآوري الايش دامي ممكن است در Bath يا در يك سيستم مستمر انجام بپذيرد.

بيماري نقص چسبندگي گلبولهاي سفيد گاو

بیماری نقص گلوبولهای سفید گاو یک اختلاف ژنتیکی است که بر روی سیستم خون ساز تاثیر می گذارد. این بیماری که اهمیت اقتصادی زیادی در صنعت گاوداری شیری دارد در دهه اخیر در گاوها گزارش شده است .
بیماری با علائم پنومونی عود کننده(recurrent pneumonia) تورم دهان گرانولوماتوزی و تورم دهان قرحه ای (ulcerative and granulomatous stomatitis)تورم روده همراه با رشد بیش از حد باکتریها در روده تاخیر در التیام زخمها افزایش پایدار نوتروفیلها و مرگ در سنین کم مشخص می شود.این بیماری ژنتیکی ناشی از یک ژن معیوب در کرومزومهای اتوزوم می باشد.از علائم شاخص دیگر این بیماری تورم لثه ها و بافت نگه دارنده دندان افتادن دندانها توقف رشدو نوتروفیلی می باشد.(بیش از 100000 عدد در هر میکرولیتر)از طرف دیگر نوتروفیل گاوها فعالیتهای طبیعی خود را از دست می دهند و قادر به خروج از خون برای مقابله با عوامل عفونی نمی باشند که این نقص با افزایش نوتروفیل در گردش خون مشهود تر است (تا 300000 عدد در میکرولیتر ).این مهم در اثر عدم توانایی نوتوفیلها برای خروج از خون و ورود به بافتها ایجاد می شود.
در بیماری مشابهی که در انسان مورد بررسی قرار گرفته است ژنCD18 عامل این نقص شناخته شده است.در گوساله های مبتلا به نقص چسبندگی گلوبولهای سفید دو جهش در آللهای کد شده CD18 تشخیص داده شده است.یکی از این جهشها منجر به جایگزینی اسید اسپاتیک به جای گلیسین در امینو اسید 128 می گردد(D128G)و جهش دیگری جهش خفته است.تعداد زیادی از گوساله هایی که علائم بیماری را نشان می داده اندمورد آزمایش قرار گرفته اند و در تمامی آنها تشابه در آلل D128G مشاهده گردیده است و با بررسی های شجره نامه گاوهای دارای نقص مشخص گردیده که همگی آنها از یک گاو نر که بیشترین تولید اسپرم را داشته است به وجود آمدهاند و فراوانی حاملین این زن در بین گاوهای هولشتین امریکا که تلقیح مصنوعی شده اند 15 درصد و8درصد در بین دیگر گاوها می باشد.بنابر این در این ارتباط برای تشخیص و ریشه کنی بیماری در گاوهای نری که به منظور تلقیح مصنوعی استفاده می شود سازمانی ایجاد گردیده است و نظر به اینکه آزمایش DNA از دقت زیادی برخوردار و نسبتا ارزان است مراکز تلقیح مصنوعی قادرند حاملین این ژن را که برای تولید اسپرم استفاده می شوند آزمایش نموده و حاملین این بیماری را به حداقل برسانند.

روش واكسيناسيون در بيماري تب برفكي

در حال حاضر استفاده از واكسن كشته تب برفكي ساخت موسسه رازي و يا وارداتي ساخته شده از سوشهاي در گردش ويروس تب برفكي بومي تهيه شده مناسبترين واكسن مي باشد . زمان واكسيناسيون برابر با توصيه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه يكبار درواحدهاي دامپروري و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعايت تمامي اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده مي باشد .

نمونه برداري و ارسال نمونه :
به منظور آگاهي از نوع سويه هاي در چرخش بيماري تب برفكي و آگاهي بموقع از تغييرات آنتي ژنتيكي آن و بكارگيري آن در ساخت واكسن مطابق با ويروس در گردش ، نمونه برداري و ارسال صحيح و مناسب آن از اهميت بسيار زيادي برخوردار است .
نمونه بايد از دامهاي تب دار ، طاول هاي نتركيده و يا تازه تركيده برداشت شده باشد .
نمونه بايد به اندازه كافي و حداقل يك گرم باشد .
نمونه بايد در بافر مخصوص انتقال نمونه تب برفكي و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال گردد .
انتقال نمونه و شروع آزمايشات نبايد بيشتر از 48 ساعت طول بكشد .
در انتقال نمونه بايد از ظروف مخصوص كه سبب ايجاد آلودگي نشود ، استفاده نمود ، تا بتوان از آزمايشات نتايج مثبت اخذ گردد . در آزمايشگاه ، نمونه بايد به روش استاندارد (اليزا) آزمايش و آزمايشات تكميلي جداسازي و شناسايي ويروس انجام گيرد .
چنانچه مسائل فوق انجام نگيرد پاسخ هاي بسياري از نمونه ها منفي خواهد بود در شرايطي كه حضور بيماري انكار ناپذير مي باشد ، لازم به ذكر است كه شرايط نامناسب برداشت و ارسال نمونه همواره خطر عدم شناسايي تغييرات ويروس و يا حضور سويه هاي جديد را در برخواهد داشت .

راههاي انتقال بيماري تب برفكي

ويروس بيماري تب برفكي از راههاي مستقيم و غير مستقيم بشرح زير انتقال مي يابد .

روش انتقال مستقيم :
مهمترين و اصلي ترين روش انتقال و انتشار بيماري بخصوص در كشورهائي كه بيماري به فرم بومي حضور داشته و اپيدمي هاي منطقه اي و يا وسيع دارند ، انتقال به روش مستقيم يعني تماس دام آلوده با دام حساس مي باشد. دامهاي مبتلا داراي علائم كلينيكي بيماري ، خصوصاً در مراحل اوليه و فاز تب دار ، ويروس را از طريق انتشار همراه با هواي تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بيماري در دام حساس مي گردند . به لحاظ وجود مقادير بسيار زياد ويروس در ترشحات و هواي تنفسي دام هاي آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم باليني بيماري – انتقال مستقيم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سريع اتفاق مي افتد و بعنوان راه انتقال بيماري در گله محسوب مي گردد .
گوساله ها در اثر خوردن شير دام هاي مبتلا كه حاوي مقادير زيادي ويروس تب برفكي مي باشد و يا ليسيدن مادران مبتلا ،‌ ويروس از طريق خوراكي به آنها منتقل و سبب بروز فرم هاي كلينكي و حاد بيماري در آنها مي گردد كه مي تواند منجر به مرگ و مير سريع گردد . (فرم قلبي Myocarditis )
در نشخواركنندگان مسن گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز ويروس بايد از طريق سيستم تنفسي به بدن دام راه پيدا كند ‏، گيرنده ويروس تب برفكي Receptor site در اينگونه دام ها در ناحيه بافت پوششي حلق و غدد لنفاوي آن ناحيه (لوزتين) قرار داشته و از راه خوراكي انتقال بندرت انجام مي گيرد ، ولي در گراز و خوك انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ويروس تب برفكي اتفاق مي افتد ( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هواي آلوده به دليل حجم بالاي هواي چندين برابر گوسفند و بز مي باشد ) . ويروس تب برفكي پس از جايگزين شدن در بافت پوششي حلق و دستگاه تنفسي تكثير يافته و از طريق سيستم لنف وارد خون شده (Viremia) كه با تب شديد همراه است ، سپس تمام بافت هاي اپي تليال (موكوسي) را آلوده مي سازد .
ماندگاري ويروس :
ويروس مولد بيماري تب برفكي از جمله مقاوم ترين ويروسهاي شناخته شده در طبيعت مي باشد . اين ويروس قادر است در محيط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در فضولات و ترشحات بدن ، زنده و عفونت زا باقي بمانند و هفته ها در خوراك دام و فرآورده هاي دامي از جمله پشم ، گوشت ، شير ، پوست ، اسپرم و ... زنده مانده و از مكاني به مكان ديگر انتقال يابد .
بدليل اينكه پوشينه ويروس فاقد ليپيدوگليكو پروتئين مي باشد ، ويروس در مقابل حلالهاي چربي بسيار مقاوم است و پايداري دارد . نسبت به حرارت و رطوبت مقاوم بوده ، بطوريكه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقي مي ماند ، ويروسي در حرارت مستقيم پائين و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بين مي رود (حرارت 56 درجه به مدت 30 دقيقه ) . خشك شدن – سرما و نمك تأثير چنداني در از بين بردن ويروس ندارد .
مناسب ترين PH براي ويروس 7،6 – 7،4 مي باشد . با اين حال ويروس PH را نيز تحمل مي نمايد . PH بالاي 11 يا زير 5 بسرعت ويروس را غير فعال مي نمايد .
مدت ابقاء و زنده ماندن ويروس در شرايط مختلف به شرح زير مي باشد :
- 50 روز درآب
- 74 روز در مرتع با دماي 18-8 درجه و رطوبت نسبي
- 4 هفته بر روي مو گاو آلوده به ترشحات و خون
- 13 هفته بر روي چكمه پلاستيكي آلوده با ترشحات و خون
- تا 352 روز در پوست تازه نمكا سود شده كه در 4 درجه سانتيگراد نگهداري مي شود .

روش انتقال غير مستقيم :
با توجه به مطالب عنوان شده در بند بالا ، ابزار و وسايل آلوده و مورد استفاده از جمله انواع سرنگ ، وسايل تزريق ، واكسن مورد مصرف دامپزشكي ، سرسوزن ، وسايل تلقيح مصنوعي ، رفت و آمد وسائط نقليه و تردد افراد مي تواند سبب انتقال بيماري مي شود .
انتقال بيماري توسط باد (Wind borne) تا چند كيلومتر از كانونها و دامداريهاي آلوده به مناطق پاك و عاري از بيماري صورت مي گيرد و فاكتورهاي از جمله زمان و حجم ويروس پراكنده شده و تعداد دام مبتلا در كانونهاي درگير بيماري در اين نوع انتقال مؤثر مي باشند .
انتقال بيماري از طريق فرآورده هاي خام دامي نظير گوشت ، شير ، پشم ، پوست و ... نيز گزارش شده است .

خسارات اقتصادي بيماري :
با توجه به اين امر كه تاكنون مطالعه جامعه بر روي خسارت اقتصادي بيماري در سطح كشور صورت نگرفته است و برآورد آن با توجه به ماهيت بيماري چندان ساده نمي باشد . لذا به ارقام اعلام شده از سوي دفتر بين المللي بيماري هاي واگير دام OIE استناد مي شود . برابر اعلام اين دفتر خسارات اين بيماري در كشورهايي كه بيماري را به شكل بومي دارند به شرح ذيل مي باشد .
- 25% كاهش توليد شير در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد گوشت در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد پشم در گله هاي مبتلا
- 5% تلفات در دام هاي مبتلا (جوان)
البته به اين خسارت بايستي زيانهاي اقتصادي ناپيداي ناشي از حضور بيماري از قبيل هزينه هاي درمان ، ناباروري و كاهش باروري ، محدوديت تجارت دام و فرآورده هاي خام دامي و ... را كه قابل محاسبه نيستند را نيز اضافه نمود .
برابر گزارشات دفتر بررسي ها ،‌آموزش و مراقبت بيماري هاي دامي طي سال 1380 تعداد 44858 واحد استاني (اپيدميولوژيك ) در قالب 1413 كانون درگير بيماري شده كه داراي 589025 رأس گاو گوساله (در معرض خطر بيماري) بوده كه از اين تعداد 16723 رأس گاو گوساله علائم بيماري را نشان داده و 595 رأس گوساله تلف شده اند . چنانچه قيمت بر اساس مقادير OIE و قيمت فرآورده هاي دامي در كشور و جمعيت مبتلا بخواهيم محاسبه نمائيم ، اين بيماري در سال 1380 ، رقمي در حدود 23174 ميليون ريال خسارت مستقيم (كاهش ماهيانه شير و گوشت ) به جمعيت گاو گوساله كشور وارده نموده است.

(دام ناقل) Carrier state :
از جمله مهمترين شاخص هاي اپيدميولوژيكي كه سبب بقاء طولاني (چندين ماه و سال) ويروس تب برفكي در يك جمعيت مي گردد و هر از گاهي علي رغم رعايت فاكتورهايي كه در بحث انتقال مستقيم (دام آلوده‌) و غير مستقيم (عوامل محيطي و فيزيكي ) اشاره شد ، بيماري تب برفكي در يك جمعيت بروز مي نمايد ، حفظ و نگهداري ويروس تب برفكي توسط دامهاي مبتلا و بهبود يافته است . ماهيت اين بيماري ، توانائي بقاء ويروس بيماري در بدن دام بهبود يافته براي مدت طولاني برقرار مي باشد بدون اينكه آثار و علائم كلينيكي بيماري را از خود نشان دهند كه اصطلاحاً به اين نوع دام ها دام ناقل يا حامل (Carrier) گفته مي شود . دام ناقل يكي از مهمترين فاكتورهاي اپيدميولوژيكي از لحاظ بقاء بيماري در يك منطقه و انتقال آن از مكاني به مكان ديگر مي باشد . مدت زمان بقاء‌ ويروس در دام ناقل در خصوص گاو 2 سال و دو مورد گوسفند و بز 6 ماه عنوان شده است . خوك به عنوان ناقل ويروس بيماري محسوب نمي شود .
اينكه چگونه ويروس بيماري ، علي رغم پيدايش آنتي بادي ، در سلولهاي بافتي ناحيه حلق حفظ و نگهداري مي شود ، كاملاً مشخص نيست ولي ويروس هاي پنهان شده يا خفته در بدن دام ، تحت تأثير شرايط مختلف از جمله استرس هاي شديد و نقل و انتقالات دام ، مجدداً شروع به رشد و تزايد نموده و سبب انتشار بيماري و وقوع بيماري در يك جمعيت دامي مي گردند .
ايمني حاصل از عفونت طبيعي و همچنين ايمني ناشي از واكسيناسيون قادر به جلوگيري از Carrier شدن دامهاي مبتلا نمي شود و بخشي از دامهاي مبتلاء عامل بالقوه حفظ و بقاء ويروس در گله و يا جمعيت حساس به بيماري باقي مي ماند كه اين موضوع همواره پيشگيري و كنترل اين بيماري را با مشكل روبرو ساخته است . بدين لحاظ در بسياري از كشورهاي دنيا در زمان بروز بيماري و يا در برنامه هاي كنترلي و پيشگيري اين بيماري ، اصل مبارزه و ريشه كني بيماري را بر كشتار دام هاي مبتلا و در تماس قرار داده و بدين وسيله مانع از پيدايش دامهاي ناقل كه موجب حفظ و پايداري ويروس در گله و جمعيت دامي مي شوند . (همانند كشورهاي اروپايي كه در اپيدمي اخير در سال 2001 ميلادي از بكارگيري واكسن اجتناب نموده و سياست كشتار دام را علي رغم هزينه هاي سنگين آن دنبال نمودند ).

وضعيت بيماري و پراكندگي جغرافيايي آن در ايران
در ايران سه سوش Asia1-O-A عمده ترين ويروسهاي مولد تب برفكي هستند و در بين آنها سوشهاي O , A حدود 50 سال در گردش بوده ولي سوش Asia I پايداري و ثبات كمتري اشته و در مواقعي از زمان محو و مجدداً بروز نموده است . سويه Asia I طي سالهاي 1369 تا 1378 يعني حدود 10 سال در موارد بروز بيماري تب برفكي در كشور شناسايي و تشخيص داده نشد ولي از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و همچنان جزء سه تيپ اصلي ويروسهاي بيماري تب برفكي در كشور در حال چرخش مي باشد .

دستورالعمل مبارزه با بروسلوز در گاوداري هاي سنتي

روش مبارزه با بروسلوز در گاوداريهاي سنتي بر اساس واكسيناسيون فراگير ، آموزش و ترويج و رعايت مقررات بهداشتي و قرنطيه اي استوار مي باشد .
منظور از گاوداري سنتي گاوداري است كه نگهداري و پرورش گاو در آن بصورت سنتي و مرسوم انجام مي گيرد .

1-ب : واكسيناسيون
واكسيناسيون فراگير به منظور افزايش سطح ايمني عليه بروسلوز و تداوم آن در گاوهاي بالغ به روش زير انجام خواهد شد .
1-1-ب) تمامي گوساله هاي ماده بالاي 3 ماه ، تليسه ها و گاوهاي ماده بالغ با واكسن دز كاهيدهS19د(R.d S19) مايه كوبي مي شوند .
2-1-ب) در اين گروه واكسيناسيون با واكسن هاي كاهش جرم يافتهS19د(R.d S19) هر ساله تكرار و برنامه تست و كشتار متوقف مي گردد .
تذكرات مهم :
1. رعايت زنجيره سرد واكسن از هنگام تحويل از شركت سازنده واكسن تا زمان تزريق به بدن دام و از طرفي توجه به تاريخ انقضاي واكسن الزامي مي باشد .
2. تكان دادن مداوم شيشه هاي حاوي واكسن آماده تزريق از هنگام شروع بكار تا پايان كار واكسيناسيون به منظور دريافت دز واحد در هر رأس دام ، الزامي است .
3. ثبت مشخصات دامدار با ذكر تعداد دام واكسينه و تاريخ واكسيناسيون علاوه بر درج در شناسنامه بهداشتي دام ، جهت بايگاني در شبكه هاي دامپزشكي شهرستانها به منظور بهره برداري بهينه الزامي است .
4. تكه برداري از گوش دام هايي كه با واكسنRdS19 مايه كوبي شده اند با توجه به تكرار سالانه واكسيناسيون ضرورت نداشته ولي نسبت به پلاك كوبي و درج شماره مربوطه در شناسنامه انفرادي دام اقدام گردد .
5. هر دز از واكسنRdS19 معادل 2ccمي باشد كه بايد بطريق زير جلدي در ناحيه پشت كتف تزريق گردد .
6. ميزان جرم موجود در هر دز از واكسنRdS19 معادل يكدهم تا يك بيستم جرم موجود در هر دز از واكسنFdS19 مي باشد .
7. حتي الامكان سعي شود كه گاوهاي آبستن در مرحله كمتر از 5 ماه آبستني واكسينه شوند ‏، هر چند كه استفاده از واكسن در مراحل بعد نيز با حداقل مخاطره احتمالي همراه مي باشد ، لذا در صورت تمايل و در خواست دامدار واكسيناسيون گاو آبستن بالاي 5 ماه نيز بلامانع مي باشد .
8. طريق مصرف واكسن با توجه به نحوه دستورالعمل توصيه شده توسط سازنده واكسن ملاك عمل مي باشد .
9. روش شناسايي دام مبتلا در اين گروه از طريق كشت ميكربي جنين سقط شده ، ترشحات رحمي و شير امكان پذير بوده همچنين امكان تشخيص از طريق آزمايشات سرمي روتين (رزبنگال ، رايت و2ME ) بشرح زير ميسر مي باشد .
1-9. خونگيري از دام هاي مورد نظر حداقل 3 ماه بعد از واكسيناسيون انجام پذيرد .
2-9. خونهاي اخذ شده با ذكر مشخصات دام جهت انجام آزمايشات رزبنگال ، رايت و2ME به آزمايشگاه ارسال گردد تا در صورت مثبت بودن تست سرمي رزبنگال نسبت به سنجش عيار در آزمايشات رايت و2ME جهت تعيين تيتر پايه اقدام گردد . لازم به ذكر است كه در اين خصوص تيتر پايه مي بايستي بر اساس تيتر انتهائي يعني آخرين رقتي از سرم كه در آن واكنش وجود دارد ثبت گردد .
3-9. پس از تعيين تيتر پايه ، 3 تا 4 هفته بعد خونگيري مجدد بعمل خواهد آمد . در صورت هر گونه افزايش عيار در آزمايشات رايت و2ME ، دام راكتور و در غير اينصورت واكنش ناشي از واكسن تلقي گردد .
10. روش شناسائي دام مبتلا از طريق كشت ميكربي در حجم وسيع امكان پذير نبوده ، لذا بهره گيري از كشت نموه هاي مرضي محدود به موارد انفرادي مي باشد .
11. تذكر شماره 9 فقط راهكار شناسايي دام راكتور را به منظور رفع مشكل در موارد خاص ارائه نموده است كه از جمله اين موارد مي توان به ورود گاو از گاوداريهاي گروه ب به گاوداريهاي گروه الف و همچنين در مورد بعضي از مددجويان كميته امداد امام خميني (ره) كه تمايل دارند از گاوداريهاي گروه ب گاو خريداري نمايند اشاره نمود .
12. با مسجل شدن آلودگي دام به هر روش و در هر زمان از اجراي برنامه ، كشتار دام آلوده الزامي بوده و طبق روال غرامت به آنها تعلق مي گيرد .

2-ب : آموزش و ترويج
آموزش و ترويج دامداران در ارتباط با چگونگي برخورد با دام هاي سقط نموده ، جنين هاي سقط شده ، مراقبت هاي بهداشتي موقع زايمان و عدم مصرف شيرخام در قطع سريعتر سيكل بيماري در دام و كاهش قابل ملاحظه تعداد مبتلايان انساني به بيماري تب مالت بسيار مؤثر مي باشد . همچنين آموزش واكسيناتورها و نظارت مداوم بر كار آنها توسط مسئولين دامپزشكي استان الزامي است .

3-ب : رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي
ضدعفوني جايگاه و محتويات سقطي و زايماني بوسيله فرمالين و شعله دادن همراه با قرنطينه دام هاي سقط كرده بمدت يك تا دو هفته و جداسازي دام هاي زايمان نموده از گله بمدت حداقل 3 روز به منظور كاهش قابل ملاحظه باكتري بروسلا در محيط حائز اهميت مي باشد .
تذكرات مهم :
1. حداقل سن مناسب خونگيري از گاوهاي واكسينه با واكسنS19 بعد از 18 ماهگي مي باشد .
2. رعايت سن خونگيري در گاوهاي واكسينه با واكسنS19 الزامي است .
3. تفسير نتايج آزمايشات فوق بدون اطلاع از سن دام و تاريخ واكسيناسيون دام ،‌ فاقد ارزش تشخيصي است .
4. از گاو مشكوك 3 تا 4 هفته بعد خونگيري مجدد بعمل مي آيد (در صورت امكان حسب نظر دكتر دامپزشك مسئول كل گله را مي توان خونگيري نمود ) چنانچه در اين مرحله نتايج آزمايشات تكميلي همچنان مشكوك تفسير گردد گاو مذكور راكتور شناخته شده و حداكثر ظرف مدت 15 روز بايد به كشتارگاه اعزام شود . لازم بذكر است در گاوداريهاي داراي دام راكتور اعم از مثبت يا مشكوك از كل گله دو تا سه ماه بعد خونگيري مجدد بعمل خواهد آمد .
5. تفسير نتايج آزمايشات رايت و 2MEدر تليسه هاي 18 تا 24 ماه كه در سن 3 تا 6 ماهگي توسط واكسنF.dS19 مايه كوبي شده اند بشرح زير مي باشد .
الف) در صورت وجود تيتر 80/4 و بالاتر در آزمايش رايت و يا 40/4 و بالاتر در آزمايش2ME دام راكتور مثبت تلقي گرديده و به كشتارگاه اعزام خواهد شد .
ب) در صورت مشكوك بودن دام در نوبت دوم ، اگر در عيار آزمايشات رايت و2ME يا نسبت به مرحله قبل از حداقل يك رقت كاهش مشاهده گرديد دام منفي تلقي مي گردد . مثلاً‌ اگر در مرحله اول خونگيري از يك تليسه 19 ماهه نتايج آزمايشات رايت و2ME به ترتيب 40/2 و 40/1 باشد و در مرحله دوم خونگيري اين نتايج به 20/4 و 20/2 تغيير نمايد . اين دام منفي تلقي ميگردد .
ج) در صورت مشكوك بودن دام در نوبت دوم ، اگر در عيار آزمايشات رايت و2ME نسبت به مرحله قبل حداقل يك رقت افزايش مشاهده گرديد ، دام راكتور مثبت تلقي گرديده و به كشتارگاه اعزام خواهد شد . بعنوان مثال اگر در مرحله اول نتايج آزمايشات رايت و2ME در يك تليسه 21 ماهه به ترتيب 20/3 و 20/3 باشد و در مرحله دوم اين نتايج به 40/2 و 40/1 تغيير نمايد وام مذكور مثبت تلقي مي گردد .
د) در صورت مشكوك بودن دام در نوبت دوم ، اگر در عيار آزمايشات رايت و2ME نسبت به مرحله قبل در همان رقت هيچگونه تغييري حاصل نگرديد دام همچنان مشكوك منظور گرديده و جهت تعيين تكليف نهايي ، مرحله سوم خونگيري لازم مي باشد . در مرحله سوم خونگيري اگر عيار آزمايشات رايت و2ME نسبت به دو مرحله قبل ثابت و يا افزايش نشان دهند دام راكتور مثبت و اگر حداقل يك رقت نسبت به دو مرحله قبل كاهش نشان دهند دام منفي تلقي مي گردد . مثلاً اگر در يك تليسه 18 ماهه نتايج عيار رايت و2ME در مرحله اول 80/1 و 40/3 و در مرله دوم 80/3 و 40/2 باشد ، در صورتيكه در مرحله سوم عيار رايت و2ME،ب 80/2 و 40/2 باشد دام مثبت ولي اگر عيار مرحله سوم به 40/2 و 20/4 كاهش يافت دام مني مي باشد .

دستورالعمل مبارزه با بروسلوز گوسفند و بز

وش مبارزه با بروسلوز در جمعيت گوسفند و بز بر اساس واكسيناسيون فراگير ، آموزش و ترويج و رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي استوار مي باشد .

1-2. واكسيناسيون
واكسيناسيون فراگير به منظور افزايش سطح ايمني عليه بروسلوز و تداوم آن در دامهاي بالغ به روش زير انجام خواهد شد .
1-1-2- واكسيناسيون تمامي بره و بزغاله هاي ماده بالاي 3 ماه تا يك ماه قبل از جفت گيري با واكسنF.d Rev1
2-1-2- واكسيناسيون ساير دامهاي بالغ موجود در گله با واكسن F.d Rev1
3-1-2- واكسيناسيون دام هاي نر داشتي الزامي نبوده ولي در صورت تمايل و درخواست دامدار بلامانع مي باشد .
4-1-2- برنامه واكسيناسيون به روش فوق الذكر هر ساله در جمعيت گوسفند و بز تكرار و برنامه تست و كشتار متوقف مي گردد .
تذكرات مهم :
1. رعايت زنجيره سرد واكسن از هنگام تحويل از شركت سازنده واكسن تا زمان تزريق به بدن دام و از طرفي توجه به تاريخ انقضاي واكسن الزامي مي باشد .
2. هر دز واكسنRev1 اعم ازدز كاهيده و دز كامل يك ميلي ليتر بوده كه در زير پوست ناحيه پشت كتف گوسفند و بز تزريق مي گردد .
3. تعداد جرم موجود در هر دز از واكسن R.d Rev1معادل يكهزارم جزم موجود در هز دز از واكسنf.d Rev1 مي باشد .
4. طريقه مصرف واكسن با توجه به نحوه دستورالعمل توصيه شده توسط سازنده واكسن ملاك عمل مي باشد.
5. ثبت مشخصات دامدار با ذكر تعداد دام واكسينه و تاريخ واكسيناسيون علاوه بر درج در شناسنامه بهداشتي دام ، جهت بايگاني در شبكه هاي دامپزشكي شهرستانها به منظور بهره برداري بهينه الزامي است .
6. با توجه به تكرار سالانه واكسيناسيون در كل جمعيت گوسفند و بز واجد شرايط و همچنين توقف عمليات تست و كشتار در طول برنامه (مشروط به ثبت مشخصات گله هاي واكسينه ) تكه برداري از گوش دام ها ضرورت ندارد .
7. 2 تا 3 هفته بعد از واكسيناسيونF.d Rev1 و R.dRev1، بيش از 90% دام ها در آزمايش رزبنگال بايستي واكنش مثبت نشان دهند .
8. تكان دادن مداوم شيشه حاوي واكسن آماده تزريق از هنگام شروع بكار تا پايان كار واكسيناسيون به منظور دريافت دز واحد واكسن در هر رأس دام ، توسط واكسيناتور الزامي است .
9. نحوه مبارزه با بروسلوز در كانونهائي كه از طرف مركز بهداشت شهرستانها اعلام مي گردد بر اساس واكسيناسيون فراگير كل جمعيت گوسفند و بز واجد شرايط منطقه اعم از نابالغ و بالغ با واكسن هايF.d Rev1 وR.dRev1 استوار مي باشد .
10. در صورت درخواست كميته امداد امام خميني (ره) يا ساير مراكز معتبر كه در امر خريد و فروش دام فعاليت دارند مبني بر دريافت گواهي سلامت دام از لحاظ بروسلوز صدور تأييديه مبني بر تحت پوشش بودن گله مزبور و گواهي انجام واكسيناسيون بروسلوز در كل جمعيت گوسفند و بز مورد نظر جهت پاسخ به درخواست آنها كفايت مي نمايد .
11. روش شناسائي دام مبتلا در جمعيت گوسفند و بز از طريق كشت ميكربي جنين سقط شده ، شير و ترشحات رحمي امكان پذير مي باشد .
12. تشخيص دام مبتلا از طريق كشت ميكربي محدود به موارد انفرادي بوده و با مشاهده سقط جنين در گله نيازي به نمونه برداري جهت كشت ميكربي در حجم وسيع نمي باشد .
13. بامسجل شدن آلودگي دام به هر روش و در هر زمان از اجراي برنامه ، كشتار دام آلوده الزامي بوده و طبق روال غرامت به آنها تعلق مي گيرد .
14. انجام هر گونه واكسيناسيون همزمان با واكسنR.dRev1 ممنوع بوده و رعايت حداقل 30 روز فاصله بين واكسيناسيونR.dRev1 با واكسن آبله الزامي است . همچنين قبل از واكسيناسيون سلامت ظاهري دام را در نظر داشته و از واكسيناسيون دام هاي بيماري و تب دار خودداري گردد .
15. باتوجه به اينكه در گله هاي مشكل دار (آن دسته از جمعيت گوسفند و بز آبستن كه عوامل ايجاد كننده ، سقط در بدن آنها بشكل نهفته يا فعال حضور دارد ) واكسنRev1 مي توانند بعنوان عامل مستعد كننده در وقوع سقط جنين دخالت نمايد . به منظور اجتناب از ايجاد هرگونه زمينه سازي مستعد در رخداد سقط جنين ، بهتر است واكسيناسيون دام هاي بالغ در پايان فصل زايش تا يك ماه قبل از جفت گيري انجام پذيرد و از واكسيناسيون دام هاي آبستن بويژه دام هاي آبستن 2 تا 4 ماهه خودداري گردد . هر چند كه استفاده از واكسنR.d Rev1 در مراحل آبستني نيز مخاطره چنداني ندارد . لذا در صورت تمايل و درخواست دامدار واكسيناسيون در تمام مراحل آبستني توسط واكسنR.d Rev1 بلامانع مي باشد .

2-2- آموزش و ترويج
آموزش و ترويج دامداران در ارتباط با چگونگي برخورد با دام هاي سقط نموده ، جنين هاي سقط شده ، مراقبت هاي بهداشتي موقع زايمان و عدم مصرف شيرخام ، در قطع سريعتر سيكل بيماري در دام و كاهش قابل ملاحظه تعداد مبتلايان انساني به بيمار تب مالت بسيار مؤثر مي باشد . همچنين آموزش واكسيناتورها و نظارت مداوم بر كارها آناه توسط مسئولين دامپزشكي استان الزامي مي باشد .

3-2. رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي
ضدعفوني جايگاه و محتويات سقطي و زايماني بوسيله فرمالين و شعله دادن همراه با قرنطينه دام هاي سقط كرده بمدت يك تا دو هفته و همچنين جداسازي دامهاي زايمان نموده از گله بمدت حداقل 3 روز به منظور كاهش يا حذف اجرام بيماريزاي موجود در محيط دامداري حائز اهميت ميباشد .

طاعون گاوي

تعریف : طاعون گاوی (Rinderpest) RP یک بیماری ویروسی واگیردار است که درگاو و گاو میش اهلی وبعضی حیوانات وحشی بوجود می‌آید .
این بیماری با تب زخمهای دهانی اسهال و نکروز غدد لنفاوی و مرگ ومیر زیاد مشخص میشود ظاهر میشود.
علت شناسی(سبب شناسی)Etiologyویروس طاعون گاوی تنها ویروس دارایRNA تک رشته ای است از خانواده بارا میکسوویریده ازجنس موربیلوویروس هاست .
این ویروس با ویروسهای : دیستمپر وسرخک انسان وطاعون نشخوارکنندگان کوچک و موربیلو ویروس پستانداران دریائی وابستگی ایمنی دارند.
ویروس طاعون گاوی فقط یک سروتیپ دارد ولی ویروس مزرعه ( وحشی ) آن واگیری شدید وگسترده ای دارد که بآسانی به دامهای حساس منتقل میشود.
ویروس طاعون گاوی در مقابل نورآفتاب حساس است و از بین میرود بنابراین بایستی واکسن های تولیدی در شیشه های تاریک قهوه ای رنگ نگهداری شوند . این ویروس در لایه های خونی نازک بعد از دو ساعت غیر فعال میشود. در رطوبت بالا و یا خشکی سریعا" غیر فعال میشود. در مقابل حرارت حساس است بنابراین در زمان لیوفیلیزه و حل شدن ویروس ها بایستی در شرایط خنک نگهداری شوند . درصورتیکه و-اکسن لیوفیلزه برای مدت طولانی ذخیره میشود در ۲۰- درجه سانتیگراد بایستی نگهداری شود از شرایط مهم نگهداری واکسن است که میتوان آنرا تا چند سال نگهداری کرد . واکسن در آب خالص پتاسیل خود را سریعا" از دست میدهد برای نگهداری واکسن بایستی از سرم فیزیولوژی یا محلول ۹ در هزار نمک استفاده کرد در محلولهای مولاریون سولفات متراکم پایداری ومقاومت ویروس در مقابل حرارت بیشتر میشود.
طرز انتقال
طاعون گاوی در سال ۱۷۵۴ بعنوان یک بیماری واگیردار شناخته شد درآن زمان ترشحات محتوی جرم ویروسی را در دامهای أ لوده با شکاف دادن زیر غبغب دام تزریق می کردند . برای بدست آوردن ویروس در سال ۱۸۹۹ یا تسویه ترشحات از جرم میکروبی از ترشحات دامهای آلوده ویروس تهیه می کردندو به گله ها برای یکبار تزریق میشد
یک یا دو روز قبل از مشاهده علائم کلینیکی پارتیکل ویروسی به مقدار زیادی از ترشحات ومدفوع خارج میشود و ۸تا ۹ روز بعد ار مشاهده علائم کلینیکی مقدار زیادی ویروس در این ترشحات ومواد خروجی از بدن وجود دارد.
ویروس بطور مستقیم یا غیر مستقیم توسط دام آلوده یا لباس کارگران درتماس با دام آلوده ووسائل ویا ازطریق کود و آب پخش میشود . انتقال وپخش ویروس بوسیله باد و هوا به فاصله زیاد ثابت نشده ولی در فاصله کم از طریق باد وهوا نیز ویروس منتقل میشود . در ‌آفریقا بیشتر واگیریها توسط کوچ گله های گاو آلوده در مناطقیکه بدنبال آب و علف بوده اند ایجاد میشده این گله های آلوده فاصله های زیادی را درافریقا طی میکنند ( مثل گوسفند وبز عشایری در ایران ) گسترش بیماری در آفریقا از این طریق میباشد تنها سروتیپ ویروس که وجود دارد برای تهیه واکسن برای پیشگیری و نجات دامهای حساس استفاده میشود. انتقال بیماری در دامها بصورت عمودی ( Vertical) نیست . همچنین توسط بند پایان انتقال نمی یابد (Noarthropodvector) بنابراین براحتی میتوان بیماری را ریشه کن کرد و ویروس را از بین برد.
(Strainfield) با سویه ویروس مزرعه دارای مدت زیادی است بطوریکه سبب واگیری وشیوع شدید در دامهای حساس میشود وموجب مرگ ومیر زیاد میگردد . سویه دیگر ‌آن بنام (Milder Strain) تمایل به باقیماندن در ناحیه ‌آلوده دارد وآنهم بعلت عدم شناخته شدن بیماری است که علائم ظاهری ندارد مگر باسرولوژی رل میزبان های مختلف در تداوم ویروس وبیماری در گله اهمیت دارد این میزبانها عبارتند:
گاو میش اهلی که حساسیت شدیدی در مقابل ویروس دارند. گوسفند و بز که تا مدتی ویروس را نگهداری میکند اما آلودگی ندارد وتنها با سرولوژی میتوان وجود ویروس را درگله مشخص کرد بعضا" علائم تحت درماتگاهی نیز دارند ولی بیماری را به سایر حیوانات منتقل نمیکنند .
در هندوستان زمانیکه باساژ آلودگی به مقدار کم برای تهیه واکسن داده اند بیماری را به بوفالو اهلی منتقل میکنند
خوک و خوک پشت خمیده در تایلند وجزیره مالی بطور طبیعی به بیماری طاعون گاوی مبتلا میشوند وتلفات میدهند . خوک اروپائی نیز به بیماری مبتلا میشود وبراثر خوردن گوشت وفرآورده های خام ، خوک وسایر دامها آلوده میشوند و بیماری را ار این طریق به گله های گاو منتقل میکنند اغلب حیوانات وحشی واهلی زوج سم به بیماری مبتلا میشوند .
پخش جغرافیائی بیماری
ویروس طاعون گاوی در حال حاضر در هندوستان خاور نزدیک صحرای آفریقا وآنگولا حضوردارد .
دامهای حساس شدید در آفریقا بوفالو گوزن وحشی . زرافه . گاوکوهان دار بزکوهی وگاو کوهی . دامهای با حساسیت کمتر : کرگدن وآهو.
دامهای وحشی انگولا بوسیله گله گاوها آلوده میشوند و همین دامهای وحشی آلوده سبب آلودکی
گاو های دیگرمیشوند بنابراین در صورت عدم وجود طاعون گاوی در گاوها باعث میشود بیماری در طبیعت از بین برود.
دوره کمون
دوره کمون بیماری بستگی به سویه (Strain) ویروس مقدار ویروس ، راه ورود ویروس و نحوه درمعرض قرار گرفتن دام در مقابل بیماری متفاوت است از سه تا ۱۵ روز ولی معمولا" ۴ تا ۵ روز است.
علائم کلینیکی
بروز علائم کلینیکی نیز بستگی به Strain ویروس Field یا Milder وپایداری دام وحالات فیزیولوژیک در مقابل ‌آلودگی دارو بصور ت های فوق حاد . حاد وملایم (Mild) ظاهر میشود .
فرم فوق حاد : این فرم در دامهای جوان حساس دیده میشود که فقط با تب ۴۱-۴۰ درجه دیده میشود وبعد از ۲ تا ۳ روز منجر به مرگ میشود . بعضا" تجمع موکوس در اعضاء دیده میشود.
فرم حاد: فرم کلاسیک بیماری است و به این شرح پیشرفت میکند
ابتدا ترشحات بینی وچشم همراه با مقدار کمی ویروس قبل از تب دارد .سپس تب F۱۰۶-۱۰۴ یا ۱/۴۱-۴۰ درجه سانتیکراد.
بینی وچشم ترشحا ت موکوسی میشود در این حالت لوکوپنی . بی اشتهائی ، بی حالی وپوزه خشک است . ۹۲ و ۹۳: FIG
بعدا" تب کاهش می یابد ومیزان ویروس خون وترشحات کاهش می یابد اسهال آبکی یا خونی یا هردو حالت و FIG دهیدراسیون وخشکی پوست لاغری و از پا افتادن دام ودر نهایت مرگ بعد از ۶ تا ۱۲ روز.
جراحات
▪ جراحات زبان: دردام بیمار متفاوت است بعضی بطور مجزا وبعضی بخوبی با جراحات دیگر جمع شده است . جراحات زبانی با کانونهای خاکستری کوچک شروع میشود سپس بهم دیگر میپیوندند .اپتیلیوم نکروتیک وخاکستری سپس زخم مشاهده میشود وقرمز رنگ و خراشیده میشود.
▪ دهان: جراحات برروی لثه ها لب ها وقسمت های نرم و سخت گام . گونه وپایه زبان بوجود میاید . جراحات اولیه نکروتیک وخاکستری باندازه سرسنجاق است سپس یهم میپیوندند وقرمز رنگ وخراشیده وتکه تکه میشوند .
▪ مری : دارای نکروزهای قهوه ای و یا لکه های خراشیده.
▪ نگاری : شکمبه و هزارلا دارای جراحات کم.
▪ شیردان : ادم دار وگرفتگی دارد.
▪ روده کوچک: بخصوص در قسمتهای انتهائی ژژنوم جراحات نکروزی بخصوص در پلاکهای پایر و غددلنفاوی ناحیه ایلیاک نکرونیک . مواد داخل روده بهم چسبیده وموکوس دار اپینلیوم این نواحی نکروتیک است .
▪ راست روده : قولون دارای دیواره ادمی ودارای خون ولخته های خونی همراه با موکوس است جراحات دراین ناحیه شدید است . دیواره ها متورم همراه با جراحات ومجتمع موکوس وجراحات برجسته ای در سکوم بهم متصل شده ودارای مرزهائی ازلبه موکوس و راه راه که دراصطلاح به هاشور ببری با پوست ببری یا خطوط گورخری Zebraline نامیده میشود. FIG
▪ کبد: ممکن است دارای نقطه های خونریزی همراه با لخته های خون درکیسه صفرا باشد.FIG۹۹
▪ ریه : ممکن است آمفبزمی متراکم ودارای نواحی پنومونی باشد.
تشخیص
تشخیص نوع طاعون گاوی FIELD در همه سنین ممکن است مشاهده شود زمانیکه شکل حاد بیماری همراه با تب وعلائم کلینیکی وجراحات همراه با شد آسان است در ایتصورت بایستی کلیه دامها و همه
سنها را بازرسی ومعاینه کرد. وآنرا از بیماری BVD.MD که معمولا" در سن ۴ تا ۲۴ ماه اتفاق می افتد تفکیک کرد .
▪ نمونه های آزمایشگاهی
زمانیکه تب از بین میرود و یا اسهال متوقف میشود میزان ویروس درترشحات وخون ومدفوع کاهش
می یابد برای دنبال کردن ویروسی بایستی زمانیکه تب بالاست از دام زنده نمونه جمع آوری کرد در اینجا میتوان خون هپاریته در کنار یخ برای جداسازی ویروس تهیه کرد.
ازبافتهای نکروتیک وجراحات وسواپ تهیه شده از ترشحات وغدد لنفاوی سطحی نیزمیتوان ویروس جدا کرد( برای تهیه غدد لنفاوی میتوان بیوپسی یا آسپیره کرد.) این نمو نة ها بایستی در کنار یخ ارسال شود
بعد از پایان تب منحصرا" میتوان خون را برای تهیه سرم برای سرولوژی و میزان تیتر آنتی بادی اقدام کرد نمونه های مناسب برای جداسازی ویروس زمانی است که دام را درتب بالا ذبح کرد وغددلنفائی تانسیل طحال وعدد لنفاوی مزانیژیک در کنا یخ نگهداری وسریعا" ظرف ۱۲ تا ۲۴ ساعت ارسال کرد . نبایستی این نمونه ها منجمد شوند . از منجمد کردن نمونه ها خودداری شود.
جراحات بافتی را نیز میتوان در فرمالین ۱۰ درصد جهت تائید پاتولوژی نگهداری کرد.
تشخیص آزمایشگاهی
بهترین تشخیص جداسازی ویروس وشناسائی آن است لیکن از طریق سرولوژی وتعیین تیتر آنتی بادی نیز میتوان بوجود آلودگی ناشی از درگیری با ویروس مشخص کرد.
تشخیص تفریقی
بیماری بایستی از FMD.وMCFوIBRوBVD-MD وVS.سالمونلوزیس وپاراتوبرکولوزیس ومسمومیت تشخیص داده شود.
واکسیناسیون
واکسنهای زیر در دنیا مصرف میشود.
نوع خرگوشی در چین وکره ، نوع پرنده ای خرگوشی در کره . نوع عادت داده شده به بز در هند . و کشت سلولی آداپته شده در افریقاو خاورمیانه و هند(TCRV) .
(Tissue calture rinder pest vaccine)
یک واکسن تجربی از ژنوم FوH ویروس طاعون گاوی کاهش مدت یافته جدا شده که در دست تهیه وتولید است.
درحال حاضر دو نوع واکسن از سال ۱۹۹۶ در دنیا مصرف میشود یک عادت داده شده به بزو دیگری کشت بافت سلولی عادت داده شده (TCRV) واکسن عادت داده شده به بز ویروس رقیق شده است که اغلب ایجاد بیماری می کند یا مقدار ویروس کافی نیست وبطور تاخیری بیماری ایجاد میکند و مقاومت مادری کمی برای گوساله باقی میگذارد.واکسن رقیق شده کشت بافت سلولی در سال ۱۹۶۰ در پلورایت کنیا توسعه یافته وتولید شده است این واکسن واکسن سالم (SAFTY) برای انواع دامهای حساس به بیماری است وایجاد ایمنی طولاتی تا حدود ۷ سال می کند. در مناطق آندمیک به کلیه
گله های گاو بایستی تزریق شود. کلسترال(ایمنی مادری)درابن دامها در مناطق اندمیک متفاوت است گاهی تا ۱۱ تا ۱۲ ماهگی ایمنی وجود دارد لکن تا سه سالگی بایستی به گوساله ها همه ساله واکسن تزریق شود.. یکی از مشکلات واکسن کشت سلولی نگهداری وپایداری واکسن لیوفیلتره در شرایط زنجیره سرد است و تا زمان مصرف بایستی در۲۰- نگهداری شود . که حمل در فاصله های زیاد ونگهداری طولانی گران تمام میشود . درغیر اینصورت واکسن ماندنی نیست ودرواکسیناسیون دامها ایمنی ایجاد نمی شود. اخیرا" در سال ۱۹۹۰ در تحقیقاتی که درپلوم ایسلند انجام شده نوع واکسن لیوفیلتره دارای پایداری مقاومت بیشتر تهیه شده که با تسهیلات مناسب به افریقا حمل میشود .
بطور تجربی: واکسن قابل انتقال طاعون گاوی((VACCINA .VECTOR- که گله گاوها را در مقابل تزریق با Challenge ویروس طاعون گاوی محافظت میکند تهیه شده این نوع واکسن درحال تجربه و آ‌زمایش در مزارع است . این واکسن مفید برای " برنامه ریشه کنی است . ایمنی که این واکسن وکتور میدهد قابل تفکیک از ایمنی است که دراثر آ‌لودگی با ویروس در حیوانات زنده تولید میشود واکسن قادر است درمقابله بیماری در پایان ریشه کنی ایمنی مناسب بدهد بطوریکه گله ها بدون بیماری طاعون گاوی و وجود ویروس زنده طاعون گاوی داشنه باشیم
کنترل وریشه کنی
کشورهائیکه عاری از بیماری طاعون گاوی هستند بایستی از ورود دامهای حساس وفرآ‌ورده های خام دامی ( گوشت) از کشورهای مناطق آ‌لوده یا دامهای واکسنیه شده جلوگیری کنند.. دامهای بهبود یافته carrier وعامل انتقال بیماری نیستند وسرولوژی خوبی دارند ولی در شرایط قرنطینه مناسب میتوان خوک نشخوارکنندگان را وارد کرد.
اگر بیماری در یک ناحیه اتفاق افتد بایستی ‌آنجا را قرنطینه کرد ودامهای ‌آلوده ودرمعرض ‌آلوده را کشتار و سوزانده یا دفن کرد وبطور حلقه ای تا کانون بیماری واکسینه کرد.
تجربه نشان داده است که ویروس قابل انتقال از طریق جنین نیست (noverticalvector) وتکنولوژی تهیه جنین و انتقال جنین درصورتیکه شرایطOIE رعایت شود اجازه ورود جنین داده میشود. درکشورهای پرخطر که محل دادوستد دام وتجارت دام هستند وشرایط جغرافیائی وابسته به کشورهای آلوده دارند بایستی دامهای حساس آنها واکسینه شوند . وقبل از ورود دام گله های ورودی وگله های بومی هردو واکسینه شوند.در موقع شیوع بیماری بایستی آن ناحیه قرنطینه کرده وبصورت حلقه ای واکسیناسیون انجام شود. در کشورهائیکه بیماری بومی ( آندمیک) شده است کلیه دامهای حساس بومی واکسینه میشوند وتازماینکه تیترواکسن نامشخص است توصیه میشود حداقل بمدت ۴ سال واکسیناسیون دامها ادامه داشته باشد همچتین واکسیناسیون گوساله ها تا سن ۳ سالگی ادامه داشته باشد
درمناطق آندمیک کود ومواد زائد آلوده بایستی قرنطینه شود و با مجوز از منطقه خارج شود.
حیوانات وحشی . گوسفند و بزتحت مراقبت سرولوژی باشند. سرولوژی گوسفند و بزکار را پیچیده می کند بخصوص زمانیکه از واکسن طاعون گاوی برا ی بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک استفاده می شود.
منبع:
ترجمه و تدوین از دکتر سید مجتبی جعفری صادقی

پرورش اسب اصيل ترکمن

کشور ایران به دلیل تنوع زیستی و گیاهی خواستگاه تولید و پرورش اسب با ژنتیک خاص است و بزرگترین فرصت سرمایه‌گذاری انسانی و فرهنگی با استفاده از این نعمت خدادادی را داشته و منجر به تولید نژادهای متنوع اسب بومی شده است. تنوع گیاهی در کشور ایران باعث شده کار پرورش اسب در مناطق مختلف کشور انجام شود و موقعیت استثنایی برای بهره‌برداری تحقیقات ژنتیک از اسب‌های ایرانی وجود داشته باشد.
در حال حاضر مهمترین نژادهای اسب بومی ایران کرد، ترکمن، دره شوری، کاسپین است که به دلیل اقبال عمومی فرصت سرمایه‌گذاری در پرورش اسب افزایش یافته است به همین منظور برای جلوگیری از اضمحلال و تخریب بهترین ذخایر ژنتیکی، تحقیقات شجره‌ای در ارتباط با اسب ایران در حال انجام است و پروژه شناسایی ژنتیک در بین ۲۱۵ رأس اسب ایران در مناطق گلستان و خراسان شمالی مراحل پایانی را طی می‌کند.
برای اطلاع از توسعه فعالیت پرورش اسب در ایران و چگونگی روند تحقیقات ژنتیکی گفت و گویی با عبدالجلیل غیادی مدیر عامل شرکت تعاونی پرورش و مشاوره اسب اصیل ترکمن در خراسان شمالی انجام دادیم.
▪ با توجه به اینکه اسب‌های ایران از تنوع ژنتیکی منحصر به فردی برخوردارند، پرورش دهندگان اسب در ایران از چه مزیت‌هایی برخوردارند؟
- با اینکه ایران دارای پیشینه قدیمی در پرورش اسب، است هنوز در شرایط ایده‌آل کاری نیستیم ولی مسوولین در این چند ساله اخیر دغدغه بیشتری نسبت به توسعه و همگانی‌شدن استفاده از اسب و فرهنگ اسب‌ و سوارکاری پیدا کرده و نیازهای آن طرف دنیا به دلیل قابلیت‌های ژنتیکی و ورزشی اسب ایران دوبرابر شده است و در عین حال فرصت بهره‌برداری و اقتصادی و بهره‌وری بهینه از این فرصت برای پرورش دهندگان به شکل کالای تجاری ایجاد شده تا اسب ایران با حفظ ذخایر ژنتیکی به کشورهای متقاضی صادر شود.
▪ تنوع ذخایر ژنتیک بیشتر در چه مناطقی از کشور مشاهده می‌شود؟
- نژادهای اسب در اکثر استانهای ایران دارای تنوع ذخایر ژنتیکی است اما بعضی استانها در ارتباط با برخی نژادها گوی سبقت را فراگرفته‌اند مثلاً اسب ترکمن در خراسان شمال و استان گلستان ولی با این حال بیشتر شهرهای ایران از جمله تهران، خوزستان، اصفهان،‌یزد، تبریز، جزیره کیش اصیل‌تر بوده و به صورت تک‌گیر منبع ذخایر ژنتیکی است.
▪ آیا شما از وضعیت کنونی پرورش اسب ترکمن رضایت دارید؟ ارزیابی شما چگونه است؟
- همه دنیا می‌دانند بهترین نژاد اسب سوارکاری متعلق به ترکمن اسب مخصوصاً نژاد معروف "تاروبرد" یا اسب نژاد انگلیسی از ترکیب دو نژاد ترکمن، نژاد نزدیک ترکمن و یک اسب عرب بوجود آمده که سریعترین و سواری‌ترین اسب در دنیا به شمار می‌آید و اسب ترکمن به عنوان اسب "آخال تکه" در بیشتر کشورها شناخته شده که در کشور ترکمنستان، روسیه، فرانسه، آمریکا، ترکیه، قبرس و دبی به شمار می‌رود.
▪ چه تفاوتی بین اسب آخال تکه ایران با ترکمنستان وجود دارد؟
- بیشتر تفاوت این دو اسب از نظر ظاهری است "آخال تکه" بلند تر و باریک‌تر و کشیده و ظریف است و اسب‌های ترکمن ایران عضلانی و قدرتمند‌تر و نسبت به "آخال تکه" ترکمنستان کوتاهترند ولی با انتخاب خوب و روش اصلاح نژادی که در حال حاضر تحقیقات ژنتیکی آن شروع شده با علم مدرن ورزش و سوارکاری تلفیق شده و اسب‌های ترکمن ایران به راحتی قابلیت کسب هر دو خاصیت دارند هم زیبا شوند و هم قدرتمند.
▪ در حال حاضر اسب ایران در بازارهای جهانی با چه قیمت‌هایی خرید و فروش می‌شود؟
- در بازارهای جهانی اسب خاص ترکمن بین ۲۵هزار دلار تا ۱۵۰ هزار دلار خرید و فروش می‌رسد، در ایران بالاترین رقمی که خرید و فروش شده ۱۵ میلیون تومان و رنج متوسط اسب ترکمن بین ۵ تا ۱۰ میلیون است.
▪ پرورش اسب ایران چه قدر در اشتغالزایی موثر بوده است؟
- به جرأت می‌توان گفت به ازای هر اسب ترکمن یک اشتغالزایی بوجود آمده است ولی در حال حاضر با توسعه صادرات و احداث میادین در خراسان شمالی و واگذاری میادین و ایجاد میدان در استان گلستان به اسب خالص ترکمن این اشتغال برای هر اسب به دو نفر افزایش می‌یابد و از آنجاییکه اسب ترکمن یک اسب ورزشی است و برای زیبایی نیز استفاده شده و به دلیل داشتن نژاد آمیخته قابلیت رقابت با اسب‌های خارجی را دارد می‌تواند در میزان افزایش اشتغالزایی موثر باشد.
▪ آیا سرمایه‌گذاری اسب در ایران وضعیت مطلوبی دارد؟
- سرمایه‌گذاری در اسب ترکمن در این چند ساله اخیراً افزایش پیدا کرده، سال ۱۳۷۵ زمانی که ما کاربردی اسب ترکمن را آغاز کردیم قیمت فوق‌العاده این اسب ۱۵۰ هزار تومان و متوسط رنج قیمت آن ۷۰ تا ۱۰۰ هزار تومان است و الان بعد از یازده سال جهش فوق‌العاده پیدا کرده و تا ۱۵ میلیون تومان کره اسب‌ها به فروش می‌رسد.
▪ جهاد کشاورزی و سازمان دامپزشکی برای حفظ ذخایر ژنتیکی چه اقداماتی انجام داده است؟
- اصلاح حرکاتی که در فدراسیون صورت می‌گیرد با اقدامات حمایتی دیگر وزارت جهاد تکمیل شده و وضعیت اسب ترکمن و کرد ایران را روز به روز بهتر می‌کند این نکته لازم به ذکر است که بیشترین حمایت برای شکوفایی از صنعت اسب در ایران را سازمان جهاد سازندگی گلستان و خراسان شمالی و تعاونی‌های پرورش دهنده اسب در این استانها را انجام دادند.
▪ اسب ایران چه سهمی از صادرات کالاهای غیرنفتی را به خود اختصاص می‌دهد؟
- آیین‌نامه صادرات ایران کاملاً مشخص است و براساس فرمول حفظ ذخایر ژنتیکی و موقعیت کشور ما نوشته شده است که در آن مالکیت معنوی اسب‌های صادراتی متعلق به ایران نیز لحاظ شده است و غیر از آن یکی از بندهای آیین‌نامه مربوط به حفظ اسب ترکمن است که هیچ وقت کل صادرات به یک کشور یا هر کشوری نباید از ۲/۱ اندازه موثر جمعیت ما بیشتر شود ولی تنوع زیستی کشور ما به گونه‌ای است که اگر تولید را متوقف کنیم باز هم از بقیه دنیا جلوتر هستیم و برای حفظ آن فعالیت آگاهانه پرورش‌دهندگان و فدراسیون سوارکاری و جهاد کشاورزی نشان می‌دهد که آنها ارزش این گوهر گرانبها را شناخته و دیگر از دست نمی‌دهند و این تحولی است که توسعه‌اش یک اشتغال پایدار و تولید منطقی را به دنبال داشته است.
▪ دولت برای توسعه پرورش اسب چه اقداماتی را تا به حال انجام داده است؟
- در حال حاضر دولت در سطح جهاد و سازمان تربیت بدنی کمک مقطعی انجام داده و در پروژه ژنوتاپینگ (شناسایی ژنتیک، کمک‌های اساسی انجام داده و در جشنواره‌ها نیز کمک‌های قابل ملاحظه‌ای داشته است اما آنچه مسلم است این کمک‌ها باید مدون شود و برنامه‌ریزی شود تا حمایت‌های دولت در یک بستر مناسب جریان داشته باشد مثلاً در بحث واگذاری زمین به تعاونی‌های فراگیر فدراسیون با وزارت جهاد کشاورزی تعامل خوبی داشته باشد که بتوانند تشکیلات سوارکاری را در آنجا مستقر سازند و در بحث مهم طرح شناسایی ژنتیک و طرح محوری حمایت از اسب‌های بومی ایران منجر به ملی شدن طرح ژنو تاپینگ شود که نتیجه دو سال چانه‌زنی با دولت در زمینه توسعه پرورش اسب در ایران بوده است که نشان دهنده ارتقا کیفیت در نگاه به اسب ایرانی است باید این توجه به سایر بخش‌ها نیز تسری پیدا کند الگوی موفق اسب ترکمن هم در بحث ژنوتاپینگ، هم در بحث مسابقات و لوروکس به سایر نژاد‌ها مثل عرب، ترکمن، کرد و کاسپین تسری پیدا کند.
▪ برای اصیل نگه داشتن اسب ایرانی تا به حال چه اقداماتی انجام دادید؟
- برای خلوص نیاز به خالص‌سازی است و باید برای این کار پایه اسب را بشناسیم که این اقدام در حال انجام است و به زودی "تبارنامه" اسب ایران تدوین می‌شود و حداقل هر استان یک تبارنامه مشخص و صحیح برای خود داشته باشند، غیر از خلوص کارایی اسب هم است یک اسب خالص باید کارآیی هم داشته باشد بنابراین سعی می‌کنیم تمام استانداردهایی که فدراسیون جهانی و فدراسیون سوارکاری برای ورزش سوارکاری دارد از یک طرف و معیار‌هایی که برای اصلاح نژاد در سازمان جهاد کشاورزی وجود دارد به کار گرفته شود و با چشم باز کار شود تا محصولی که تولید شود خالص‌تر و کارآتر باشد مثلاً در گذشته ما می‌توانستیم بیماری‌های ژنتیک و قابل انتقال را در اسب‌ها مشخص کنیم از روی تجربه شاید ولی از روی ژن نهفته و ظاهر اسب نمی‌توانستیم تشخیص بدهیم و الان طوری است که در طرح شناسایی ژنتیک، شناخت بیماری‌های چندگانه ژنتیک قابل انتقال به سن بعدی در هر اسب مشخص کنیم و آن اسب را یا از گردونه خارج کرده یا حداقل در کار سوارکاری به کار ببریم تا نژاد‌ ما عاری و مبرا از هر گونه آلودگی ژنتیک باشد.
▪ پرورش اسب چه قدر در پیشبرد و بهبود اقتصاد کشور موثر بوده است؟
- اشتغالزایی، ارز‌آوری بحثی مهم در پرورش اسب به شمار می‌رود چون ما در مرحله صادرات هستیم توسعه پتانسیل‌های ژنتیکی یا غنی‌کردن بانک ژن هم از نظر تحقیقاتی و هم از نظر تنوع زیستی کمک بزرگ به دولت است، دولت به دنبال ابزارهای خاص است که بتواند در عرصه جهان رقابت کند چه نظر از اقتصادی، ورزشی، سیاسی، پرورش اسب ابزار خوبی به شمار می‌رود ایران با داشتن ۱۸۰ هزار رأس اسب در ایران موجودیتش ثابت شده است و بستر فرهنگی و انسانی کار آماده است و از نظر نیروی انسانی مشکلی وجود ندارد و از نظر فرهنگی پذیرش مردم برای این کار خوب ورزش اقتصادی آماده است و مناطق دیگر آماده هرگونه جهش در واحدهای اقتصادی است و پرورش اسب در ایران از یک طرف به عنوان بانک ژنی و از طرف دیگر در رشته‌های خاص مثل ماراتن، سوارکاری، استقامت، پرش و زیبایی و درساژ با استقبال عمومی روبرو شده است و اسب ترکمن چون قبل توانایی‌هایش را در این خصوص ثابت کرده هم در نژاد خالص، هم در نژاد آمیخته با اندکی توجه توانایی رقابت در عرصه بین‌المللی دارد.
▪ کشورهای دیگر چه قدر در زمینه پرورش اسب در ایران سرمایه‌گذاری کرده‌اند؟
- سرمایه‌گذاری در زمینه پرورش اسب در ایران به راحتی قابل انجام است و کانادا قصد انجام سرمایه‌گذاری در ایران را داشت ولی چون در آن زمان قانون صادرات مدون نبود این کار متوقف ماند ولی با این حال ایران با داشتن بستر جغرافیایی و مراتع غنی با یک سرمایه‌گذاری خوب این کار قابل انجام است مثلاً الان در کرمانشاه یک محموله برای سرمایه‌گذاری خارجی ایجاد شده که می‌خواهند روی اسب کار کنند که با اندکی توجه و بسترسازی ساده و برقراری قرارداد همکاری مشترک در قالب یک شرکت بین المللی این کار به راحتی قابل انجام است.
▪ اسب ایران چقدر در جشنواره‌های خارجی حضور دارد؟
- در حال حاضر غیر از بحث قطر که اخیراً اتفاق افتاده اسب‌های ایرانی در رشته پرش شرکت کردند و چون هنوز بحث قرنطینه کل اسب ایران تایید نشده و هم بخاطر استانداردهای ورزشی تازه شروع شده تا به سطح بین المللی برسیم این دو عامل منجر شده تا اسب‌های ایرانی در عرصه رقابت ورزشی نروند ولی با این حال اسب‌های ایرانی در رشته زیبایی قابل رقابت با اسب‌های دیگر هستند و در رشته پرش، درساژ، استقامت بسترها آماده است.
▪ در سال جدید چه اقدامات جدیدی برای بهبود پرورش اسب در ایران دارید؟
- در سال جدید بزرگترین پروژه‌ای که دنبال می‌کنیم فعال کردن تمام استانها از نظر شناسایی ژنتیک و صدور تبارنامه اسب نژاد مخصوص هر استان است که کتاب انسابش در بیاید و این کار شروع شده و در دو استان پایلوت استان خراسان شمالی و استان گلستان در حال اتمام است و استانهای دیگر نیز این کار را قطعاً در سال ۸۶ با کمک فدراسیون و بنابر برنامه‌ریزی با جهاد انجام می‌شود با همکاری تشکل‌های خصوصی و NGO و یک کار دیگر فعال کردن فعالیت‌های بازرگانی در داخل هیات‌ها و تعاونی‌هاست که با ایجاد و بورس و حراج‌های فصلی و سالیانه اسب هر استان یا استان‌های پایلوت بتوانند اسب خود را در یک بازار دائمی و نمایشگاه دائمی عرضه کنند و طراحی وب‌سایت‌ها مختلف برای اسب‌های مناطق مختلف کشور است و از همه مهمتر فعال کردن هیات‌های سوارکاری برای اجرای یکی از بندهای وظایف هیات‌هاست که می‌گوید فعالیت بازرگانی هیات‌هایی است که الان نمی‌توانند جایزه خوب بدهند و مسابقات را با کیفیت خوب انجام بدهند و این کار به راحتی از طریق توافقی بین فدراسیون و وزرات مسکن و شهرسازی استانها با وزارت جهاد کشاورزی بخصوص برای واگذاری زمین‌ها و منابع طبیعی بخشنامه صادر شده و بانک‌ها الان اسب را به عنوان کالای دارای توجیه اقتصادی دارند بپذیرند حتی در استان خراسان شمالی یک کار گروه ویژه اسب وجود دارد که بتوانند هماهنگی بین ادارات و سازمانها را برای بهره‌برداری هیات‌ها و تعاونی‌ها قرار بدهد و با مشارکت سازمان‌هایی نظیر سازمان میراث فرهنگی به یک جهش فوق‌العاده در داخل هیات‌ها و تعاونی‌ها از نظر فعالیت اقتصادی و زیر ساخت‌های علمی و تحقیقاتی ژنوتاپینگ رسید.
▪ برگزاری نمایشگاه و جشنواره در زمینه اسب در ایران چگونه است؟
- در داخل ایران برگزاری جشنواره‌ها زیاد است و در سطح ملی برای اسب‌های بومی بوده و اسب‌های ترکمن و عرب جشنواره ملی دارند و در خصوص اسب ایران جشنواره و کنگره و سمینار‌های ملی و بین المللی برگزار شده است.
▪ شرکت تعاونی‌ها چقدر در پرورش اسب در ایران مشارکت دارند؟
- در مناطق مثل استان خراسان شمالی و گلستان تعاونی‌ها نقش بسیار فعال دارند و حمایت‌های جهاد و فدراسیون سوارکاری منجر شده انگیزه تعاونی‌ها برای فعالیت در دیگر استانها نیز افزایش پیدا کند و با برنامه‌ریزی‌هایی که انجام شده با شناخت کامل از موقعیت‌ و امکاناتی که در استانها وجود دارد فعالیت بازرگانی هیات‌ها را فعال کنیم و آن را به تعاونی‌ها تسری دهیم.
● حرف آخر
اسب مثل جنگل یا آب‌های دنیا یک ثروت بین المللی است و حق بهره‌وری و مالکیت معنوی آن متعلق به کشور است که در آن پرورش می‌یابد و برای نشان دادن برتری این ثرورت در سطح بین المللی باید در بعد تحقیقات، ورزش و رقابتهای اقتصادی تلاش شود و لازمه‌اش کاهش تصدی‌گری دولت در امور و واگذاری کارها به بخش خصوصی و تعاونی است به عنوان مثال به جای آنکه تربیت بدنی خود اقدام به ساخت میدان کند، زمین در اختیار تعاونی‌ها قرار داده شود تا منافع تعاونی‌ها نیز تامین شود و دولت نیز پاسخگوی اصل ۱۴۴ باشد و انگیزه فعالیت برای کسانی که مستقیم یا غیرمستقیم دست‌اندکار پرورش اسب هستند تقویت شود.
اسب یک ثروت ملی به شمار می‌رود و فعالیت‌اش توجیه اقتصادی دارد و در رقابت اقتصادی به دلیل داشتن پتانسیل‌های ژنتیکی پایان‌ناپذیر حضور پایدار و مستمر دارد.
ژن اسب تمام ناشدنی است و از یک نسل به نسل دیگر بیشتر می‌شود کشورهای اروپایی و امریکایی فواید این ثروت را درک کردند ولی به همان اندازه که پایان‌ناپذیر است آسیب‌پذیر و نابود شدنی هم است و ذخیره ژنتیکی‌اش به راحتی می‌تواند از دست برود.
برای استفاده از این معدن جواهر باید هنر خوب استخراج کردن هم وجود داشته باشد با شناسایی ژنتیک، استاندارد‌ کردن حرکتهای ورزشی، اصلاح نژاد و عرضه کردن آن در قالب ویترین و شوهای خوب و اطلاع رسانی مدون در بازارهای بین المللی به پایان‌ناپذیری این معدن منجر می‌شود.
دست‌اندرکاران بخش کشاورزی باید بدانند که یک بخش مهم توسعه کشاورزی پایدار به اسب ایران بستگی دارد موضوعی که مورد غفلت قرار گرفته و باید توجه بیشتر به آن شود.

عوامل موثر بر طول عمر مفيد گاو شيري

روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند: ۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز ۲) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن ۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز ۴) غذای تازه تمیز وبا کیفیت ۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه
الف) مرحله ی تولد تا از شیرگیری
مدیریت گوساله هادر سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره ی تولد،ارتباط با محیط مصرف آغوز وشیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره ازجنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکولهای درشت ایمنوگلوبین در روده ، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه ی متابولیسمی، مستعد بودن حیوانبه عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار درشکل ، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن باآن می باشد.
زایمان گاو و مراقبت از گوساله :
در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته ی اساسی و حیاتی درمورد گوساله در ۱۵ دقیقه ی اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ درصورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله ۷۲-۲۴ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه ی تنظیم دمائی بدن برسد (۳). تا ۶ ساعت اول بعد اززایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است ودر این مدت تا۵ درصد وزن بدن و در روز اول تا ۱۰- ۸ درصد وزن بدن باید آغوز بخورد(به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباریخورانده شود) مدت خشکی مادر ،کیفیت تغذیه ی آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A ، Eو K ، سن مادرومیزان ایمن زائی درآن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از ۲۲تا ۵۰ میلی گرم در میای لیتر متغیر است(۳). مصرف آغوز علاوه برایجاد ایمنی غیر فعال(میزان۱۰۰ گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها ،انرژی ، پروتئین ، عوامل محرک رشد نا شناخته و هورمون ها ، باعث بالارفتن بنیه ی عمومی گوساله میشود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. درمورد گوساله های متولد شده از سخت زائی راباید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود واز طرف دیگر به دلیل تاخیرزایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود وباید با سر و ته کردن گوساله وخارجکردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف ازاعمال حیاتی است که محل قطع و نحوهضدعفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعثناراحتی گوارشوبالطبع آن باعث بروز اسهال وبه هم خوردن توازن گوساله می شود.
جایگاه تمیزبرای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونترا کاهش میدهد. تغذیه ی آغوز ۲-۱ روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه ی شیر شروع می شود . باتوجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آنرا با جانشین شونده ی مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر ، قیمت جانشین شونده ،ارزش غذائی آن ، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی ( شیرهای و آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در ۳ هفته ی اول از شیر کامل تغذیه کنند که واین به به علت این است که مادران و مولدین آینده گله خواهند بود . شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد . در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر وعدم مکیدن پستانهای هم و جود داشته باشدمصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه ی جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی،ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته ی دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. ازجنبه ی افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری ) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر۸ هفته توصیه نمی شود مگر مقدارکمی برگ یو نجه با کیفیت که دراستارتر گنجانده می شود(۳).
گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه وپرزهای گسترده جهت جذب دارند . غلات با ایجاد اسید های چرب فرار بوتیرات و پروپیو نات باعث گسترش پرز ها و بالا رفتن قابلیت جذب اسید های چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی ازفلور میکروبی مناسب ایجاد می شود واین مجموعه هضم و جذبرا افزایش داده ودر نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.
مصرف آب ودر اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یاجایگزین شیر باعث افزایش ماده ی خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند ودر فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده وموجبات اسهال را فراهم کند.
با توجه به قیمت بالای موادمغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود ومصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود.زیرا از یک طرف هزینه ی تمام شده ی پرورش بالا می رود واز طرف دیگربا توجه به پروسه ی از شیرگیری امکان ازخوراک افتادن واز بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن باتوجه به هزینه ی رشد پائین دربعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.
از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییرکیفیت ماده ی خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خو راکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانیکه ۱ درصد وزن بدن ، ماده ی خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که مو ثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.
عوامل موثر بر مرگ ومیرگوساله ها:
▪ اسهال
چیزی حدود ۵-۷ درصد گو ساله ها تا پایان دوره ی پرورش تلف می شوند(۳) که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده دراقتصاد گاوداری می باشد . علاوه بر مرگ و میر ،هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه ی قابل توجه را به خود معطوف میکند.عنوان شده اسهال در سال ۱۹۹۱ ،۲۵۰میلیون دلار برای صنعت گاو شیری امریکا هزینه به دنبال داشته است.
بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمو لا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشتبه حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثرعواملی مانند ؛محیط غیربهداشتی ، مصرف ناکافی آغوز ،مصرف آغوز یا شیر نا مطلوب یا مصرف بیش ازحد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده ی اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته ی اول منجر به اسهال کشنده می شود ) باکتری سالمونلا( از هفته ی اول تا هفته یچهارم عمل میکند ) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته ی اول و دو،سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی وکشندهمی شوند)اشاره کرد. قبل ازشروع اسهال آگاهیهایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر وعدم تمایل به نوشیدن،خوردن ودراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروزاسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیتهای ضروری وعدم هضم وجذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده وایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است .
ـ اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد :
۱) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها
۲) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع وتامین نیازدام
۳) مصرف شیر والکترولیت به صورت یک درمیان
۴) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم
▪ پنومونی
از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر درگوساله ها پنومونی استکه همانآلودگی ریه ها است .
گوسالهها با بینی باز نفس می کشند وسرفه می کننددر ادامه تب دار می شوند واز خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدمرسیدگی در مدت ۴-۳روز تلف میشوند پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو هایدیگر منتقل می شود گوساله های که یک بارمبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند ونسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند . قرار دادن در باکس های مجزا،تهویه و رطوبتمناسب مصرف آنتیبیوتیک زیر نظر دام پزشک ودر نهایت تشخیص عامل وفائق آمدن بر آن ازاعمال مفید در مدیریت پنومونی میباشد .
ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز
۲) اطمینان از سلامتوبهداشتزایمان و تدابیر ویژهدر زمان آلودگی به بدن
۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دوروز
۴) غذایتازه تمیز وبا کیفیت
۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهرهمندی از هوای تازه
ب) عوامل موثربرطول عمرمفید تلیسه ها (از۶ ماه به بعد)
سالانه۳۵-۲۵درصدگله های شیری حذف می شوندوبرای حفظ گله دوشا بایدجانشینهای آنها ازبین تلیسه های موجود درسالقبل انتخاب شوند پس بایددرنظرداشت که هرگونه فعالیت وشدت وضعف مدیریتیدراین زمانبه طورغیرمستقیمبرعملکردتولیدی اثرمعنی داری خواهدگذاشت عنوان شدهکه۲۰-۱۵درصدهزینه های تولیدشیرمربوط به تلیسه های جایگزیناست وبایدتلاش شودتاحتیالامکانتلیسه های باوضعیت بدنی مناسب،زایش درسن قابل قبول وسلامت داموتولیدگوسالهوشیرمناسب درزایشاول وهمینطوردرزایش های بعدی ایجادکرد وهرگونه آثارمثبت ومنفیدرزمان تولید میتواند ناشی ازدوران تلیسگیباشد.در استراتژی پرورش تلیسههابایدامادگی برای تلقیح درسن۱۵-۱۳ماهگی شودکه دام بایدبه۶۰درصدوزنبلوغ جسمیخودرسیده باشد.ارتفاعازجدوگاه۱۳۰cmودارای امتیازبدنی ۳باشد.دررابطه باامتیازبدنیبایدسعی شودکه گوساله هاازابتداچاق نشوندودرحداحتیاج،انرزی وپروتئینمصرف کند.چاقیباعث افزایش حجمچربی بدن واگرهمراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشدسبب کوتاهی قد عدمرشداستخوان لگن وتوسعه اندام های تولیدمثلیمی شودکه سن اولین تلقیح راافزایش میدهد(باوجوداینکه وزن بدن به حدمطلوب رسیده ولی این وزن ناشیازذخائرچربی است.)ازطرفدیگرچربی بانفوذدرغددپستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری درآنوکاهش تولیدپساززایش میشود.درصورت آبستنی،زایمان بامشکل مواجه می شودواحتمال ناهنجاری پساززایمان نیزبالامی رود.ازطرف دیگرباتوجه بههزینه بالای خوراک مصرف وعدم نیازدامبه این مقدارخوراک بارهزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شودکه قابلقبولنیست.تغذیه ناکافی نیزباعثعدم رشد و سلامت کافی وکاهش طول عمر مفیددام میشود.بایدبااستفاده ازجداول استاندارد احتیاجات دام رابهبهترین نحوبراوردکرد.ازمیانمراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تازایش یکی ازبخش های مهم تغذیهتلیسه هاست که بایددرهنگام زایمانباامتیازبدنی۳.۷۵-۳.۵داشته باشیم.ازطرفدیگراحتیاجات آبستن دراواخرآن بایدمنظورشودهمچنین تغذیه مناسب قبلاززایش جهت عادتدهی به مصرفمیزان مناسب کنسانتره بعدازایش وهمینطورتامین کلسیم وسایرعناصروویتامینهای ضروری برای تولیدآغوزوشیروسلامت داملازم است.
عوامل موثر برسلامت تلیسهها
تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوساناتمتابولیسمیمواجه اند وبا یکمدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند ؛ این موضوعگا ها باعث بی توجهی پرورش دهندگان وبا سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهندباعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گیوتولیدمواجه پرورشدهندگانخواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری وجلوگیری از آسیب دیده گی ها وارائه ی مدیریتخوب تغذیه توصیه می شودکه این دام هادر گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند
تمیزی و خشکی بستر تلسیهها ، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن بهبدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویقزمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و ازطرف دیگر باعثتخریب فیزیکی وپاتوژنیک اندام های حرکتی وسمها می شوند
مشکلات ورم پستان نیزاز مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خودرا نشان میدهد که بخش مربوطتوضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دورهانجامواکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقهای وعلمی اجرا می شود داده خواهد شد.
ج) عوامل موثر بر طول عمر مفیدگاوهایشیری در مرحله ی تولید
با پیشرفت صنعت گاوشیری وافزایش پتانسیلتولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاترمی رود و از جمله یآن حساسیت ها نسبت به بعضیمتابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایشمتابولیسم بدن ایجادمی شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادلخارجمی شود و باز گرداندن آنبه شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتیکه در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ میدهد می تواند زمینه سازخروج ازتعادل متابولیتی باشند . با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی ازاحتیاجات دام در این دوره کاسته می شود وحجم خوراک ونوع مواد خوراکی تغییر می کندو اوج آن در دوره ی خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندامهای وابسته باسطح و کیفیتخوراک آدابته می شوند .
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطحمتابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد واز مقدار مصرفی خوراک کاستهمیشود بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. درادامه حیوان آدابته به خوراککموتولید رو به افزایش مواجهاست که نیاز غذای ی بالایی را می طلبد میزان تولید تا ۶۰روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک ۸۰-۷۰روز طول می کشد تا به اوجخودبرسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموعاین عوامل باعث می شود کهاکثر بیماری های متا بولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آنرخ دهند.
تغییرات دما و کیفیتبستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوعجیره نویسی وتامین احتیاجاتحیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی وگرفتن قدرت انتخاب از گاو ازمواردی که درکنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود
نکته ی حائز اهمیت وابستگی این ناهنجارها به یکد یگر است که ممکن استدر گاو درواحد زمان به تعدادزیادی از آنها مبتلا شوند که معمو لا ابتلا به یکی ا زآنهازمینه ی مبتلا شدن به سایرین را ایجاد میکند .
نکته ی دیگر این استکه تغییراتمتابولیتی در بدن بهصورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابلرویت می شود وممکن است درصد بالایی از گلهدر اندازه گیری متا بو لیت خون غیر نرمالنشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگشدام ایجاد تغییراتنامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند .
بیماریهای متابولیکی مهم:
۱) تب شیر
در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهشاشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدمموبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).
که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله یدوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بیتوجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسیتلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.
۲) کتو زیس
عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد کهمقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهشگلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشیاز لیپیدهایی که موبیلیزه شدهاند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و اینبه علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه یاین فعل و انفعالات بالا رفتن اجسامکتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعتلاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهدهمی شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجیمی توانند زمینه ساز کتوز شوند
۳) سندروم کبدچرب:
در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شدهاز بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .
۴) جفتماندگی :
جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .
دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اولاینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زاییطبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی کهگوساله زودتراز این ۵ روز بهدنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیفانقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند.
۵) جا به جایی شیر دان
محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماهاخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمیفضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپحرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی اینعارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهایزایمان کرده ویاکمبود علوفه یحجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپاست . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوانرا خواهد کشتاین عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.
۶) اسیدوز
یکی از ناهنجاری های شایع در صنعتگاوشیری است که به علت مصرفزیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیحرا انجام می دهندبه اندازهی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعثکاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خونمنتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوانمیشود
مجموع راههای مدیریتی جهتبه حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک واثرات آن:
کاهش میزانکلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ بههور مون) از روده واستخوان درحد ۵۰ گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرفآن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برایاسیدی کردن روده وبرای بالا بردن ظرفیتموبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد ۵۰ گرم در روزاست.
- کنترلامتیاز بدن گاو در دوره ی خشکی و جلو گیریاز چاق شدن بیش از حد (بالاتر از۳/۷۵ )،مصرف ۴-۳ کیلوکنسانتره در دوره ی انتقال ، مصرف خوراک با کیفیت جهث بالا بردنمقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg ۶ به مدت ۱۰-۲ روز قبل اززایمان.
- بهحداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه دراوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی( تغییرات امتیاز بدنی در دوره ی خشکی در دامنه ی ودر دوره ی بالانس منفیحداکثر تا ۱- بایدباشد)
- تغییرات تدریجی جیرهی خشکی به جیره ی تولید و تامین حجم کافیعلوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان ، و مصرف کنسانترهجهت آدابتهکردن فلور و پرز هایشکمبه .
- ابعاد علوفه از ۲.۵ سانتی متر نباید کمتر باشد ،مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد ، گرسنگی دادن به گاوبه دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع ومشکلات هضم خواهد شد.
لنگش :
به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما بهطورجداگانه و مفصل تر به آن میپردازیم زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتنمی شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار میگیرد؛ کمتر به سمت آخور وآبشخور می رود رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است ایستادن برایاو مشکل است ونمایش فعلی برایاو به حداقل می رسد . و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن وتولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابدو با توجه به فراوانی آن می تواندتاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد . در یک مطالعه درانگلستان۵۵ درصدگاوها لنگبودند و در امریکا سالیانه هر کله ۱۰۰ راس ۱۷۵۰ تا ۳۷۵۰ دلار برای لنگشمی پردازند(۸) .
لنگش مجموعه از ادم ، خونریزی و مرگ سلولی در بافتپوششی استکه مجموعه از اینعوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولیمی تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سماز بخش های زیرین خود محافظت می کند وبرداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود .
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکلدر بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضربخوردگی وشکستگی های که در پاهای جلویی وعقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یابه علت کمبودعناصر معدنی موجوددر استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقالو جایگاه شیر دوش نامناسب باشد .
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد :
۱) آلودگی به عواملعفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
۲) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حدسم و سمچینی نامناسب
۳) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتریهای تولید کننده آن جانشین باکتریهای گرم منفی میشوندو باکتریهای گرم منفی مردهتولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخهیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریبمی شود . این ثخریب باآماسی کهدر بافت مویرگها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگها از سنتز کرایتن جلوگیری میشود.
لنگش درسه تیپ حاد ( بالینی ) که همراهخونریزی ومشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز۳-۱ ماه بعد از ایجاد نوعحاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن ورشد زیاد سم و ظاهر شدن بر آمدگی افقی دردیواره سم و پهن شدن آن همراه است .
مدیریت عوامل مختلف موثربر لنگش
در موردعوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود میتواند لنگش را هم به دنبالداشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتینبه دلیلنقشی که در ساختارکراتین دارند حائز اهمیت است .
در رابطه با عوامل محیطی غیرتغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپاتعیین کنندهمی باشد . به عنوانمثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمانانتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیادمی کند می تواند باعث لنگش شود مصالحکف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است .
با توجه به اینکهعوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دوبار سم گاوها را بازدید و در صورت نیازمورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متواتوازن ومتعادل چیده شود وساختار طبیعییک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشدبا چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن رایکی در میان به حالت اول بازگردانیم درصورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن وبخش های بر آمدهپنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در انجا جانشین میشود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسبباعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوانانگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد .
ورم پستان :
از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورمپستان است در یک مطالعه در سال ۱۹۹۸در DHI عنوان شده که ۱۵درصد موارد حذف مربوط بهورمپستان بوده در زایش سوم این مقدار به ۵/۱۸ درصد می رسد۱۰ . ورم پستان بهعلتالودگی غدد پستانی به عواملعفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس ، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما وکلی فر ها رخمیدهد؛ عوامل عفونی عموما" ازمحیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند کهکلی فرم ها و استرپتو کوکها اینگونهعمل می کنند . ولیمواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس . شاخص ارزیابی ورم پستان ، تعداد سلولهایبدنی است در حالت شدید این تعداد ۰۰۰/۴۶۰با تولید که (۱۷۲۹۹پوند) و۶/۱۴ درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالتپایین ۱۷۵۰۰۰و با تولید بیشتر (۲۱۰۲۱ پوند) و تنها ۳ درصد که مبتلا خواهند بود .
از نظراقتصادی ورم پستان باعث کاهش ۱۰۰۰ پوند شیر در زایش دوم به بعد و ۵۰۰پوند در زایشاول ایجاد خسارتمی کند .
در استراتژیمقابله با ورم پستان باید از زمانگوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی وتولید ادامهیابد و با رعایت اصول بهداشتی ومدریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجراشود .
کنترل در زمانگوسالگی و نلیسگیدر گوساله هایماده : مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریقهمدیگر ویا خود دام توصیه نمی شود . عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلامی کند که ۸۰ درصد عفونت ها را تشکیل می دهدو به طور معمول عفونت هایمزمن ایجاد میکند که شنا ساییآن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر ،کاهش ارزش تلیسه ها ، و ایجاد هزینه هایدرمان قبل از شروع تولید می شود . مصرفآنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است وهزینه کمتراست و باعثدفع آلودگی بیشتر درپستان می شود.
▪ ورم پستان و در دوره خشکی
دوره خشکی از لحاظ تعقیرات بافتی پستان به سه مرحلهتقسیم میشود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال استکه در اینمرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال مییابد که ۲۰-۲۱ روز ابتدایی دوره خشکی استکه غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین ، کازیین و لاکتو آلبومین بهآرامی و لاکتوزبه سرعت کاهش مییابد،وغلظت ایمنو گلوبین و لاکتو فرین افزایش می یابد. لاکتوفرینبا باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتریها دور می کند و با توجه به اینکهدرکلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آاهن رخ می دهد پس نسبتسیترات به آهنبرای ادامه زندگیآنها مهم خواهد بود از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن ومحدودکردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارضسلول های در حال تجزیه اند(زمان تحلیلرفتن و التهاب )حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و وگیری ورم پستان بسیارمستعد است ؛ از دلایل این امر، تجمع و عدمخروج شیر وعدم ضدعفونی شدن سرپستان ها وتراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرفانتی بیوتیک در این زمان بیشترینتاثیر رادارد زیرا از یک طرفعوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدمخروج مایعات (شیر) تاثیر انتی بیوتیک میتواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان ازعفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم ،مرحله تحلیل رفتنتدریجی استو مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد اگرتحلیل رفتنفعال ۴-۳ هفته طولکشدو طول دوره خشکی ۶۰-۴۵ روز طول کشداین مرحلهکوتاه مشودو درصورتی که خشکی ۴۰ روز شود دیگر این مرحله رانخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعدمانیاز به ۶۵-۶۰روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونتهای شدید کاهش مییابدو این دوره بالاترینمقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشدمحو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعاتغدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش موادمغذی که باعث رشد باکتریها می شود .
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترولاستکه دوره انتقال از عدم شیر دهیبه شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفتهقبل از زایشمی باشد ترشحاتمواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالامی رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین وسایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد وپستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود .
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامینها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورمپستان می شود موادی که عدم تغذیه باعثافزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهایبدنی در شیرمی شود سلنیوم وویتامین E باعث محافظت بافت هااز تخریب اکسیداتیو و تقویت عملفاگوسیتوز می شود .
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثلبتاکاراتن – ویتامین A ،روی ، مس ، کبالت و ...
▪ تاثیر حشرات در ورم پستان
مطالعاتی در سال ۱۸۸۰اثر حشرات ( مکس ها ) را درانتقال عوامل ایجاد کننده ورمپستان خصوصاً استاف رانشاندادند این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورتمکانیکیعوامل را به پستان سالمگارهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی همکه روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند میتوانند آنها را مبتلا کنند . تحقیقاتدانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستانهاباشد جذبمگسها با به دنبالدارد که ۷۰ درصد الودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستاناز ۳/۵۵ درصد به ۶/۵ درصد و استریتو کوک از ۷/۲۰ درصد به ۷/۳ می رسد...
دام آوران

خوراك‏هاى علوفه‏اى و كنسانتره اي دام

الف - علوفه ‏ها
هرگونه خوراك گياهى و پرحجم كه ارزش غذايى داشته باشد و خوش ‏خوراك هم باشد، علوفه نام دارد.
يونجه :
اين علوفه ارزش غذايى زيادى دارد. يونجه به عنوان يك غذاى عالى در تغذيه دام به خصوص براى گاو شيرى استفاده مى‏شود. پروتئين و كلسيم بالاى اين علوفه نشانه مرغوب‏ بودن آن است. زمان برداشت يونجه وقتى است كه يك سوم بوته ‏ها به گل بنشينند. در جيره غذايى گاو شيرى، بين دو تا چهار كيلوگرم يونجه در روز كافى و مناسب است.
علف باغ:
اين علف در تغذيه گاو شيرى و پروارى استفاده مى‏شود.به دليل داشتن رشته‏ هاى بلند، نشخوار دام‏ها را زياد مى ‏كند. به علاوه در گاوهاى شيرى باعث بيشترشدن چربى شير مى‏شود. براى جلوگيرى از خارج‏ شدن سريع خوراك‏هاى آردى از بدن دام‏هاى پروارى از اين علوفه استفاده مى‏ كنند.
كاهها:
كاهها به علت خشك و پُرحجم‏ بودن، ارزش غذايى زيادى براى دام‏ها ندارد. از نظر ارزش غذايى، كاه جو از كاه گندم بهتر است. همچنين كاه گندم از كاه برنج بهتر است. براى دام‏هاى سنگين بهتر است كه كاه به صورت رشته‏ هاى بلند باشد. مصرف كاه بايد كم و به مقدار لازم باشد. هر چه مقدار اين علوفه در جيره غذايى دام‏ها بيشتر باشد، جلوى هضم و مصرف بيشتر غذا را مى‏گيرد. بهتر است كاه را هميشه بعد از خوراك‏هاى ديگر به دام‏ها داد. اگر كاه و علوفه‏ هاى مانند آن به صورت غنى شده به دام‏ها داده شوند. ارزش غذايى بيشتر مى‏دارند. براى گاوهاى خشك مى ‏توان مقدار بيشترى از اين علوفه در جيره غذايى قرار داد.
سيلوها: براى استفاده بيشتر و بهتر از علوفه‏ هاى خشك و هضم بهتر اين علوفه‏ ها، آنها را سيلو مى‏ كنند.

ب - خوراك‏هاى فشرده شده يا كنسانتره دامى
علوفه‏ هاى آردى و خوراك‏هايى كه داراي الياف كمى هستند را خوراك‏هاى كنسانتره‏اى مى ‏گويند. وقتى مقدار مشخصى از ماده اي مانند جو، سبوس، تفاله چغندر قند، كنجاله تخم پنبه را با تكميل‏كننده‏هاى معدنى و ويتامينى مخلوط كنند، خوراك كنسانتره تهيه مى ‏شود.
براى برطرف‏كردن نياز غذايى دام‏هايى كه توليد بالايى دارند، علاوه بر علوفه بايد مقدار مشخصى از كنسانتره دامى هم استفاده كرد. به گاوهاى بومى و دورگ روستايى كه بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى‏كنند، بايد مقدار مشخصى كنسانتره دامى داد.
به دامداران عزيز سفارش مى ‏شود اگر خوراك را از كارخانه خريدارى مى ‏كنند، در هنگام تهيه و مخلوط كردن كنسانتره در كارخانه حضور داشته باشند. به اين ترتيب، مى ‏توانند كنترل كنند كه از هر ماده‏اى به مقدار مشخص و لازم در كنسانتره مخلوط شده است و جلوى هرگونه تقلب گرفته شود.
براى تهيه كنسانتره به وسيله خود دامدار، مى‏توانيد از دستور زير استفاده كنيد. اين دستور براى گاو شيرى كه بين ده تا پانزده كيلوگرم شير توليد مى‏كند، مناسب است.
مقدار جو سى و پنج تا چهل درصد، سبوس گندم سى تا سى و پنج درصد، تفاله چغندر قند هشت تا ده درصد، كنجاله تخم پنبه پنج تا هفت درصد، نمك نيم درصد و سبوس برنج شش تا هشت درصد بايد باشد. به اين ماده‏ها مقدارى كربنات كلسيم يا دى ‏كلسيم فسفات هم اضافه مى ‏كنند.

نكته‏هاى مهم در تغذيه مخلوط علوفه و كنسانتره
براى گاوهاى شيرى روستايى كه توليد شير آنان به هفت تا هشت كيلوگرم مى ‏رسد، لازم نيست كه از كنسانتره استفاده كنيد. با علوفه‏هاى مرغوب مى ‏توان نياز غذايى اين دام‏ها را برطرف كرد. ولى براى گاوهايى كه در روز بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى ‏كنند، بايد از كنسانتره استفاده كرد.
براى اين گاوها در برابر هر يك كيلوگرم شير توليدى، نيم كيلوگرم كنسانتره دامى لازم است. براى مثال اگر گاوى چهارده كيلوگرم شير توليد مى ‏كند، بايد روزانه هفت كيلوگرم كنسانتره به اضافه مقدار لازم علوفه تازه و مرغوب بخورد.
تغيير جيره غذايى دام بايد با احتياط كم‏كم انجام شود تا باعث كم‏شدن توليد نشود.
اگر در غذاى دام از ضايعات استفاده مى ‏شود بايد با توجه به نوع ماده افزودنى از مقدار كنسانتره كم كرد.
علوفه‏هاى سبز، رطوبت زيادى دارند. به همين دليل دو تا سه برابر علوفه‏هاى خشك بايد مصرف شوند. اگر بتوان علوفه و كنسانتره را به طور كامل مخلوط كرد، خيلى مناسب است. اگر اين كار انجام نشد، سعى كنيد فاصله زمانى بين تغذيه با علوفه و كنسانتره خيلى كم باشد.
براى بيشترشدن مقدار توليد شيره مى ‏توان تا حدودى از كنسانتره دامى استفاده كرد. مصرف زياد كنسانتره باعث كم‏شدن چربى شير مى‏شود. در اين حالت بايد از علوفه‏هاى مرغوب با رشته‏هاى بلند و كنجاله تخم پنبه استفاده كرد.

دستور تهيه كسانتره براى گوساله‏هاى پروارى
مقدار چهل تا چهل و پنج درصد جو، سى تا سى و پنج درصد سبوس، ده تا دوازده درصد تفاله چغندر، سه تا پنج درصد كنجاله تخم پنبه، هشت تا ده درصد سبوس برنج را با مقدارى كربنات كلسيم مخلوط كنيد. سپس در اختيار دام‏ها بگذاريد.

فراهم‏كردن خوراك لازم براى دام‏هاى مختلف
همه دامها براى توليد بايد انرژى و پروتئين كافى مصرف كنند. مقدار مصرف ماده‏هاى غذايى دام‏ها با هم فرق مى ‏كند.
الف - گاوهاى شيرده: اين گاوها به دليل توليد شير، خوراك‏هايى لازم دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. مخلوط علوفه‏هايى مانند يونجه خشك با كنسانتره دامى كه انرژى كافى داشته باشند، بسيار مناسب است.
مقدار خوراك براى اين دام‏ها به نوع دام كهبومى است يا دورگ و مقدار شير توليدى بستگى دارد. مقدار ماده غذايى خشك براى گاوى كه دوازه كيلوگرم در روز شير مى ‏دهد و پانصد كيلوگرم وزن دارد، ده كيلوگرم است. دو كيلوگرم از اين مقدار بايد كنسانتره باشد.
در ابتداى دوره شيروارى چون دام وزن زيادى را از دست داده و اشتهاى كمترى دارد، بايد از علوفه‏هاى مرغوب و كنسانتره خوب استفاده كرد. به علاوه از دادن علوفه‏هايى مانند كاه و سبوس برنج بايد خوددارى شود.
ب - گاوهاى خشك آبستن
در آخر دوره شيروارى يعنى سه ماه قبل از زايمان كم‏كم بايد از مقدار كنسانتره دامى و علوفه‏هاى مرغوب كم كرد. به جاى آن مى ‏توان، خوراك‏هاى كم‏ارزش‏تر را در غذاى دام قرار داد. يعنى مى‏توان به طور كامل از علوفه استفاده كرد و ديگر به دام‏ها كنسانتره نداد. استفاده زياد از غذاى آردى در گاوهاى خشك باعث چاقى آنان مى ‏شود. در نتيجه، سخت‏زايى و بيشترشدن هزينه‏ها را به دنبال دارد.
دو هفته قبل از زايمان، كم كم مقدار كنسانتره در غذاى دام را اضافه كنيد. همچنين از علوفه‏هاى مرغوب مانند يونجه بايد در خوراك دام استفاده كرد.
ج - گوساله ‏هاى پروارى
سه ماهه اول دوره پروار: در اين دوره، استخوان‏ها و اندام گوساله‏ها رشد مى‏كند. بنابراين گوساله‏ها به خوراك‏هايى نياز دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. براى اين كار، علوفه‏هايى مانند يونجه و علف باغ مناسب هستند. به علاوه در مخلوط كنسانتره بايد از كنجاله تخم پنبه استفاده كرد. همچنين استفاده از كربنات كلسيم يا پودر آهك و خوراك‏هاى كلسيم‏دار ضرورى است.
اضافه‏وزن روزانه در اين دوره، با هزينه كمتر و سرعت بيشتر انجام شود. بنابراين، پروار دام‏هاى جوان از نظر اقتصادى باصرفه‏تر است.
سه ماهه دوم پروار: در اين دوره گوساله‏ها رشد ابتدايى خود را انجام داده‏اند. در نتيجه، استخوان‏ها و اندام‏ها رشد كمترى دارند. بنابراين، براى پروار و چاق‏شدن گوساله‏ ها بايد از خوراك‏هاى پرانرژى و علوفه‏هايى كه تا حدودى مرغوب هستند، استفاده كرد.
آرد جو، تفاله چغندر قند، ملاس، علف باغ و مقدارى يونجه و كاه براى اين دوره مناسب هستند. در اين دوره براى اضافه‏ شدن وزن گوساله‏ها بايد هزينه بيشترى كرد. همچنين هفتاددرصد غذاى دام بايد از كنسانتره دامى كه مواد پرانرژى دارد، تشكيل شود

تاريخچه طاعون گاوي

تاريخچه طاعون گاوي در ايران
براساس اطلاعات جمع آوري شده از آرشيوهاي مختلف از جمله اسناد موجود درسازمان دامپزشكي كشور و موسسه رازي طاعون گاوي براي اولين بار در سال 1924ميلادي برابر با سال ( 1303) از مرزهاي غربي واردايران شده و شيوع يافت واستانهاي آذربايجان و مناطق شمالي كشور را در بر گرفت. اين اپيدمي با بهره گيري از واكسن خاص ونيز كشتار دامهاي حساس و به جا گذاشتن خسارات شديد خاموش گرديد.در سال 1931 (1307) دومين مورد ثبت شده طاعون گاوي در كشور اتفاق افتاد، اين تاريخ با تاسيس موسسه تحقيقات واكسن و سرم سازي رازي ،كه در آن زمان عمده مسئوليت هاي آن تشخيص بيماري و توليد واكسن جهت پيشگيري و كنترل طاعون گاوي بوده ، مصادف ميباشد .
بيماري در سال 1949 – 1950 ( برابر با 1329 ) از ناحيه شرق كشور و از طريق ورود دامهاي آلوده از كشور افغانستان در استانهاي خراسان و سيستان و بلوچستان شيوع يافت و خسارات و تلفات قابل توجهي را برجاي گذاشت .در فاصله زماني سالهاي 1950- 1960 (1329 تا 1339 ) ظاهرا اثري از شيوع طاعون گاوي در كشورمشاهده نگرديد.در سال 1960(1339) بيماري مجددا از ناحيه شرق كشور واردشده و استانهاي خراسان و سيستان وبلوچستان را درگير نمود اين رخداد بيماري مقدمه اي بروقوع اپيدمي شديد همراه با انتشار وسيع و تلفات بسيار قابل توجه بودكه نهايتا طي سالهاي 1346 تا 1348 تلفات و خسارات سنگيني به صنعت دامپروري كشور وارد ساخت ،شدت تلفات و خسارات بحدي بود كه جهت كنترل بيماري دولت از امكانات ارتش و نيروهاي آن كمك گرفت. آخرين رخداد بيماري از ناحيه شرق كشور در سال 1981 ( 1360 ) ، بعداز گذشت حدود 12 سال ،با منشاء دامهاي آلوده وارد شده ازكشورهاي افغانستان و پاكستان اتفاق افتاد وبا انتشار سريع به برخي استانهامركزي كشور تلفات و خسارات زيادي را به جا گذاشت . در طي 20 سال گذشته 1360 تا 1380 وضعيت طاعون گاوي در كشور به شرح زير است :
-1360در خراسان با منشاء افغانستان و پاكستان و شيوع آن در استانهاي مركزي
-1366 – 1367 در خوزستان و همدان با منشاء ورود ويروس از كشور عراق و تركيه
-1368 در گيلان در اثر انتقال دامهاي آلوده -1369- 1370 ( 1991 ) در كردستان
-1371 – 1372 (1994 ) در آذر بايجان غربي،تهران،اراك و برخي استانهاي كشور با منشاء ورود دام آلوده از كشور عراق و تركيه
آخرين كانونهاي ثبت شده طاعون گاوي در ايران شامل: جزيره مينو استان خوزستان ناحيه اروند رود ، استان مركزي قريه داود آباد ، استان فارس بخش كوار ، استان كردستان شهرستان مريوان ، استان آذر بايجان غربي شهرستان سردشت(1372–1373)


وضعيت بيماري در جهان
تهيه و توليد واكسن زنده مؤثر طاعون گاوي بعداز سال 1965 و بكارگيري وسيع آن در سطح قاره آفريقا و آسيا نشان داد كه با بهره گيري از اين واكسن وانجام مقررات قرنطينه و كنترل تردد دام مي توان بيماري را محدود و آنرا به مرحله كنترل و ريشه كني سوق داد.بدين لحاظ اولين پروژه كنترل و ريشه كني طاعون گاوي تحت نام پروژه JP15 در سطح آفريقا مركزي شرقي و غربي به مرحله اجراء گذاشته شد (1975 تا 1980 ) و در اثر آن خسارات ناشي از بيماري در اين منطقه از جهان به حداقل خود رسيد . سپس سه برنامه ريشه كني منطقه اي طاعون گاوي تحت نام:
1) پروژه ريشه كني طاعون در غرب آسيا
(WAREC ) ( West Asia Rinderpest Eradication Compaign )
2)پروژه سارك در جنوب آسيا
(SAREC ) ( South Asia Rinderpest Eradication Compaign )
3)پروژه ريشه كني طاعون گاوي در افريقا
(PAREC) (Pan African Rinderpest Eradication Compaign)
با حضور فعال كشورهاي عضو در هر منطقه تحت ارشاد و راهنمائيOIE/FAO شروع به فعاليت نمودند.اگر چه بعد از اجراء موفقيت هايي داشتند و ليكن به اهداف نهائي پروژه كه ريشه كني بيماري در هر منطقه بود نائل نگرديد.اين پروژه ها عملا تا سال 1992–1993 در مناطق فوق الذكر فعاليت داشتند و در زمان تشكيل آنها كشورها عملا عضو هيچ كدام از پروژه ها ي مذكور نبودند ( بدليل جنگ و تحريم هاي مربوط به آن ) و از امكانات اين پروژه ها كمكي دريافت نداشتند.
درسال 1992 در نشست سالانه مجمع عمومي سازمان ملل و براساس بند 2501 منشور سازمان ملل برنامه جهاني ريشه كني طاعون گاوي را با هدف رفع تهديداين بيماري عليه امنيت غذا در جهان ، كاهش فقر و گرسنگي ، اشتغال زائي وافزايش درآمد ملي و روستائي و حفظ ذخائر ژنتيكي دام ، مورد تصويب قرار داد.
اين برنامه در پنجاه ويكمين نشست سالانه مجمع عمومي دفتر مبارزه با بيماريهاي واگير دام OIE) ( كه با حضور رؤساي دامپزشكي كشورهاي عضو در پاريس تشكيل گرديدمطرح شده و برنامه ريشه كني طاعون گاوي تدوين شده توسطOIE مورد تصويب قرار گرفت و سال 2010 سال پاياني واعلام پاك شدن جهان از طاعون گاوي ناميده شد، با شعار :
دنياي بدون طاعون گاوي(The World without Rinderpest )
با اين مصوبه عملا پروژه هاي سه گانه PARC-SAREC-WAREC درهم ادغام و زير چتر برنامه GLOBAL RINDERPEST ERADICATION PROGRAME (GREP)قرار گرفت و سرويس بهداشت دام FAO مامور و مسئول پيگيري پروژه جهاني ريشه كني طاعون گاوي شد و از سال 1994 عملا اين پروژه شروع به فعاليت نموده است .موفقيت اين پروژه بستگي به همكاري جدي كشورهاي عضوو اقدام لازم برابر با ضوابط و مقررات تدوين شده از جمله خط سير تعيين شده OIE PATHWAY) OIE ( دارد كه براساس بخشهاي مختلف آن پايه مراحل مقدماتي و پاياني پاك شدن از طاعون گاوي ـ قطع واكسيناسيون ، انجام آزمايشات سرولوژيكي و كلينيكي به منظور تهيه اسناد و مدارك عدم وجود ويروس در چرخش طاعون گاوي و نهايتا اعلام پاك بودن هر كشور از عفونت طاعون گاوي خواهد بود .
لذا با توجه به اينكه عملا آخرين مورد تائيد شده طاعون گاوي در ايران در سال 1373 ( مقارن 1994) ميباشد و بعد از آن بيماري طاعون گاوي در ايران مشاهده نشده و به اثبات نرسيده است ، لذا برنامه ملي كنترل طاعون گاوي در ايران به مرحله اول ريشه كني يعني قطع واكسيناسيون و اعلام پاك بودن از بيماري طاعون گاوي سوق داده ميشود

استانداردهاي محل نگهداري اسب

اصطبل : از آنجائي كه اسب بيشتر اوقات شبانه روز را در اصطبل بسر مي برد محل نگهداري او بايد داراي شرايط زير باشد :
- آفتابگير باشد ، تا هم خود اسب و هم محيط اطراف او در معرض تابش نور خورشيد بوده و در معرض امراض ناشي از عدم تابش نور قرار نگيرد. اسب بطور مداوم خود را تخليه ميكند و محيطي مناسب براي رشد و نمو ميكروبها بوجود مي آورد و ميكروب امراضي از قبيل كزاز در محيط آلوده اصطبلي بدون نور آفتاب ، براحتي زندگي مي كنند.
- داراي فضاي كافي بوده تا اسب براحتي در آن گردش كرده و بخوابد و بلند شود . اسبها در صورت احساس امنيت و داشتن فضاي كافي براحتي مي خوابند .
- حرارت ثابتي داشته باشد .
- ديوارهاي آن از مصالحي ساخته شده باشد كه در اثر سايش اندامهاي اسب با آنها ،او را زخمي نكند .
- آخورها و كف آن قابل شستشو باشد و هر چند روز يكبار بخصوص آخورها ، تميز شوند . بستر نرم و پوشيده از كلش يا خاك اره باشد تا براحتي قابل حمل و نقل بوده و هرچند روز يكبار تعويض شوند .
- درب و يا دربها به اندازه كافي فضا براي ورود و خروج اسب داشته باشند .
- حصارهاي بين اتاقكها طوري تعبيه شوند كه اسبها براحتي يكديگر را ديده و از مصاحبت با يكديگر لذت ببرند .
مزرعه ، پادوك يا مرتع: اسبها بايد مدتي آزادانه در مرتع ، مزرعه ، پادوكها رها باشند . گذشته از علف كه غذاي طبيعي اسب است ، وقت گذراني در محوطه باز به او آرامش مي دهد . بعضي از اسبها به طور دائم آزاد هستند و برخي به تناوب ، هفته اي يا ماهي را آزادانه سر مي كنند . اسبهاي درون اصطبلي كه تمام مدت هم زير فشار كار هستند معمولا تعطيلات خود را در محوطه آزاد مي گذرانند . مهم نيست اسب چه مدت آزاد باشد ، مهم اين است كه اطمينان داشته باشيم حصار محوطه اي كه در آن رها شده ايمن است.


آنچه را كه بايد درفضاي آزاد مد نظر داشت ، قبل از آنكه اسب را رها كنيم نكاتي زير است :

حصار
دو نكته اساسي دررابطه با حصار وجود دارد ، اول اينكه به اسب آسيب نرساند ، دوم امكان فرار نداشته باشد . حصاري كه به درستي تعبيه نشده است ، اسب را به مخاطره انداخته ، به او آسيب هم مي زند . هر حصار نا امني ممكن است باعث شود تا اسب با پريدن از روي آن ، شكستن آن يا فشار و پائين كشيدن آن ، فرار كند .

حصارهائي كه پايه هاي عمودي و اتصال هاي افقي چوبي دارند
اين نوع حصارها گرانترين و بهترين نوع حصار محسوب مي شوند . در اين نوع حصارها دو يا سه نرده روي دو پايه نصب مي شوند . اين نوع حصارها پس از نصب بايد به درستي نگهداري شده و هر پايه يا نرده شكسته بلافاسله ترميم و يا جايگزين شود . چوب هاي اين نوع حصار بايد ايزوله شوند تا در مقابل هوا و جويدن اسب مقاومت كنند.

پايه هاي چوبي و سيم:
هزينه اين نوع حصارها كمتر است. ممكن است رديف بالا را نرده چوبي استفاده كرد و يا سه يا چهار رديف
سيم از روي هر پايه عبور داد . سيم ها بايد به خوبي كشيده شده و روي هر يك از پايه ها محكم شوند . ارتفاع سيم رديف زيرين از زمين در حدود 45 سانتيمتر است تا اسب نتواند دست و پاي خود را از زير رد كرده و گير بيفتد. اگر ارتفاع سيم زيرين بيش از حد باشد ، ممكن است اسب سر خود را هم از زير آن رد كند .

حصار هاي الكتريكي:
اين نوع حصارها بيشتر براي تفكيك استفاده مي شود و زماني كاربرد دارد كه اسب از وجود آن آگاه بوده و به عملكرد آن پي ببرد .
در اين نوع حصارها احتمال خطر براي انسان و بخصوص اطفال وجود دارد . بهترين روش نمايان كردن چشم انداز آنست كه در فواصلي علامتي از پارچه يا پلاستيك به آن وصل مي كنند .

درختچه
اين نوع حصار بايد به اندازه كافي انبوه باشد تا امكان فرار را از اسب بگيرد و در عين حال بايد در تعبيه درختچه هائي استفاده كرد كه سمي نبوده و تيغ و خار آنها اسب را به خطر نياندازد . از اين نوع حصارها بعنوان سرپناه هم مي توان استفاده كرد .

ديوار
عرض و ارتفاع اين ديوارها بايد طوري باشد كه هم جلوي پريدن اسب از روي آنها را گرفته و هم در اثر لگد زدن نريزد .

حصارهاي نامناسب عبارتند از :

حصارهاي توري
اين نوع حصارها اسب را ترغيب مي كنند كه دست يا پاي خود را داخل آن فرو كرده و گير بيفتد.
ويا حصارهائي كه پايه هاي نرده مانند نوك تيز دارند و نرده هاي آن هم سيمي است ، سرهاي نوك تيز پايه هاي اين نوع حصارها اسب را زخمي ميكنند.

سيم خاردار
از اين نوع حصارها در اغلب مراتع استفاده مي شود . اگر اسب خود را براي خاراندن به خارهاي اين سيم بمالد زخمي مي شود . اگر از اين نوع حصار استفاده كرديد بايد از استحكام سيم ها بطور دائم اطمينان داشته باشيد. سيم ها بايد محكم و كاملا كشيده شده باشند . اگر سيم از جاي خود رها و آزاد شود ، به دو ردست و پاي اسب پيچيده و آن را به شدت زخمي مي كند. اطراف خارجي حصار هم بايد بطور دائم مراقبت شود تا علوفه در دسترس اسب به هنگام كشيدن سرش به بيرون براي چريدن آنها سمي نبوده و آسيب رسان هم نيستند. هر نوع نارسائي در حصار بايد به فوريت برطرف شود .

دروازه
دروازه بايد به اندازه كافي عريض باشد تا اسب ها و خودروها يه راحتي از آن عبور كنند و همواره در شرايط مناسب باشد تا در استفاده از آن به زحمت نيفتيم . دروازه بايد طوري تعبيه شود كه انسانها به عبور از روي آن تشويق نشوند . اينگونه دروازها گاهي از لولا و يا از جا در رفته غير قابل استفاده مي شوند . چفت ها بايد بالا و پائين تعبيه شود تا در لنگر نياندازد.
موقعيت قرار گرفتن درب ورودي براي دسترسي بسيار اهميت دارد . درب ورودي كه رو به جاده اي پر رفت و آمد تعبيه شده چندان قابل توجه نيست . براي عبور و مرور اسبها ايجاد خطر كرده و دزدي اسب را هم ساده تر مي كند .
دسترسي به درب ورودي بايد راحت ، ساده و داراي امنيت كافي باشد .

روشهاي آزمايش دستگاه تنفس و معاينات باليني

پرتونگاري سينه در گوساله ، گوسفند و بز عملي است و ميتواند درتشخيص تومورها ، پنوموني و اتلكتازي كمك مفيد باشد . برونكوگرافي ، با استفاده از ماده حاجب ، براي تعيين حالت ناي و برونشها با ارزش است ولي براي جلوگيري از سرفه اي كه در اثر عبور سوند ايجاد ميشود بيهوشي عمومي اجتناب ناپذير است .

به دست آوردن نمونه خلط جهت مطالعات باكتريولوژيك نيز با ارزش است و روش كار در گاو قابل اجرا است . ولي قبلا بايد داروي آرامبخش را به منظور جلوگيري از تحريك پذيري حيوان پيش بيني نمود تا بتوان زبان را براي مشاهده مجراي حلق به جلو كشيد .

بزل حفره جنب نيز مانند آزمايش خلط اطلاعات مفيدي در باره وضع بيمار به دست مي دهد . در گاو در صورت ظن به وجود ترشحات بايد سوزن را با اجتناب از مجروح كردن پريكارد در ششمين يا هفتمين فضاي بين دنده اي و در پاييت سطح مايعي كه به وجود آن گمان مي رود وارد كرد و با سرنگ كشيد . در اسب سوزن را در هفتمين فضاي بين دنده اي پهلوي راست و ده سانتي متر بالاتر از سياهرگ مهيمزي و در طرف چپ در هشتمين فضاي بين دنده اي وارد مي كنند . بزل ريه براي تعيين نوع ميكروب مولد ، با سوزن عملي است ولي خطر بزرگ آن انتشار عفونت در پرده جنب است .

ريه ها:
محدوده ي ريوي در گاو : محدوده ي ريه در طرف چپ از يازدهمين فضاي بين دنده اي شروع واز ميانه دنده ي نهم عبور كرده و به حدود يك كف دست بالاتر از مفصل آرنج ختم ميگردد. محدوده ريه در طرف راست به اندازه يك كف دست عقب تر (تا حدود دنده 12 ) ازآن در طرف چپ است زيرا در طرف چپ ريه توسط پيش معده ها كمي به سمت جلو (تاحدود دنده 11 ) رانده شده است.

محدوده ريه ها در اسب:
مرز قدامي Cranial border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي olecranon مفصل آرنج ختم ميگردد

مرز پشتي Dorsal border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي tuber coxae استخوان لگن كشيده ميشود

مرز شكمي عقبي Caudo-ventral border : خطي فرضي كه از برجستگي olecranon به ميانه دنده يازده و از آنجا به فضاي بين دنده اي 16 و 17 شكل ميگيرد.

دقه Percussion : در فضاي بين دنده اي بوسيله چكش دقه و قاشك يا تشتك تخت فلزي صورت مي گيرد. بهتر است اين عمل در مكان سر پوشيده و آرام انجام داد و هنگام دقه كردن كمي دهان را باز كرد.


چكش دقه به سستي بين انگشتان شست واشاره گرفته شده و به آن حركت پاندولي داده مي شود، در همين حال تشتك بروي ديواره سينه ودر صورت امكان در فضاي بين دنده اي با قوت هر چه بيشتر فشار داده مي شود. در صورتي كه چكش محكم به دست گرفته شود يا حركات از مچ يا آرنج منشاء بگيرند، چكش به ميزان مناسبي جهش پيدا نكرده ودر نتيجه رزونانس دقه محو و مبهم مي گردد.

صداي دقه در داخل قفسه سينه تا عمق حدودا 7 سانتي متر نفوذ مي كند، بنابراين ضايعات عميق تر از آن را نمي توان با دقه مشخص نمود. ضايعات ريوي سخت و فاقد هوا (كانون آماسي، تجمع مايع درون فضاي محدود يا تومورها ) بايد به اندازه يك تخم مرغ يامشت باشند تا بتوان آنها را به علت ايجاد صداي بم مشخص نمود.

در مرحله نخست دقه جدار قفسه سينه به طور افقي انجام مي شود،كه به منظور تعيين حدود خلفي ريه صورت مي گيرد.اين عمل بهتر است در طرف راست بدن انجام شود، زيرا در اين طرف به علت وجود كبد و هزارلا (كه صداي توپر ايجاد مي كنند) محدوده ريه را آسانتر از طرف چپ مي توان تفكيك نمود.در طرف چپ شكمبه در قسمت پشتي محدوده ريه ايجاد رزونانس پر طنيني مي كند كه به صداي ريه ها شباهت دارد.(البته به استثناي صداي غرش آرام شكمبه).


صداهائيكه توسط دقه كردن ايجاد مي گردد وبه سه دسته تقسيم مي شود :

1-resonant رزونانس ايجاد شده توسط ارگانهائيكه حاوي هوا هستند مانند ريه .

2-tympanitic صداي زنگي يا صداي فلزي توسط ارگانهائيكه حاوي گاز تحت فشار هستند مانند شكمبه نفخ دارو يا سكوم يا شيردان پراز گاز.

3-صداي بم يا خفه -(damping)dull بوسيله ارگانهاي توپر مانند قلب و كبد .

4-subtympani c صداي شبه زنگي در قسمت فوقاني شكمبه در حالت طبيعي، نواحي بالايي روده هاي حاوي گاز وقسمتهاي آمفيزماتوز ريه.





صداهاي طبيعي تنفسي : صداهاي طبيعي تنفسي

ü براي گوش كردن صداهاي ريوي بايد يا محيطي آرام داشت و يا دام را مجبور كرد كه نفسهاي عميق بكشد

ü براي مجبور كردن دام به تنفس عميق ميتوان از كيسه پلاستيكي استفاده كرد ( بمدت كوتاه دهان و پوزه را مسدود نموده تا جائيكه حيوان به سختي و نا آرامي افتد)

ü اولين نفسهاي عميق پس از برداشتن كيسه ميتواند صداهاي غير طبيعي كه در طول تنفس در حال استراحت شنيده نميشود را آشكار سازد

ü همچنين ميتوان مدت زمان برگشت دام به حالت طبيعي ويا تعداد سرفه يا عوارض ديگر را پس از برداشتن كيسه مورد ارزيابي قرار داد

صداي حبابچه اي(صداي وزيكولارvesicular ) تنها در 3/ 1 پشتي – خلفي محدوده سينه اي ريه شنيده مي شود.در بقيه قسمتها صداي توام تنفسي (mixed breathing sound )كه مخلوطي از صداي وزيكولار و عمدتا صداي نايژه اي (صداي برونشيال bronchial ) است شنيده مي شود .صداي وزيكولار همزمان با دم ايجاد شده و به علت تقسيمات متوالي جريان هواي برونشيال در مقابل انشعابات برونش ايجاد مي گردد

صداهاي تنفسي غير طبيعي : صداهاي تنفسي وزيكولار در گاوهاي چاق به ويژه هنگامي كه چربي سطح پرده هاي جنب حفره صدري را هم گرفته باشد، ضعيف ترمي شوند. قسمتهاي فاقد هواي بافت ريه (مثل ضايعات پنوموني، ادم ريوي، آبسه هاي بزرگ، تومرها و كيست هيداتيك) كاملا بدون صدا هستند.

صداهاي تنفسي وزيكولاردرطي دم هاي عميق تر ديسپنه و درنواحي آمفيزمي افزايش مي يابند. صداي برونشيال در انواع مختلف تنگي مجاري تنفسي فوقاني بلندتر شده ودر خلال لارنژيت، تراكئيت و برونشيت ممكن است كاملا صداي وزيكولار را تحت شعاع قرار دهد. اين صدا همچنين در كانونهاي بزرگ مبتلا به پنوموني از بافت اطراف آن برجسته تر مي باشد كه به علت انتقال بهتر صدا از طريق بافتهاي فاقد هواست ودر اين صورت تحت عنوان صداي تنفسي توبولار ناميده مي شود.

به استثناي تغييرات فيزيولوژيك در صداهاي تنفسي، همانطور كه قبلاذكر گرديد، تمامي صداهاي نابجاي همراه با تنفس به عنوان موارد پاتولوژيك قلمداد مي گردند، وبه اشكال زير مي باشند :

خش خش (=صداي كريپتيان كه به سختي شنيده مي شود يا رال هاي ناشي از حبابهاي ريز كف آلود ) كه در آمفيزم ريوي و به علت باز شدن انفجاري شكافهاي آلوئولي و برونشيول هاي انتهائي در اثر هواي ورودي ايجاد مي شود.

رال مرطوب (moist rales ) هنگامي شنيده مي شود كه برونش حاوي ترشحات آبكي يا اكسودا باشد و اين ترشحات همراه با تنفس جابجا شوند ( به دنبال ادم ريوي، خونريزي جديد ريوي، مراحل اوليه برونكوپنوموني كاتارال، آلودگي جديد با انگلهاي ريوي، پنوموني استثنائي )

با اين وجود، مواد حاصل از التهاب در ريه هاي گاو به سرعت تغليظ شده وتكه هاي ضخيم فيبرين، چرك يا موكوس را تشكيل مي دهند كه ايجاد رشته هاي دراز يا برآمدگيهاي پلاك مانند در فضاي داخل برونش مي كنند . اين چنين تشكيلاتي در اثر جريان هوا به ارتعاش درآمده وايجاد رال خشك مي كنند. صداي حاصل در هر مورد متفاوت بوده و ممكن است شبيه به صداي اره كشيدن، وزوز كردن، خرخر كردن،جيغ يا حتي سوت كشيدن باشد.

صدا هاي نامعمول ريه به صداهاي مقطع crackle و صداهاي ممتد كه ويز Wheezes ناميده مي شوند، نيزتقسيم ميگردند. صداهاي مقطع يا متناوب، داراي بروز ناگهاني بوده و توسط جوشيدن هوا از ميان ترشحات يا در اثر برقراري ناگهاني تعادل بين فشارهاي مايع روبه بالا و روبه پائين به هنگام باز شدن مجدد نواحي كلاپس يافته ايجاد ميگردد.

بيماريهايي كه صداهاي مقطع crackle را ايجاد ميكنند شامل پنوموني، فيبروز بينابيني، انسدادمزمن ريوي، نارسايي احتقاني قلب و روي هم خوابيدن ريه atelectasis هستند.

صداهاي ممتد يا ويز در اثر نوسان ديواره هاي مجاري هوايي در دم يا بازدم ايجاد ميگردد كه در هنگام دم ايجاد خرناس ميشود. بيماريهاي مسئول ايجاد ويز عبارتند از تنگي مجراي هوايي در اثر فشار، نئوپلاسم، كيست و التهاب

اسهال ويروسي گاو

گزارش بيماري
روستاي فتح آباد كوار در 45 كيلومتري جنوب شرقي شيراز قرار دارد. اين روستا با دارا بودن بيش از 8000راس گاو وگوساله پرواري از مهمترين مراكز پرواربندي استان فارس مي باشد. با توجه به ورود گوساله هاي پرواري بصورت قاچاق از نقاط مرزي كشور به اين روستا در سالهاي 67 و 73 شاهدبروز بيماري طاعون گاوي بوده ايم.لذا بروز هر گونه بيماري مخاطي در اين روستا ‍با دقت نظر خاص ، بررسي مي گردد.

در تاريخ 21/6/82 متعاقب گزارش يك مورد بيماري در يك باب گاوداري پرواري واقع دراين روستا ‍واحد بررسيهاي شبكه دامپزشكي شهرستان شيراز به محل عزيمت كرده و نسبت به بازديد و بررسي گاوداري اقدام لازم را بعمل آورد و نهايتاً مشكوك به بيماري مخاطي گرديد.

تعداد 83 راس گوساله پرواري 100 روز قبل از شهرستان كازرون خريداري و به اين محل منتقل شده بود. علائم بيماري از مورخه 15/6/82 در گاوداري ظاهر گرديد و دامها به درمانهاي علامتي پاسخ نداده بودند.

در تاريخ 21/6/82 دو راس گوساله بعلت شدت بيماري ذبح شدند و در همان تاريخ 4 راس از دامها علائم مشابه اي را نشان مي دادند كه مهمترين آنها عبارت بودند از :

تب بالا ( 42 درجه سانتي گراد )
ترشحات سروزي چشم و بيني
پرخوني شديد مخاطات چشم
پرخوني لثه ها
كراتيت قرنيه
خمودگي
قطع اشتها
دو مورد اسهال
تنفس شديد
بزرگي غده لنفاوي پيش كتفي
در كالبدگشايي مهمترين يافته ها شامل موارد زير بودند :

پرخوني در روده باريك
بزرگ بودن غدد لنفاوي مزانتريك و رتروفارنجيال

با تهيه گسترش خوني تيلريوز مثبت گزارش گرديد وسپس از كليه دامها جهت تهيه سرم ، خونگيري بعمل آمده

و همچنين از غدد لنفاوي دامهاي ذبح شده نمونه لازم جهت ارسال به سازمان دامپزشكي اخذ گرديد.

بتدريج بيماري با همان علائم كلينيكي در گله توسعه پيدا كرد و با توجه به اهميت موضوع و مشكوك بودن به بيماري طاعون گاوي وعدم پاسخ به درمان هاي علامتي ، دستور قرنطينه صادر گرديد. ضمناً با استقرار 2 اكيپ فعال بيمارياب در روستا دستورات بهداشتي و قرنطينه اي به دامداران ارائه و با هماهنگي بخشداري ، جهاد كشاورزي و ساير ارگانهاي ذيربط ، با استقرار يك اكيپ ويژه در ورودي روستا قرنطينه دامي اعمال گرديد.

همچنين بعلت اهميت موضوع در تمامي بخشهاي شهرستان اكيپهاي بررسي بصورت فعال نسبت به نظارت ، بيماريابي و ارائه دستورات بهداشتي به دامداران اقدام نمودند.

در تاريخ 26/6/82 كارشناس بررسيهاي سازمان دامپزشكي كشور از منطقه بازديد بعمل آورده وبا توجه به ماهيت بيماري دستور كشتار صادر گرديد.

نهايتاً براساس دستور سازمان دامپزشكي كشور از 83 راس گوساله موجود در واحد تعداد 24 راس گوساله كه علائم بيماري را نشان مي دادند ، در محل دامداري كشتار گرديد و تعداد 20 راس گوساله ديگر نيز به كشتارگاه كوار كه نزديكترين كشتارگاه به دامداري مي باشد. جهت ذبح انتقال داده شد و از مورخه 30/6/82 علائم بيماري در گاوداري مذكور و ساير دامهاي روستا مشاهده نگرديد و نهايتاً تشخيص قطعي بيماري توسط سازمان دامپزشكي كشور BVD-MD اعلام گرديد.

اسهال ويروسي گاو ( بيماري مخاطي )
اسهال ويروسي گاو يكي از بيماريهاي عفوني گاو است كه بوسيله Pestivirus از خانواده توگا ويريده ايجاد مي شود. اين بيماري براي اولين بار در سال 1946 در نيويورك مشاهده گرديد.

بيماري عموماً بصورت تحت كلينيكي يا ملايم با درصد ابتلاي بالا و تلفات كم مشاهده مي شود . اما در موارد حاد بيماري تلفات بالا نيز مشاهده مي شود.

اين بيماري از نظر درمانگاهي با علائم گاسترو اينتريت ، همراه با اسهال شديد ، زخم و تورم و سائيدگي مخاط دهان و بيني ، تب ، لوكوپني ، كاهش ترشح شير و سقط مشخص مي گردد .

در سال 1953 در ايالت آيوواي آمريكا بيماري مشابه اي همراه با عوارض مخاطي مشاهده گرديد كه بيماري مخاطي ناميده شد اما اكنون مشخص گرديد كه عامل هر دو بيماري يكي مي باشد. يكي از جنبه هاي مهم اين بيماري شباهت آن با طاعون گاوي و MCF است كه با سائيدگي بافت پوششي مخاط دهان و مجاري گوارشي همراه مي باشد .

اتيولوژي :
Pestivirus يك ويروس RNA دار مي باشد كه از لحاظ پادگني شباهت زيادي به ويروس طاعون خوك و عامل بيماري بوردر گوسفند دارد ، اين ويروس توسط حرارت ، تغييرات PH و مواد ضد عفوني كننده از بين مي رود اما در درجه حرارت پايين ماندگار مي باشد.

اپيدميولوژي :
بررسي هاي سرولوژيكي نشان داده است كه با وجود كم بودن تعداد گاواني كه نشانيهاي درمانگاهي بيماري را بروز مي دهند ، ميزان عفونت خيلي زياد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمي واكنش مثبت نسبت به بيماري دارند و در استراليا اين نسبت به 89 درصد بالغ مي گردد كه در مناطق گرم ميزان آلودگي 91 درصد و در نواحي معتدل 54 درصد است. در كنيا 19 درصد گاوان بالغ در آزمايش سرمي مثبت مي باشند. سويه هاي ويروس در اين كشور با سويه هائي كه در آمريكا و آلمان جدا گرديده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاواني كه مورد آزمايش قرار گرفته اند در آزمايش سرمي آلوده بوده اند . ميزان شيوع از 40 درصد در گوساله هاي 6 ماهه تا 91 درصد در گاوان بالغ متغير بوده است . در رودزيا 64 درصد گاوان آلوده تشخيص داده شده اند.

گاوها در تمامي سن ها حساس مي باشند. اما بيشتر در 8 تا 24 ماهگي بيماري را نشان مي دهند. بيماري بطور محسوسي در زمستان شيوع بيشتري دارد ولي ظاهراً بيماري در گاوان گوشتي بيش از گاوان شيري شيوع دارد. در گوساله هاي گوشتي بيماري چند هفته يا ماه بعد از دوران شيرخوارگي و اغلب در سنين 6 تا 10 ماهه بروز مي كند. در گاوداريهاي بسته ممكن است تا 25 درصد گوساله ها به فرم حاد بيماري مبتلا گردند و ميزان تلفات به 90 تا 100 درصد بالغ شود. در گاوداريهاي باز كه ورود گاوان جديد در آنها اغلب صورت مي گيرد بيماري معمولاً بصورت تك و توك بروز مي كند. در گاوان پرواربندي بيماري معمولاً چند هفته پس از ورود دامها به محل پرواربندي ظاهر مي شود و معمولاً بصورت تك و توك است مگر اينكه تعدادي از گاوان پرواربندي از گاوداريهاي بسته و محصور ( بدون ارتباط با ساير گاوان ) به محل آورده شده و با دامهاي ناقل بيماري مخلوط گرديده باشند. اسهال ويروسي گاوان را مي توان از راه دهان و يا تزريق بسهولت انتقال داد ، در شرايط طبيعي انتقال بيماري بوسيله تماس مستقيم و يا غير مستقيم صورت مي گيرد و بازديدكنندگان عادي ترين وسيله سرايت از گله اي به گله ديگر است ،گرچه مهمترين وسيله انتشار بيماري مواد غذايي آلوده با مدفوع دامهاي مبتلا مي باشد ، ولي آلودگي ممكن است از طريق ادرار و يا ترشحات بيني نيز صورت گيرد . انتقال توسط حشرات و بند پايان نيز گزارش شده است.

علائم درمانگاهي :
بيماري BVD عموماً بصورت تحت كلينيكي مي باشد . علت بروز علائم متفاوت در اين بيماري مي تواند به علل زير باشد:
بيماريزايي هاي متفاوت در سويه هاي ويروس.
حساسيت گله.
عفونتهاي رايج.
استرس.
فاكتورهاي مديريتي.

با توجه به اينكه ويروس BVD سيستم ايمني را فلج مي كند ، بنابراين امكان دارد ساير عوامل بيماريزاي فرصت طلب نيز، بيماريزايي خود را نشان دهند بنابراين علائم كلينيكي بيماري BVD همراه با اين بيماريها مشاهده مي گردد.

دوره كمون در شرايط طبيعي 1 تا 3 هفته است و بعضي منابع 5 الي 10 روز را ذكر كرده اند . در فرم حاد BVD كه عموماً در گاوان جوان بين 8 ماهه تا 2 ساله بروز مي كند علائم بيماري به قرار ذيل مي باشد:

تب (c ° 41 – 40 ) ، دپرسيون ، بي اشتهايي ، تنفس شديد ، ضربان سريع قلب ، سرفه خشك ، ترشحات سروزي بيني كه بتدريج چركي مي گردد ، پرخوني بيني و گاهي اوقات پرخوني مخاط دهان ، نكروز اطراف سوراخهاي بيني و پوزه ، 2 تا 3 روز بعد از شروع تب اسهال ديده مي شود كه در ابتدا آبكي بوده سپس خوني همراه با ترشحات موكوسي مي گردد . همچنين 3 تا 7 روز پس از شروع تب ، زخمهاي دهاني همراه با آبريزش كشدار مشاهده مي گردد (تصوير1). ترشح اشك و كدر شدن قرنيه گاهي مشاهده مي شود در اينصورت كدري از قسمت مركزي قرنيه شروع مي شود و به طرف خارج توسعه پيدا مي كند(تصوير 2). در تعدادي از دامها لنگش بروز مي كند ، دامهاي آبستن ، جنين خود را سقط مي كنند و يا در صورت زايش ناهنجاريهاي مادرزادي در گوساله ها مشاهده مي گردد. تصادفاً ممكن است دامهايي آثار آنسفاليت بويژه تشنج نشان دهند.

شايان ذكر است كه در بعضي از موارد اسهال و زخمهاي مخاطي ممكن است وجود نداشته باشد يا در حداقل خود را نشان دهد و تنها علائم تنفسي آشكار مي باشد.

جراحات سائيدگي مخاط دهان معمولاً از يكديگر مجزا و بصورت زخمهاي كم عمقي هستند كه در نتيجه نكروز پوشش مخاطي آن جدا گرديده است . اين جراحات در سطح داخلي لبها روي لثه ها و حاشيه دندانها و در قسمت خلفي سقف و در گوشه دهان و روي زبان وجود دارد . از اينگونه جراحات ممكن است در روي پوزه نيز توليد و به يكديگر متصل شود و در نتيجه دلمه خشكي روي پوزه را بپوشاند.

گاو مبتلا به فرم حاد BVD ظرف 48 ساعت تلف مي گردد.

اشكال خيلي خفيف كه عادي ترين شكل اين بيماري مي باشد با تب ، كم شدن لوكوسيتها همراه است و ممكن است با اسهال همراه باشد يا نباشد.

در شكل انفرادي و تك و توك بيماري مخاطي در ابتدا بي اشتهايي و تب شديد(c ° 41 ) ظاهر مي شود ولي در ظرف 2 – 3 روز تب پايين مي آيد ، نكروز سطحي و مجزائي در مخاط دهان از جمله سطح زبان روي پوزه و قسمت قدامي منخرين ظاهر مي گردد. جراحات حاصل خيلي سطحي است و اگر آنرا پاك كنند ، سائيدگي هاي مخاطي زير آن كم عمق و تشخيص آنها دشوار مي باشد . ايجاد اين جراحات با ترشحات بزاق فراوان ريزش بيني چركي و اسهال آبكي و گاهي خونين همراه است . زور و پيچ در هنگام خروج مدفوع اغلب وجود دارد . بي اشتهايي مطلق ادامه پيدا مي كند و از بين رفتن آب بدن و لاغري شروع مي شود. نشانيهاي عصبي وجود ندارد . در 10 درصد لنگش ديده مي شود. جراحات پوستي بيشتر در مواردي بوجود مي آيد كه بيماري طولاني شده . در اينصورت ممكن است در اطراف مجاري غلاف قضيب و فرج نيز موجود باشد . در مواردي از مبتلايان ترشحات چشمي ديده مي شود و كدر شدن قرنيه نيز در موارد كمي گزارش گرديده است. در مراحل آخر بيماري مدفوع حاوي مقدار زيادي بقاياي مخاطي است. مرگ معمولاً در ظرف 4 تا 15 روز فرا مي رسد.

شكل تحت حاد و يا مزمن :
در حيواناتي كه زنده بمانند ولي كاملاً بهبود نيافته باشند اسهال متناوب ، كم اشتهايي ، لاغري تدريجي ، موهاي خشن و خشك ، نفخ مزمن ، تغيير شكل سم و جراحات مزمن در حفره دهان و پوست ديده مي شود.

آثار كالبد گشايي جراحات در اكثر اشكال بيماري يكنواخت است. آثار ظاهري غير عادي محدود به دستگاه گوارش مي باشد. سائيدگي كم عمق مشخص با تورم مختصري در اطراف و بافت قرمز رنگي وسط آن روي پوزه و در دهان وجود دارد. تعداد اين جراحات در حلق ، حنجره و قسمت خلفي منخرين كمتر ، ولي در مري زياد و بصورت خطوطي در امتداد چين هاي مري قرار گرفته اند.

نظير اين جراحات در ابتداي شكمبه و در ورقه هاي هزارلا وجود دارد . در شيردان اغلب پرخوني همراه با لكه هاي متعدد خونريزي زير مخاطي و تورم جدار اين عضو بنظر مي رسد.

تشخيص :
تمايز بيماريهائي كه ايجاد سائيدگي مخاطي در دهان مي كنند چه از نظر درمانگاهي و چه از نظر كالبدگشايي فوق العاده دشوار است .

طاعون گاوي ، BVD و MCF از نظر درمانگاهي شباهت زيادي به يكديگر دارند. تورم دهان در اثر سائيدگي مخاط و تورم روده و معده در هر سه بيماري وجود دارد و در واگيريها نمي توان اسهال ويروسي و MCF را از طاعون گاوي از روي نشانيها تميز داد . در اينگونه موارد بايد مراجع ذيصلاح را مطلع ساخت و ماهيت بيماري را بوسيله تزريق و يا آزمايشهاي مناسب مشخص كرد.

تشخيص قطعي ماهيت بيماري با كشت و جدا ساختن ويروس بوسيله برداشت از ترشحات مخاط بيني و مدفوع و آزمايش سرمي در دو نوبت از نظر پادتن هاي ضد ويروس اسهال ويروسي گاو انجام پذير است. براي آزمايشهاي هيستوپاتولوژي نمونه هاي مورد نظر از لوزه ها ، طحال ، غدد لنفاوي مزانتريك ، ريه و قسمتي از روده باريك ( ايليوم ) همراه با پيرزپتچ ( Peyers` Patches ) گرفته مي شود(تصوير 3).




درمان :
درمان اختصاصي براي BVD وجود ندارد ولي معالجات كمكي توصيه شده است و بايد دقت داشت از كورتون ها بخاطر خاصيت تضعيف سيستم ايمني استفاده نكرد زيرا ويروس BVD خود باعث فلجي سيستم ايمني مي شود.

پيشگويي موارد سخت كه با اسهال شديد و جراحات دهاني مشخص همراه باشد نامساعد است لذا بهتر است اينگونه دامها را ذبح نمود.

پيشگيري :
در صورت بروز واگيري اين بيماري بايد تمام دامهائي كه نشانيهاي درمانگاهي را بروز مي دهند مجزا نمود و در صورتيكه به فرم شديد دچار شده باشند ، بايد آنها را ذبح كرد.

خوراک و خوراک دادن

مقدمه:
یک راهنما برای تولید موفق، غذای مناسب برای گاو است. هزینه غذا بیشترین بهایی است که برای نگهداری گاو باید پرداخت.فهم مراحل هضم نشخوارکنندگان وغذای اصلی آنها، نیازمند غذا دادن و مدیریت خوب است.
دستگاه گوارش:
گاو متعلق به طبقه نشخوارکنندگاه است. علاوه بر گاو، گوسفند، بز و آهو نیز جز این گروهند. دستگاه گوارش نشخوارکنندگان به آنها اجازه می دهد تا از مواد خوراکی خشبی به عنوان منابع غذایی استفاده کنند.شکمبه اولین قسمت از دستگاه گوارش حاوی یک جمعیت وسیع از میکروبها ( باکتریها و پروتوزئرها) می باشد. هضم اولیه بیشتر غذاها بوسیله میکروبها شکمبه انجام می گیرد.میکربها می توانند دیواره سلولزی و همی سلولزی سلولهای تشکیل دهنده علوفه ها را بشکنند و تجزیه کنند همینطور اینها قادر به تجزیه نشاسته و پروتئین جیره غذایی حیوان نیز هستند. نگاری کوچکترین بخش معده است که غذا بعداز تخمیر وارد آن می شود.هزارلا آب مواد غذایی را می گیرد. آنزمهای گوارشی غذا را در شیردان و روده کوچک تجزیه می کنند. جذب غذا عمدتاً در روده کوچک اتفاق می افتد. حیوانات تک معده ای قادر به تجزیه و هضم سلولز نمی باشند. هنگامی که نشخوارکنندگان علوفه مصرف می کنند تکه های بزرگ غذا را کمی جویدن می بلعند سپس در وقت استراحت آنها را بوسیله مری به داخل دهان بر می گردانند و پس از خوب جویدن، دوباره می بلعند. اینکار باعث کوچک شدن قطعات علوفه می شود و متنابه آن سطح دسترسی میکروبهای شکمبه را بر روی قطعات غذا افزایش می دهد.
مواد مغذی:
احتیاجات غذایی برای هر گروه از حیوانات متفاوت است. روشهای مختلف تغذیه براساس رشد، تولید و متابولیسم تنظیم می شود انواع مواد غذایی براساس عملشان در متابولیسم یا بوسیله ساختار شیمیایی آنها مشخص و تعریف می شوند.
انرژی:
انرژی برای بدن توانایی کار کردن فراهم می کند.انرژی در جیره های غذایی گاو معمولاً براساس % کلی ماده غذایی قابل جذب(TDN) بیان می شود.کار کردن رشد، شیردهی، تولید مثل، حرکت و هضم غذا را شامل می شود. ارژی عمده ترین قسمت هزینه خوراک را شامل می شود. منابع اولیه انرژی برای گاو، سلولز و همی سلولز علوفه ها و نشاسته درون دانه ها هست.چربی ها و روغنها بالاترین محتوی انرژی هستند ولی معمولاً قسمت کوچکی از جیره غذایی را تشکیل می دهند.
پروتئین:
پروتئین یکی از مهمترین ساختار های بدن است. آن یک ماکرو ملکول می باشد که سیستم عصبی و بافت پیوندی را تشکیل می دهد. پروتئین از واحدهایی به نام آمینو اسید تشکیل شده است.یک رژیم غذایی با پروتئین کافی برای رشد، نگهداری، شیردهی، تولید مثل ضروری است. پروتئین به ترکیبات مختلف براساس قابلیت حل شان در شکمبه تقسیم می شوند.پروتئین حل شده در شکمبه توسط میکروبهای شکمبه گوارش می شود. پروتیئن غیر محلول در شکمبه دست نخورده باقی می ماند و بدون تغییر به قسمتهای بعدی می رود.پروتیئن عبوری در روده کوچک هضم و جذب می شود.
مواد معدنی:
مواد معدنی گوناگون جهت رشد، شکل دهی استخوان، تولید مثل و خیلی از کارهای دیگر بدن مورد نیازند. آن دسته از مینرال ها که مقدارشان زیاد است.ماکرو مینرال نام دارند که شامل سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم و فسفر می شوند.بسته به نوع و کیفیت خوراک محتویات مینرالی آنها متغیر است.برای افزودن مینرالی مکمل باید از میزان دقیق مورد احتیاج آگاه باشیم نوع مخلوط مینرال های مکمل مورد نیاز براساس مواد غذایی در جیره و احتیاجات حیوان تعیین می شود.
ویتامینها:
ویتامینها نقش کاتالیزورهای زیستی را در بدن موجود زنده دارند. ویتامینهای A،D،E معمولاً در علوفه های تازه به وفور یافت می شوند. در سیلاژها به خاطر تخمیر بیشتر ویتامینهایشان تخریب می شود. دانه ها معمولاً حاوی مقدار کمی از این نوع ویتامینها هستند.
ویتامین A برای رشد طبیعی، تولید مثل و نگهداری ضروری است. کمبود این ویتامین عوارض متعددی بسته به نوع فعالیت و جنس گاو دارد. ویتامین D برای رشد مناسب استخوان نیاز است. کمبود این ویتامین در گوساله موجب قوسی شدن استخوانهای دراز و نرم شدن آنها می شود. در حیوانات مسن تر کمبود ویتامینD سبب سستی و شکنندگی استخوانها می گردد. ویتامین E به همراه سلنیوم برای توسعه بافت ماهیچه ای مورد نیاز است. کمبود این ویتامین به همراه سلنیوم موجب بیماری عضله سفید می شود. از این بیماری می توان با تزریق E/Se به گوساله تازه متولد شده و به گاوهای ماده با خوراندن مکمل های E/Se به گاوهای مادر جلوگیری کرد. کاربرد کمپلکس ویتامین Bدر جیره های غذایی گاوها به غیر از در موارد استثنا معمولاً نیاز نیست. این ویتامین به طور عمده توسط میکروبهای شکمبه تولید می شود و سپس بوسیله دیواره شکمبه جذب می شوند.کاربرد این ویتامین در جیره گوساله های جوان که هنوز میکروبهای شکمبه آنها فعال نشده اند اهمیت دارد و همچنین گاوی که شکمبه اش فاقد جمعیت میکروبی است به مکمل ویتامینB احتیاج دارد.
مواد خوراکی:
گاها از مواد خوراکی زیادی می توانند استفاده کنند.این خوراک ها در رده های مختلف براساس محتوی غذایی و شکل فیزیکی تقسیم بندی می شود. این خوراکها به شرح زیرند:
۱- علوفه ها:
▪ حاوی فیبر بالا( سلولز و همی سلولز) و انرژی پایین
▪دارای پروتیئنهای متنوع و گسترده، که البته به سن و گونه گیاه وابسته است
▪ برای مثال علوفه خشک و تر، کاه، سبوس دانه های روغنی و مواد متراکم
۲- دانه ها:
▪ انرژی بالا و فیبر پایین
▪ پروتئین متوسط
▪ برای مثال یولاف، ذرت و جو
۳- دانه های روغنی:
▪ پروتئین و انرژی بالا
▪حاوی فیبر متغیر
▪برای مثال سویا، کانولا و کنجاله
۴- بای پروداکتها:
▪از لحاظ غذایی متغیر
▪حاوی رطوبت بالا
▪برای مثال دانه های تقطیری، ضایعات نان، ضایعات دانه ها و ضایعات سیب
انرژی قابل هضم:
در شکمبه بر اثر هضم میکروبی سلولز و همی سلولز علوفه ها و نشاسته دانه ها اسید های چرب فرار به نام VFA می شود که بو سیله دیواره شکمبه جذب می شوند .این منبع اصلی انرژی برای نشخوارکنندگان است.بعضی از نشاسته ها در شکمبه
هضم نمی شوند و عبور می کنند، درون شیردان و روده کوچک هضم و در روده کوچک جذب می شوند.
میکروبهای شکمبه قادرند به طور اختصاصی یکی از نشاسته یا سلولز را تجزیه کنند. وقتی که که درجیره علوفه بالا به کار رود سلولز هضم شده میکروبیال غالب و به طور زیاد تولید می شود. وقتی دانه در جیره زیاد به کار رود نشاسته هضم شده میکروبی در شکمبه افزایش می یابد. تغییر در ترکیب جیره باید به ترویج و طی زمان صورت گیرد تا جمعیت میکروبی شکمبه فرصت وفق دادن خود را با شرایط جدید داشته باشد. دانه ها به خاطر ساختمان شیمیایی نشاسته و ساختار فیزیکی دانه است دانه ها سرعت تجزیه را در شکمبه تغییر می دهند برای مثال ذرت خشک سرعت تجزیه را نسبت به رطوبت بالای ذرت و گندم در شکمبه پایین می آورد. توجه به این مسئله برای حفظ سلامتی شکمبه، هنگامی که خوراک دانه ای در جیره زیاد به کار برده می شود مهم است.
پروتئین قابل هضم:
پروتیئن خام شامل پروتیئن حقیقی TP و پروتیئن های غیر حقیقی NPN می شود. هضم ذرات پروتیئن به مقدار قابلیت حل آنها در محتویات شکمبه دارند. پروتیئن های قابل حل در شکمبه بیشتر از پروتیئن ها ی غیر قابل حل در شکمبه تجزیه می شوند. منبع پروتیئن های غیر حقیقی NPN (اوره ، محلول آمونیاکی) ۱۰۰% درشکمبه قابل حلند. میکروبهای شکمبه نیتروژن آ«زاد شده را جهت تولید پروتیئن میکروبی استفاده می کنند. دائماً میکرونها در حال هضم و جذب محتویات شکمبه می باشند. تا زمانی که خودشان توسط حیوان هضم و جذب می شوند. بیشتر پروتیئن های غیر قالب حل بدون تغییر از شکمبه عبور می کنند.پروتیئن های عبوری برای رشد سریع گاو مهمند. میکروبهای فعال در تجزیه و تغییر پروتیئن جیره در شکمبه به دلایل زیر برای نشخوارکنندگان مهمند:
▪ نشخوارکنندگان نسبت به تک معدهای ها بهتر می توانند از جیره هایی با کیفیت پایین پروتیئن استفاده کنند چراکه میکروبهای شکمبه به خاطر تولید آمینواسید های محدود کننده ، کیفیت پروتیئن را بالا می برند.
▪ نشخوارکنندگان می توانند از NPNنظیر اوره در جیرشان به عنوان پروتیئن جانشین استفاده کنند.
بین پروتیئن های TPو NPNو پروتیئن های عبوری ایجاد یک تعادل لازم و ضروری است. جیره هایی با سطوح بالا پروتیئن های قابل حل و NPN مقدار کافی پروتیئن در روده کوچک فراهم نمی کنند که این مسئله برای جیره های با پروتیئن های عبوری بالا نیز برای شکمبه صادق است. جیره های مناسب دارای ۳۰-۴۰ % پروتیئن عبوری و ۶۰-۷۰ % پروتیئن قابل حل درشکمبه هستند.کمتر از ۳۰% کل پروتیئن ها می تواند از NPN تشکیل شوند.
برای اینکه میکروبهای شکمبه بتوانند از NPNاستفاده کنند باید نشاسته به اندازه کافی در جیره به کار رود. در غیر این صورت میکروبهای نمی توانند از تمام ظرفیتشان جهت استفاده از NPN سود ببرند. NPN اضافی توسط حیوان جذب به صورت اوره در ادرار دفع می شود اگر سطوح NPN خیلی بالا باشد مسمومیت اوره ایجاد می کند.
تنظیم جیره:
یک جیره تنظیم شده خوب مواد غذایی را برای یک تولید در سطوح بالا حیوان قرار می دهد. شروط لازم برای تهیه و تنظیم یک جیره خوب عبارتنداز:
▪وضعیت گاو را از لحاظ( جنس، وزن، اندازه، وضیعیت بدنی، نرخ سود اقتصادی، مرحله تولید) باید مشخص کرد.
▪ شیوه های علمی مدیریتی برای به کار بردن مکمل های غذایی وغیره
▪ شرح درست محتویات غذایی خوراکهایی که در دسترس گاو قرار می دهند.
ترکیبات غذایی علوفه ها بشدت متغیر بوده و به گونه و سن برداشت گیاه و فراوری آن وابسته است. ترکیبات غذایی دانه ها مانند علوفه ها متغیر نیست ولی تجزیه آزمایشگاهی توصیه می شود.
نتیجه گیری:
شناسایی دستگاه گوارش گاو و انواع روشهای خوراک دهی برای تولید کننده مهم است.مخلوط کردن و آنالیز خوراک کاری است که برای بالانس کردن و تنظیم جیره مناسب باید لحاظ گردد تا تولید به صورت اقتصادی انجام گیرد. افزایش سطح مدیریت در خوراک دادن بوسیله ایجاد زمینه برای کسب اطلاعات بیشتر فراهم می شود تا بدین گونه از مشکلاتی که در این شغل پیش می آید جلوگیری به عمل آید.
ترجمه: مهندس امید کرمانیها
نشریه الکترونیک فارم

سموم قارچي و تاثير آن بر بهداشت و کيفيت خوراك دام و طيور

یکی از اصول مهم در جهت کنترل بیماری ها، بهداشت و کنترل آلودگی های خوراک دام و طیور می باشد. زیرا بیشترین اقلام ورودی به مزارع پرورش دام و طیور را تشکیل می دهند و می توانند به صورت مستقیم در حیوان ایجاد بیماری نمایند و یا باعث ایجاد زمینه مناسب برای بروز بیماری های دیگر در حیوان گردند. همچنین می تواند با ایجاد آلودگی در چرخه تولید غذای انسان، باعث ایجاد بیماری در انسان گردند. بطور خلاصه جهت تولید غذای سالم برای انسان، باید عوامل بیماری زا را از ابتدای چرخه تولید غذا، یعنی از خوراک دام و طیور، کنترل کرد.

مایکوتوکسین ها ترکیباتی با ساختمانهای شیمیایی متفاوت با وزن مولکولی کوچک می باشند که متابولیت ثانویه کپک ها و قارچها هستند که بر روی محصولات کشاورزی قبل یا بعد از برداشت،طی حمل ونقل و نگهداری رشد می کنند. . در قارچها و سایر ارگانیسم ها متابولیتهای اولیه ترکیباتی هستند که جهت رشد و تکثیر ضروری می باشند و متابولیت های ثانویه در انتهای فاز لگاریتمی رشد تشکیل می شوند و اهمیت آشکاری در رشد و یا متابولیسم ارگانیسم ندارند. بطور معمول این ترکیبات زمانی تشکیل می شوند که مقادیر زیادی از پیش ساز های متابولیکی اولیه نظیر اسیدهای امینه، استات، پیرووات و غیره تجمع یابند. در واقع سنتز مایکو توکسین ها توسط قارچ روشی است که از طریق آن، ترکیبات پیش ساز مازاد بر نیاز متابولیکی ، کاهش می یابد. حدود 200 هزار گونه کپک و قارچ شناخته شده است که اکثر آنها برای انسان مفید است زیرا در تولید نان، آنتی بیوتیک ها و ..... به کار می روند اما بیش از 200 گونه اثرات مضرخود را بر روی انسان و دام نشان داده است. اثرات مضر مایکوتوکسین ها بر روی سلامتی انسان و دام حدود بیش از 80 سال است که شناخته شده است اما مطالعه روی مایکوتوکسین های مولد بیماری از سال 1960 زمانی که یک مولکول سم از آسپرژیلوس فلاووس استخراج گردیدشروع شد.

تشکیل مایکوتوکسین ها یک مشکل جهانی محسوب می شود و مطابق با آمار سازمان کشاورزی و غذای سازمان ملل متحد تقریبا" 25 درصد دانه های زراعی جهان آلوده به مایکوتوکسین ها هستند و طبق گزارش WHO مایکوتوکسین ها به ویژه آفلاتوکسین یکی از عوامل موثر در بروز بیماریهای ناشی از غذا گزارش شده اند. نظر به اهمیت مایکوتوکسین ها در غذای انسان، استانداردهای بین المللی برای حد مجاز آنها در مواد غذایی از جمله خشکبار تعیین شده است که برای حمایت از حقوق مصرف کنندگان و حضور در بازارهای جهانی،تولید کنندگان را ملزم به رعایت آن می کند.



تاریخچه:

در سال ۱۹۶۰ بیش از صد هزار بوقلمون جوان در کشور انگلیس در اثر یک بیماری جدید تحت عنوان بیماری TURKEY X در عرض چند ماه ا زبین رفتند.

محققین پس ار مطالعات وبررسیهای دقیق دریافتند که بیماری تنها محدود به بوقلمون نشده ودر جوجه اردکها وبلدرچین های جوان منجر به تلفات سنگینی شده است، همچنین به این نتیجه رسیدندکه عامل بیماری از طریق تغذیه با بادام زمینی برزیلی به طیور مزبور منتقل وباعث مرگ ومیر آنها شده است.

سرانجام بعد از آزمایشات متعددمشخص گردید که خوراک مورد نظر بر اثر آلودگی با نوعی سم که منشا قارچی دارد باعث تلفات طیور گردیده لذا در سال ۱۹۶۱ قارچ تولیدکننده بیماری را ASPERGILUS .FLAVUS وسم حاصله را AFLATOXIN نامگذاری کردند.

کشف این سموم موجب شد که مسئولین امر به زیانهای حاصله از سموم قارچی به عنوان عامل آلوده کننده مواد غذائی وایجاد بیماری وحتی مرگ در انسان وحیوانات توجه بیشتری

بنمایند.

سال ۱۹۸۲ بیماری مزبور در کشور کنیا مشاهده گردید.

در سال ۱۹۸۳ AUTRUP وهمکاران برای اندازه گیری افلاتوکسین در ادرار از روش SYNCHRONOUS FLURECENCE SPECTROSCOPY استفاده کردند.

در پائیز ۱۹۷۴ بیماری افلاتوکسیکوزیس در دو ایالت شمالی و۱۵۰ روستای کشور هند

اتفاق افتاد که در این همه گیری ۳۹۷ نفر بیمار شدند که از این تعداد ۱۰۸ نفر جان باختند.

در سال ۱۹۸۶ WILD وهمکاران روشهای ارزیابی سیستم ایمنی راکه دارای حساسیت

قابل توجهی است ،برای تعیین میزان افلاتوکسین در مایعات بدن انسان بکار بردند .

درسال ۱۹۸۸ IARC افلاتوکسین B1 را در لیست مواد سرطانزای انسانی قرار داد .

براساس گزارشات سازمان غذا وکشاورزی سازمان ملل متحد (FAO) هرساله میلیونها تن

مواد غذائی در اثر آلودگی با مایکوتوکسین ها ازبین می رود لذا در سال ۱۹۸۸ برنامه

ریزیها ی زیادی همراه با کارگاههای آموزشی برای کنترل بهداشتی مواد غذائی در سرتاسر

دنیا صورت گرفت.

از سال ۱۹۹۰ روش TLC به عنوان یکی از روشهای متداول جداسازی افلاتوکسین مورد

توجه بوده وبه منظور تشخیص وتعیین مقادیر کمی افلاتوکسین به کاررفته است .در این

روش میزان سم بر حسب NG/G گزارش می شود.

آگاهی و وقوف نسبت به سایر انواع مایکوتوکسین ها از اوایل دهه 1990 شروع گردید که

بسیاری از این مایکوتوکسین ها، سمی تر از آفلاتوکسین ها هستند. ثابت گردیده است که 95

% انواع خوراک ها، بیشتر از یک نوع مایکوتوکسین را در خود دارند



مایکوتوکسین ها:

مایکوتوکسین هایی که در حد بالا می توانند در مواد غذایی یافت شوند توسط 5 نوع قارچ تولید می شوند که عبارتند از:

1- سموم آسپرژیلوس: آفلاتوکسین های G,B و M اکراتوکسین A ، استریگماتوسیستین و اسید سیکلوپیازونیک

2- سموم فوزاریوم: داکسی نیوالنول ( DON )، نیوالنول( NIV )، زوالنون( ZON )، تی - 2 توکسین، فوماتیزین، مونی لی فورمین و دی استوکسی سیرپنول( DA5 )

3-سموم پنی سیلیوم: اکراتوکسین A ،پانولین، سیترینین، پنیترم A و اسید پیازونیک

4- سموم آلترناریا: اسید پیازونیک، آلترنایول و آلترنایول متیل اتر

5- سموم کلاوی سپس: ارگوت

تعداد بسیار زیادی از کپکها ترکیبات سمی بنام مایکو توکسین ها تولید می کنند. در در بین مایکو توکسین ها ، 14 نوع سرطانزا وجود دارد که در این میان آفلا توکسین ها از نظرقدرت سرطانزایی قویتر از سایرین می باشند.

دو جنس عمده و اصلی تولید کننده سموم قارچی عبارتند از: آسپرژیلوس و فوزاریوم. عوامل مختلفی بر تولید سموم قارچی توسط قارچ ها تأ ثیرگذارند که از آن جمله رطوبت، درجه حرارت و رشد همزمان سایر میکروب ها می باشند. از میان سموم قارچی شناخته شده، آفلاتوکسین ها عموماً توسط آسپرژیلوس فلاووس تولید می شود.

آفلا توکسین ها توسط دو کپک آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس تولید می شوند. آفلا توکسین ها انواع مختلفی دارند که شامل آفلا توکسین B1, B2 G1, G2, M1, M2 و مشتقات آنها که آفلاتوکسین B1 قویترین نوع آن می باشد. باز تاب نور این شش توکسین در نور ماورائ بنفش بصورت زیر میباشد:
B1
B2
G1
G2
M1
M2

آبی
آبی
سبز
سبز، آبی
آبی
آبی ، بنفش


آفلا توکسین ها در طیف وسیعی از مواد غذایی نظیر خوراک دام و طیور، شیر، آرد گندم ، آرد سویا، کشمش، پنیر، ماست، سوسیس های تخمیری، گوشت های عمل آوری شده و ... مشاهده شده است.

در صورت کپک زدگی خوراک دام و تولید آفلاتوکسین B1 در آن ، مشتق هیدروکسی آن یعنی آفلاتوکسین M1 در شیر مشاهده می شود که همانند Af B1 اثرات هپاتو توکسینی و سرطان زایی دارد البته باید ذکر شود که محققین مختلف وجود آفلا توکسین های M1,M2 را در شیر گزارش کرده اند که همگی آنها مشتقات آفلا توکسین های B1,B2 می باشند. اما مهمترین آفلا توکسینی که در شیر وفراورده های لبنی وجود دارد نوع M1 می باشد.

در مورد حداکثر مقدار مجاز AFB1 وAFM1 در کشورهای مختلف قوانین متنوعی وجود دارد، اما به طور معمول حداکثر مقدار مجاز AFB1 را در خوراک دام20-10 gr.Kg µ در نظر می گیرند. مطالعات مختلف نشان داده اند که میزان تولید AFM1 در شیر چیزی حدود 1-2 درصد میزان AFB1 درخوراک دام میباشد. بنابراین در بسیاری از کشورها مقدار مجاز AFM1 رادر شیرgr.Lit µ 5/0-01/0 تعیین می کنند. با توجه به این که در کشورهای درحال توسعه،ازجمله ایران، حجم قابل توجهی از خوراک دام آلوده به کپک ودر نتیجه آفلا توکسین های متنوع می باشد وجود AFM1 درشیر دام ها امری طبیعی میباشد، حتی در کشورهای توسعه یافته نظیر آمریکا نیز گاهی اوقات شیوع گسترده AFM1 را درشیرهای تولیدی می توان دید.درمورد نحوه اثرات سرطان زایی آفلا توکسین ها مطالعات متعددی توسط محققین مختلف انجام شده است واکثرمحققین بر این عقیده اند که آفلا توکسین ها بخصوص نوع B1 که قویترین وسمی ترین نوع نیز هست از طریق اتصال به مولکول هایDNA سلول و ایجاد جهش های نقطه ای در آن و اختلال در سنتز DNA اثر خود را می گذارند.

البته به جز اسیدهای نوکلئیک، سایر ماکرو مولکولهای سلولی نیز ممکن است تحت تاثیر آفلاتوکسین ها قرار گیرند. مشخص شده است که تغییرات آنتی اکسیدانی

butylated Hydroxyanisole) ) BHAو hydroxytoluene) butylated )BHT

قادرند خاصیت جهش زایی AFB1 را به میزان دو برابر افزایش دهند. همچنین ثابت شده است که سمیت آفلا توکسین در حیوانات جوان وجنس نر بیشتر است. روشهای مختلفی براي اندازه گیری مقدار آفلاتوکسین در خوراک دام و مواد غذایی وجود دارد ، ازجمله: (HPLC, TLC, RIA, ELISA, EIA) والبته بایستی توجه داشت که در هر کشوری با توجه به امکانات موجود بایستی سعی شود که از دقیقترین وارزانترین روش جهت اندازه گیری این سموم خطرناک استفاده شود وسپس با مشخص کردن میزان تقریبی سموم در مواد غذایی مختلف به خصوص خوراک دام، حد مجازی برای آن تعریف شود.



اثرات سم آفلاتوکسین در بهداشت وسلامتی انسان وحیوان:

انسان بوسیله مصرف غذاهای آلوده در اثر رشد قارچها درمعرض خطرات ناشی ازسم قرار گرفته وچون جلوگیری از رشد قارچها در مواد غذائی آسان نیست بنابراین پیشگیری از بیماریهای قارچی در انسان وحیوان مشکل می باشد.

در بعضی از کشورهای جهان مانند تایوان ،اوگانداوهندوستان مواردی از بروز افلاتوکسیکوزیس انسانی در اثر مصرف غذاهای آلوده ،گزارش شده است امادر کشورهای توسعه یافته به دلیل وجود سیستم های کنترلی دقیق ،فروش مواد غذائی آلوده ممنوع بوده وبیماری به ندرت مشاهده می شود.

علائم بالینی مشاهده شده در انسان شامل : در سال 1988 آژانس بین المللی تحقیق بر روی سرطان، آفلاتوکسینB1 که یکی از شایع ترین سموم تولید شده توسط قارچ آسپرژیلوس می باشد را در لیست عوامل سرطان زای انسان قرار داد.

ضررهای ناشی از مصرف آفلاتوکسین ها در انسان، از جمله محرز بودن نقش آفلاتوکسینB1 در وقوع سرطان و مقاوم بودن آفلاتوکسینM1 موجود در شیر، حتی در برابر استرلیزاسیون و پاستوریزاسیون، ضرورت چاره اندیشی در خصوص کنترل سموم قارچی خصوصاً آفلاتوکسین ها را صد چندان می کند.

استفراغ ، دردناحیه شکم ،ضایعات حاد کبدمثل FATTY CHANGE، ادم ریوی ،لرزش عضلانی ،کوما،تشنج ومرگ همراه با ادم مغز ودرگیری اندامهائی نظیر کبد ،کلیه هاوقلب می باشد.افلاتوکسین 1 B از عوامل تراتوژنیک موتاژنیک وسرطانزای انسانی است.

اگر انسان روزانه برای مدت طولانی کمتر از ۱۰ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افلاتوکسین B1 دریافت نماید به عوارض زود گذر وموقتی مبتلا می شوداما چنانچه این میزان به ۵۰ میکروگرم برسد اثرات بالینی مهمی رخ خواهد داد وتظاهرات اپیدمیولوژیکی اتفاق می افتد.

مطالعات انجام شده در آسیاوآفریقا نشان می دهد که جیره های غذائی حاوی افلاتوکسین از عوامل ایجاد سرطان کبددر انسان هستند بنابراین محققین بیمارستانهاومراکز درمانی سراسر جهان در جستجووتلاش برای مشخص نمودن علل سرطان کبد می باشند.

آنها پس از بررسهای زیادی پی برده اند که افرادی که در معرض فاکتورهای خطر مانند هپاتیت ،سیروز کبدی ،افلاتوکسین ها،پیری وعوامل ارثی قرار دارند احتمال ابتلا به سرطان کبد درآنها بیشتر است. فاکتورهای خطر عواملی هستند که شانس ابتلا انسان را به یک بیماری افزایش می دهند.

علائم بالینی مشاهده شده در حیوانات شامل: توکسین های موجود در غذای دام و طیور با مکانیزم های متعددی باعث ایجاد ناراحتی های مختلف می گردند. ازجمله با تداخل در چرخه تولید انرژی در سلول، باعث ایجاد مرگ سلولی می شوند. همچنین می توانند باعث تداخل در سوخت و ساز کربوهیدرات هاو چربی ها شوند و یا با تداخل در اسیدهای نوکلئیک سلول، باعث عدم تولید پروتئین های مورد نیاز سلول شوند و به این ترتیب عوارض مختلفی از جمله ایجاد سرطان، ایجاد ناقص الخلقه زائی، نفروز کلیوی، نکروز بافت کبد، عوارض عصبی، تداخل در پروسه خون سازی و کاهش فعالیت سیستم ایمنی را باعث گردند.

حیوانات مصرف کننده سموم قارچی به علت اختلال حاصله در دستگاه ایمنی، بیشتر به بیماری های گوناگون مبتلا می شوند و عموماً شناسائی نقش این سموم در روند بیماری های ایجاد شده در خفای سایر عوامل مربوط به وقوع بیماری، بسیار مشکل می باشد. بیشتر تحقیقات، موید تأثیر سموم قارچی بر ایمنی سلولی می باشند هرچند تأ ثیر آنها بر ایمنی هومورال، نفی نگردیده است.

معمولاً حیوانات جوان، بیشتر در مقابل آسیب های ناشی از این ترکیبات قراردارند که با ظهور علائمی همچون اختلالات گوارشی، کم خونی، زردی، کاهش غذای مصرفی و بهره وری، خود را نشان می دهد.

اختلال در دستگاه گوارش ،جلوگیری از فعالیت سیستم ایمنی ،کاهش تولید مثل ، افزایش ضریب تبدیل غذا ،کاهش شیر وتخم مرغ ،کم خونی ،یرقان وکاهش رشد می باشد.

ایجاد سرطان توسط افلاتوکسین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است وکبد اندام اصلی است که در بیشتر گونه ها آسیب می بیند .

نتایج حاصله از این مطالعات حاکی از آن است که افلاتوکسین های 1 B ،M1،G2 باعث ایجاد انواع سرطان در گونه های مختلف حیوانات می شوند. در حیواناتی که تحت تاثیر افلاتوکسین قرار گرفته اند،اشتها کم شده، تلفات ناشی از این سموم قابل مشاهده است .در حالیکه علائم بالینی در گوساله وگاوها وقتی ظاهر می شودکه به ترتیب میزان PPB 150 و PPB ۶۰۰ افلاتوکسین را دریافت کرده باشند.

در شکل حاد بیماری علائمی نظیر بی حالی ،درد ناحیه شکم ،اسهال ، RECTAL PROLAPSE وسرانجام مرگ مشاهده میشود . در شکل مزمن علاوه بر ضایعات کبدی ،کاهش رشد ،کاهش راندمان تغذیه ،ضایعات کلیوی ،اختلال در متابولیسم پروتئین هاوچربی ها دیده شده است

آفلاتوکسین ها می توانند نکروز حاد ،سیروز وتومورهای کبدی ، را در گونه های مختلف حیوانی ایجاد کنند به عنوان مثال افلاتوکسین B1 در بسیاری از گونه ها شامل پستانداران ،پرندگان ، ماهیها جوندگان سرطانزا می باشد.

براساس تحقیقات بعمل آمده LD50 سم برای اکثر گونه ها MG/KG ۱۰ - 5 گزارش شده است .افلاتوکسین ها در کبد حیوانات متابولیزشده وغلظت زیاد آن می تواند باعث بیماریهای کبدوسرانجام مرگ حیوان شود.امادر غلظتهای کم می تواند عوارض گوناگونی مانند ایجاد نواقص مادرزادی ،خونریزی در عضلات وکاهش فعالیتهای سیستم ایمنی را در بر داشته باشد.

در تابستان به دلیل گرما، رطوبت و عفونت ناشی از حشرات و یا در مناطق بی نهایت سرد که تفاوت درجه دما در روز و شب به مثبت و منفی هشت می رسد، به دلیل برخی از اختلالات متابولیسمی، تغذیه نامناسب شروع می گردد که باعث بالاتر رفتن مرگ و میر حیوانات، بالاتر از حد متوسط میگردد و چون حیوانات به این شرایط عادت ندارند، مدفوع آنان سفت یا اسهالی می گردد که منجر به سقط جنین، کاهش تولید تخم مرغ یا شیر و آلودگی به توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می گردد. به دنبال آن تغذیه ضعیف انجام می گیرد، اختلالاتی در متابولیسم و تولید مثل جانور رخ می دهد و مرگ و میر زیاد می شود. اندام ها صدمه می بینند، تومور ظهور می کند، کبد، کلیه، پانکراس و غدد لنفاوی آسیب دیده و جهاز هاضمه نکروزی می شود و دهان حیوان زخم بر می دارد. تولید تخم مرغ و شیر پائین آمده و آلودگی سرایت می کند.

توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می توانند به صورت مستقیم باعث ایجاد بیماری در دام و پرنده گردند و به صورت حاد عوارض بیماری را می توان مشاهده کرد و یا می توانند با کاهش فعالیت سیستم ایمنی، دام و طیور را نسبت به عوامل بیماری زا حساس کنند و یا از طریق وارد شدن به چرخه غذای انسان از طریق شیر، گوشت و تخم مرغ، باعث ایجاد خطر برای سلامت انسان گردند.

تأثیرات آفلاتوکسین ها بر حیوانات بسته به غلظت و طول مدت تماس و گونه نژاد و جیره، متفاوت خواهد بود. مقادیر بالای این سموم کشنده و مقادیر متوسط آن مسمومیت مزمن و تماس مکرر و مداوم با مقادیر پائین آن، می تواند به بروز سرطان کبد، منجر گردد. از میان سموم قارچی، آفلاتوکسین ها به واسطه گستردگی فراوان در طیف وسیعی از غذاها و خاصیت بالقوه سرطان زائی در انسان، بیشترین توجه را به سوی خود جلب نموده اند.

آفلاتوکسیکوز حاد در گاو کاملاً شناخته شده است و علائم درمانگاهی از جمله کاهش اشتها،کاهش شدید تولید شیر،کاهش وزن و آسیب های کبدی را بروز می دهد. همچنین آفلاتوکسیکوز مزمن در گاوهای شیری و گوشتی باعث کاهش بهره وری جیره، تضعیف ایمنی و کاهش توان تولید مثل می گردد که اثرات اقتصادی زیان باری را به همراه دارد. لازم به ذکر است که آفلاتوکسین مصرفی در گاوهای شیری از طریق شیر حیوانات دفع می شود.

آفلاتوکسیکوز در طیور

آفلاتوکسیکوز در طیور، ضررهای اقتصادی فراوانی به همراه دارد و علایم درمانگاهی آن شامل بی اشتهائی، کاهش وزن گیری، کاهش تولید تخم مرغ، خونریزی، تلفات جنین ها و افزایش حساسیت در برابر عوامل استرس زا ی محیطی و میکروبی می باشد.

آفلاتوکسیکوز در جوجه های گوشتی عمدتاً به شکل مزمن بروز کرده و باعث تأخیر در رشد، کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذائی، فلجی و لنگش می گردد. مسمومیت با آفلاتوکسین در مرغ های تخم گذار و مرغ های مادر همیشه با علایمی مثل کاهش تولید، کاهش اندازه و وزن تخم مرغ و کاهش مصرف غذا، همراه می باشد. همچنین در مرغ های مادر، شاهد کاهش تفریخ تخم مرغ ها خواهیم بود. به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین، کبد متورم و رنگ پریده و کلیه ها متورم و پرخون به نظر می رسند. تیموس و بورس تحلیل رفته و خونریزی نیز بر روی عضلات ران دیده می شود. همچنین میزان کلسترول، گلوکز، کلسیم، فسفر و آهن خون نیز کاهش خواهد یافت.

در پرندگان، اقدام برای آمیزش ممکن است پس از خوردن حتی مقدار متعارف از توکسن دچار اختلال گردد. سموم قارچی و متابولیت های آن وارد تخم مرغ می شود که در این صورت در واحدهای مادر روی توانائی تفریخ اثر منفی می گذارد. در چنین مواقعی به نظر می رسد که انگار تخم مرغ ها بدون نطفه بوده اند.

مصرف جیره آلوده به سموم قارچی در طیور، منجر به سندرم هموراژیک و تأثیر بر خونسازی گردیده که این سندرم با وقوع ضایعات هموراژیک گسترده در اندام های حیاتی و عضلات بروز می نماید. رنگ زرده تخم مرغ و پوست، تحت تأثیر هایپوکاروتینوئیدهای تولید شده از توکسین ها می باشند.

آفلاتوکسین ها همچنین سبب کاهش فعالیت های بسیاری از آنزیم های مهم در هضم نشاسته، پروتئین، چربی و اسیدهای نوکلئیک در طیور گوشتی می گردد. کاهش فعالیت آنزیم های آمیلاز، تریپسین، لیپاز ،RNA آز و DNAآز ، به سوء هاظمه در طیور منجر می گردد.

همچنین ثابت گردیده که ترکیب توکسین ها در سطوح مسمومیت پائین، می تواند سمی تر از یک سم تنها در درصد بالای مسمومیت باشد.

مایکوتوکسین ها منجر به تضعیف سیستم ایمنی بدن گردیده و مسائل ثانویه از قبیل کاهش اثردهی واکسن ها و تضعیف حیوان در مقابله با باکتری هایی مثل سالمونلا و ائی – کلای و غیره می گردند. تغییرات در درجه حرارت، رطوبت، اکسیژن و وجود مواد غذائی باعث افزایش مایکوتوکسین ها می گردند.

فوزاریوم ها از دسته قارچ های ساپروفیت موجود در طبیعت می باشند که توانائی رشد و تولید انواع توکسین را بر روی غذاهای انسانی و حیوانی به خوبی دارا می باشند. توکسین های تولیدی توسط فوزاریوم ها، اغلب به صورت مایکوتوکسین های ترایکوتسنی ( trichotecene poisoning ) و غیر ترایکوتسنی دسته بندی می شوند. ترایکوتسن ها عمدتاً سبب ایجاد نکروز و خونریزی در دستگاه گوارش، وقوع روندهای رزاسیون در مغز استخوان و طحال و نیز تغییراتی در اندام های تناسلی و تضعیف سیستم ایمنی، می گردند.

در حیوانات، مصرف جیره های آلوده به این توکسین ها منجر به پائین آمدن دامنه رشد، اختلالات سیستم عصبی، تحریک دستگاه گوارش و خونریزی مشخص می شود. همچنین نازائی در برخی حیوانات گزارش شده است. میزان مصرف کم آنها در طولانی مدت، تضعیف سیستم ایمنی میزبان را به همراه دارد. حضور فوزاریوم های توکسین زا در دانه های ذرت استان های مختلف ایران به اثبات رسیده است. در حال حاظر درایران، جیره های دام و طیور در معرض آلودگی جدی با این توکسین ها می باشند.

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها شامل حسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری ،تلفات دام وطیور ،زیانهای وارده به محصولات کشاورزی ،شیوع بیماریهای دامی در دامداریها ومرغداریها ،ضعیف شدن سیستم ایمنی دامها ،کاهش رشد وتولید ،افزایش ضریب تبدیل مواد غذائی ،هزینه های برنامه ریزی جهت کاهش خطرات می گردد.

تأثیر سموم قارچی بر حیوانات بیشتر جنبه اقتصادی دارد که شامل کاهش بهره وری تولید، کاهش میزان وزن گیری، کاهش قابلیت بهره وری جیره، کاهش تولید شیر و تخم مرغ و افزایش موارد وقوع بیماری ها به علت تضعیف سیستم ایمنی و صدمات جدی بر اندام های حیاتی بدن و اختلال در کارکرد دستگاه تناسلی و همچنین سرطان زائی به همراه سایر اثرات نامطلوب احتمالی می باشد

سالیانه یک چهارم محصولات تولید شده، تحت تأثیر سموم قارچی قرار می گیرند. ضررهای ناشی از این سموم تنها به کاهش در تولید محصولات دامی و کشاورزی خلاصه نمی شود بلکه با توجه به هزینه اجرای برنامه های کنترلی مربوط به سموم قارچی، هزینه های عمومی کلانی را بر جامعه تحمیل می کنند

براساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذائی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می شوند که در این آلودگی افلاتوکسین ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند .همچنین میزان زیانهای ناشی از حذف مواد غذائی آلوده وخسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰میلیون دلار اعلام شده است.

بر طبق بررسیهای بعمل آمده توسط CDC ( CENTER DISEASE CONTROL ) و FDA ۱۴-۳ درصد از جمعیت آمریکاسالیانه به مسمومیت غذائی مبتلا می شوند که از این تعداد تقریبا ۹۰۰۰نفر در سال در اثر مایکوتوکسین ها وباقیمانده های داروئی ،مواد شیمیائی کشاورزی وهورمونهای از بین می روند.

بنابر آنچه ذکر گردید در حال حاضر پیشگیری وخنثی کردن این سموم در خوراک دام وانسان از مسائل مهمی است که صنایع غذائی دنیا باآن روبرو است وبایستی جهت حفظ بهداشت وسلامتی افراد جامعه با برنامه ریزیهای دقیق نسبت به حذف آنها از مواد غذائی اقدام نمود.

روشهای خنثی سازی افلاتوکسین:

برای خنثی کردن ویا کاهش میزان سم افلاتوکسین روشهایی زیر پیشنهاد گردیده است.

۱- جداسازی فیزیکی
۲- غیر فعال کردن توسط حرارت
۳- پرتونگاری
۴- استخراج توسط حلال
۵- جذب از محلول
۶- غیر فعال کردن توسط میکربها
۷- تخمیر

ازبین روشهای یاد شده ،روشهای شیمیائی به عنوان استراتژی اصلی جهت خنثی سازی به کار می رود. مواد مختلف شیمیائی جهت غیر فعال کردن افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفته اند.محققین پس از بررسی ومطالعه به این نتیجه رسیده اند که بیشترین مواد به دلیل ایجاد باقیمانده در مواد غذائی،ایمنیت لازم راندارند.

دربین این مواد آمونیاک وبی سولفیت سدیم اشکالات فوق را نداشته لذا جهت خنثی سازی ویا کاهش سم قابل استفاده می باشند.

تحقیقات اخیر نشان می دهد که مواد مغذی موجود در جیره شامل پروتئین ها،چربی ها ،ویتامین ها ،عناصر کمیاب ،مواد افزودنی نظیر آنتی بیوتیکهاومواد نگهدارنده باعث کاهش اثرات سمی افلاتوکسین می گردد.

لذا جهت خنثی کردن اثرات افلاتوکسین روشهای جدیدی مورد مطالعه قرار گرفته است که در این روشها مواد جاذب غیر آلی که به جاذبهای شیمیائی معروف هستند به جیره غذائی حیوانات اضافه می شوند.یکی از این مواد

HYDRATED SODIUM CALCIUM ALUMINOSILICATE ) HSCAS )می باشد که ضمن اتصال به ملکولهای افلاتوکسین ،آن را بی حرکت کرده واز جذب آنها توسط بدن جلوگیری می کند.

بر اساس بررسیهای صورت گرفته موادی مانندSODIUM ALUMINIUM SILICATE BENTONITES , می توانند با بعضی از افلاتوکسین ها متصل شده واز جذب آنها جلوگیری کنند. موادی مانندMOS ( MANNAN OLIGO SACHARIDES ) که از سلولهای مخمر تولید مشوند ممکن است در کاهش اثرات سم تاثیر داشته باشند .به هرحال موادفوق به عنوان مواد افزودنی ضد افلاتوکسین در کشور آمریکا شناخته شده اند.

کربن فعال شده، بنتونیت سدیم و کلسیم، ضد قارچ های شیمیائی و زئولیت طبیعی،جاذب آفلاتوکسین هستند. توسط اشعه UV نیز می توان سموم قارچی را غیر فعال کرد که به خاطر هزینه زیاد، اقتصادی نمی باشد. همچنین سموم قارچی در دمای 250 درجه سانتیگراد غیر فعال می شوند که حرارت، روش مناسبی جهت پاکسازی جیره دام و طیور نمی باشد. از راه های دیگر، استفاده از مواد و محصولات ضد قارچ است که باید دقت کردقبل از رشد و فعالیت قارچ ها از این مواد استفاده کرد و این مواد تأثیری روی توکسین تولید شده قارچ ندارند.

استفاده از موادی که می توانند توکسین ها را به خود جذب کنند و به صورت غیر قابل جذب از دستگاه گوارش خارج کنند، مثل زئولیت های طبیعی، از جمله روش های کنترل سموم قارچی می باشد. این مواد با ایجاد سطح تماس فعال زیاد و ایجاد بار الکتریکی، باعث جذب سموم قارچی شده و بدون جذب از دستگاه گوارش، دفع می گردند. هر چه این مواد بتوانند سطح فعال بیشتری داشته باشند و بار الکتریکی بیشتری تولید کنند، کارائی آنها را در جذب سموم قارچی افزایش می دهد.

در حال حاضر، اکثر مواد مورد استفاده در خوراک دام و طیور در کشور ما، بخصوص آنهائی که از بنادر مانند ذرت، جو ، پودر ماهی و .... وارد کشور می گردند، هنگام حمل، نگهداری و توزیع، به سموم قارچی آلوده می شوند. خصوصأ آنکه بنادر مهم وارداتی کشور در مناطق گرم، مرطوب و حاره ای قرار دارند که در این صورت مشکلات چند برابر می شود. حین به کاربردن مواد غذائی باید توجه داشت موادی که آلودگی آنها مسلم و قابل ملاحظه است مورد استفاده قرار نگیرد. بکاربردن مواد بازدارند رشد قارچ ها و جذب کننده توکسین های حاصل از آنها، در مواد اولیه مورد استفاده در تهیه دان و در حین ساخت، توزیع و سایر مراحل، از اقدامات واجب به شمار می رود.

شرایط نمونه برداری:
نمونه گیری وآماده کردن نمونه ها جهت آزمایش از اهمیت ویژه ای برخوردار بوده در غیر اینصورت ممکن است در تشخیص افلاتوکسین اشتباهاتی رخ دهد .باتوجه به این موضوع طرحهای اختصاصی وگسترده ای جهت حذف این سموم وبعضی از مواد غذائی نظیر ذرت ،بادام زمینی وآجیل ها تدوین شده است .

در نمونه گیری باید ابتدانمونه های اولیه از محموله های مورد نظر برداشت شده وپس از اینکه به طور کامل مخلوط شد،نمونه نهائی اخذ گردد.

تمام روشهای آزمایش شامل سه مرحله است :

۱- استخراج
۲- خالص سازی
۳ - تعیین میزان سم

اخیرادر مرحله دوم ، توسط روش استخراج فاز جامد ،مواد اضافی به منظورخالص سازی جداشده ودر مرحله آخر برروی عصاره حاصله آزمایشا ت لازم انجام ومیزان سم مشخص می گردد.

آزمایشات_ TLC,LC از رایج ترین روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص افلاتوکسین در مواد غذائی است.

اما با توجه به اینکه این روشها پرزحمت ووقت گیر بوده واحتیاج به دانش وتجربه زیادی دارد وهمچنین ممکن است وجود ناخالصیهای حاصله در نتیجه آزمایش تاثیر بگذارد لذا امروزه روشهای آزمایشگاهی جدیدی که براساس آنتی بادی های اختصاصی طراحی شده ،مورد استفاده قرار می گیرد.

این آزمایشات شامل ELISA ,ICA,IMMUNE ASSAY،(می باشند وبراساس ترکیب آنتی بادی ها وافلاتوکسین پی ریزی شده اند.

در سالهای اخیر WILD و همکاران برای تعیین میزان افلاتوکسین B1 ازروش ELISA استفاده نموده وتوسط این روش وجود افلاتوکسین B1 را درنمونه های ادرار اخذ شده از انسان تائید کرده اند.

آنها پس از آزمایشا ت متعدد نتیجه گرفتند که وجود ترکیب DNA وافلاتوکسین در ادرار باوجود این ماده در غذا هماهنگی داشته واندازه گیری آن در ادرار مناسب ترین روش برای اندازه گیری سموم مذکور در غذا وجیره می باشد.

افلاتوکسین ها به طور غیر قابل اجتنابی خوراک دام وانسان را آلوده می سازند. سازمان غذا وداروی آمریکا ( FDA) در خصوص میزان مجاز افلاتوکسین ها در غذای انسان ودام به منظور حذف اجناس تقلبی وآلوده، دستورالعمل هائی را تدوین کرده است .
این سازمان حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین ها را در خوراک انسان ودام PPB ۲۰ ودر شیرخام PPB ۵ اعلام نموده است
چنانچه میزان افلاتوکسین شیر خام کمتر از PPB ۳ باشد در حد ایده آل می باشد.
حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین در خوراک دام ویاشیر که مخاطره ای برای انسان ایجاد نمی کند را ACTION LEVEL می نامند .
همچنین اگر میزان افلاتوکسین شیر بیشتر از 5 PPB باشد قابل مصرف نبوده وباید معدوم گردد.

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در طیور

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در گاو

بيماريهاي توليد مثل شتر

بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است که به شکلی از اشکال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت کلاسیک ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :
سخت زائی :
سخت زائی عبارت از زایشی است که با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی کامل حیوان برای زاییدن متغییر است
عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممکن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌کاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممکن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشکی در مورد سخت زائی شتر بسیار کم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی کارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد کمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان ۴/۰ ـ ۱/۰ درصد موجود است .
Petris (۱۹۵۶) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش کرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر کم است .
در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درک کرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می کردند که وضعیت جنین را تصحیح کنند .در حال حاضر قبل از هرکاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشکی نشان می دهد که جنین شتر در سخت زائی امکان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یک مورد که سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و کیسه آلانتوکوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یک جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یک شکاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یک مورد سخت زائی که تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .
جفت ماندگی :
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند که جفت ماندگی ۲۴ ساعت بیشتر کشنده است که این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست کاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .
پرولایس رحم و واژن :
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی که در مرتع چرا می کنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی که در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می کنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بکار بردن یک فتق بند که فشار کافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می کنند . در این مورد مواردی که با به کار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش کاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .
عدم باروری :
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریک الکتریکی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (۱۹۷۱) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یک لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (۱۹۸۶) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر ۱۰۰ جفتگیری در یک فصل ۹۰ ـ ۸۰ بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود ۱% دارای عقیمی پایدارند .
در برخی سال ها که میزان بارندگی کم و فقر غذایی موجود است امکان دارد که برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نکنند .
ممکن است یکی از علل عدم باروری نیز ابتلا به کامپیلوباکتریوز باشد بطوری که Wernery & Ali (۱۹۸۹) در امارات عربی متحده شاهد بودند که یکی از علل مهم عدم باروری در ۳۰ نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به کامپیلوباکتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .
سقط جنین :
سقط جنین های پراکنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیک وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممکن است علل پاتولوژیکی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیکی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یک شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند که خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی که به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی که خاصیت وراثت پذیری آنها کم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمک و جنین .
در سقط جنین هایی دیررس که جنین به حد کافی بزرگ شده است ممکن است جنین مرده در شکم مادر عفونی شود و یا این که در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یک کوهانه سقط جنین ممکن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یک علت این سقط جنین ها ممکن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای که بوسیله Shalash (۱۹۶۵) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممکن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (۱۹۷۰) باکتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
لپتوسپیروز نیز یکی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) در مؤسسه رازی گزارش کردند که موفق به جدا کردن باکتری لپتوسیپرا «ایکتیرو هموراژیک» از شتر ماده سقط جنین کرده ای که مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت کیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
Djegham (۱۹۸۸) اظهار می دارد که گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیکی انجام شده توسط دانشجویان دانشکده دامپزشکی «سیدی تهابت» تونس، علل باکتریولوژیک سقط جنین شتران تونس در طی سال های ۱۹۸۴ تا ۱۹۸۷ به شرح زیر بوده است :
ابتلای به کوکسیلا برونتی در ۰۶/۳% شتران و ابتلای به سالمونلا در ۱% شتران و ابتلای به کلامیدیا در حدود ۴/۴% شتران بوده است. در حالی که تمامی ۵۴۴ نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .
تورم بیضه :
تورم بیضه ها یکی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یکی از بیماری های تناسلی است که منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی که توانائی انجام این کار را دارند می توان باکتری های بروسیلا ابورتوس، سل و کورینه باکتری ها را نام برد ولی تاکنون گزارشی از وقوع اورکیت عفونی در شتران نرسیده است .
از میان عوامل انگلی که توانائی ایجاد اورکیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد که یک بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از کشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از کرم های نخی شکل که در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میکروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
Karrad و همکارانش (۱۹۹۱) در مصر طی آزمایش کلینیکی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده کردند که این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، کم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا ۷/۳۹ درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها که گاهی اوقات به اندازه یک توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حرکت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
از دیگر عوامل ایجاد اورکیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد که این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی کیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به کیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد که گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناک و حساسی را برای حیوان ایجاد می کند .
▪ درمان :
باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده کرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یکی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
Youssef (۱۹۷۶) در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
اما جهت درمان Higgins (۱۹۸۶) پیشنهاد می کند که داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg ۵/۰ در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی که مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (۱۹۷۷) معتقدند که درمان عمومی با ارسنیک، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند که محلول ۱% ارسنامید (کارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg ۲ روزانه به مدت ۱۵ روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت کرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت کنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل کربامازین (کاربید) به صورت خوراکی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یک ماه با دوزاژ mg/kg ۴۰ـ۲۰ میکروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاکلروپیپرازین را با دوزاژ mg ۱۲۰ در ۵/۴ لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف کرد .
Abdulmajid و همکارانش (۱۹۸۸) در مصر با استفاده از اورمکتین (ایفومک) در درمان شترهای آلوده مشاهده کردند که این دارو با دزاژ ۱ مل برای هر ۵۰ کیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن کرم ها و میکرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم کلینیکی و زوال تدریجی میکروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای که میزان میکروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
El-Amin و همکارانش (۱۹۹۳) در سودان اقدام به درمان ۳ نفر شتر آلوده با یک تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg ۲/۰ اورمکتین (ایفومک) نمودند و خون این شترها بعد از ۵ـ۲ روز پس از درمان فاقد میکروفیلرها گردید .
به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند ترکیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا ترکیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده کرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق کیسه بیضه بود باید با ضدعفونی کردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیک های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .
ورم پستان Mastits
بیماری است که اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی و معمولاً میکربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی که در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : کلبسیلاپنومونیا، اشرشیاکلی، استافیلوکوکوس اورئوس، کورینه باکتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، کلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوکوکوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در کاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
اپیدمیولوژی : اگرچه گزارشات کمی در کتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins ۱۹۸۶). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
در هندوستان Kapur و همکارانش (۱۹۸۲) یک مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش کردند که از آن کلبسیلاپنومونیا و اشرشیا کلی جدا گردید . هرچهار کارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشکده دامپزشکی در حیوان دیده شد و این باکتری ها ممکن است که در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
Kospakov (۱۹۷۸) در شوروی سابق موفق گردید که ۸۷ سویه استافیلوکوک پاتوژن از پستان شتر، ۱۶ مورد از شیر، ۲۰ مورد از پوست پستان، ۳ مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش ۲۹۱ نمونه شیر گرفته شده از ۷۵ شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد که متوسط شمارش سلولی ۱۰×۳/۱ سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشکی به ۱۰×۹/۷ سلول در میلی لیتر می رسد . اما در ۹ نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد که متوسط شمارش سلولی مابین ۱۰×۱۲ـ۴/۷ سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، ۱۹۷۸) .
Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista ۱۹۷۷) اظهار نموده است که در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یک شتر ماده بوده است که آبسه ای در کارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته که عامل مسبب آن کورینه باکتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده که وجود آبسه در کارتیه فوق الذکر و خروج چرک و ترشحات از آن کارتیه و ورود آن به کارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
Singh & vashista (۱۹۷۷) اظهار می دارند که باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی که فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشکیل آبسه یا خشک شدن کارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشکانیدن عفونت آبسه را تمیز کرد یا بافت نکروزه شده را برداشت و کارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی کننده ، ضدعفونی کرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و کارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد کرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت کنیم که شتری را که دارای کارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانک های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد کرد .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر ۵ سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد کارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور کامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو کارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به کشت این نمونه ها در محیط های کشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید که باکتری های مذکور کورینه باکتری پیوژنس می باشند .
Abdurahman & Borbstien (۱۹۹۱) اظهار می دارند که بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یک کوهانه سومالی است .
Mostafa و همکارانش (۱۹۸۷) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، ۵۵ نفر شتر ماده نمودند که از ۳۰ نمونه از آنها تعداد ۵۸ سویه از کلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوکوکوس ارئوس کوآگولاز مثبت، واشیرشیاکلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست کالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار کلوراید و PH مثبت بوده اند .
Hafez و همکارانش (۹۱۸۷) گزارش کردند که در طی سال ۱۹۸۶ درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نکروتیک تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره کمترین میزان ابتلا در شترها بوده است که در شترها ۴۰ مورد (۵/۶۴%) مبتلا به فرم حاد و ۱۸ مورد (۲۹%) مبتلا به فرم مزمن و ۴ مورد (۵/۶%) مبتلا به فرم نکروتیک بودند. در تمامی گونه ها استافیلوکوکوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوکوکوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری که از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
▪ علائم بالینی
بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری که اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) گزارش کرده اند که در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا ۳۹ درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای که حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممکن است که در آن لخته ، دانه و یا چرک مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
▪ تشخیص :
وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور کاهش وجود یاخته ها، میکرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میکرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
▪ درمان
با توجه به این که عوامل باکتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینکه اقدام به کشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص کرده و از آنتی بیوتیک مناسب استفاده شود .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) پس از تشخیص عامل مسبب که کورینه باکتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این کار را هر ۴۸ ساعت یکبار و بمدت یک هفته تکرار کردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیک های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار ۱۰۰۰۰ (واحد بین المللی / کیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار ۱۰ (میلی گرم / کیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی که ترشح شیر از دوکارتیه عقب یک هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
حربی و هارون (۱۹۹۰) اظهار می دارند که ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است که موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوکوکوس ها و استافیلوکوکوس ها بوده اند .
العانی (۱۹۹۰) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از ۵۰ شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی نمود. که ۸ نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (۱۶%) بودند و ۲۰% مبتلا به ورم پستان حاد و ۱۰% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باکتری های مختلفی جدا گردید که مهم ترین آنها استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس به میزان ۲۰% و باکتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا کلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها نمود و مشاهده کرد که جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیک علیه این میکروب ها بوده است.
آندومتریت Endometritis
عبارتست از تورم رحم، که محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممکن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد کند یا ممکنست که ارگان های مجاور رحم هنگامی که دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود که این حالت در بعضی بیماری های سیستمیک اتفاق می افتد .
اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
در مصر، Hegazy و همکارانش (۱۹۷۹) اقدام به بررسی های میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند که در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را که متفاوت بودند جدا نمایند . که این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباکتر، انواع کلبیسلا، اشرشیاکلی، انتروکوکسی، انواع باسیلوس ها، کورینه باکتریوم رنالی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوکس ارئوس ، انواع میکروکوکوس ها و استافیلوکوکوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود که از آن کورینه باکتری پیوژن جدا گردید.
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) در مصر، پس از بررسی ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود ۹۸ مورد تغییرات پاتولوژیکی بودند که از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
FETAIH و همکارانش (۱۹۹۲) در دانشکده دامپزشکی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیکی ۶ نمونه رحم سالم و ۱۱ نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده کنند اما آزمایش های باکتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میکروبی را در آنها ثابت نماید .
▪ علائم بالینی
می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد کشش جهت آبستنی گردد. چه اینکه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممکنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موکوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب کدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوکوسیت است .
▪ درمان
درمان با خارج کردن چرک و ترشحات التهابی انجام می شود که می توان این کار را با ماساژ ملایمی از طریق رکتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی کرد و همانطور می توان ار بیکربنات سدیم ۱ـ۲% و یا محلول کلرامین با غلظت ۵/۰ـ۱% استفاده کرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیک هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسکلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیک ها از طریق تزریق عضلانی نمود .
پیومتر Pyometra
بیماری عفونی رحم است که با جمع شدن اکسودای چرکی در رحم، باقی ماندن جسم زرد و آنستروس مشخص می شود. عوامل مسبب بیماری متفاوت است ولی مهم ترین آنها تریکوموناس فیتوس، اشرشیاکلی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها می باشند و بنابر گزارشات رسیده در شترها عامل مسبب کورینه باکتری پیوژن می باشد و پیومتر بر دو گونه باز و بسته می باشد . پیومتر بسته معمولاًً بعد از انجام آمیزش جنسی ایجاد می شود در حالی که پیومتر باز معمولاً قبل از آمیزش جنسی بوجود می آید. پیومتر بیماری شایعی است که در گاوها، گوسفند ها، بزها، سگ ها و مادیان ایجاد می گردد. اما اطلاعات بسیار محدودی در کتابها، در مورد ابتلای شترها ماده به این بیماری موجود می باشد .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند توانستند شاهد وجود ۳ مورد پیومتر (۳۵/۰%) در میان شترهای ماده باشند .
Chauhan & Kaushik (۱۹۹۲) در خلال بررسی بیماری های شتر در ایالت هاریانای هندوستان در مجموع ۲۸ شتر ماده که از یک دهکده بودند شاهد ابتلای پنج شتر ماده به پیومتر بودند و نشان دهنده عدم باروری و ترشح چرک زرد رنگ از فرج د رخلال وضعیت نشستی و یا در خلال ادرار کردن بودند نمونه های چرک از فرج پنج نفر شتر با استفاده از سوآپ های استریل در محلول فسفات بوفر و آبگوشت تری فسفات سویا ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در شترهای ماده بیمار، آنها دارای ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در هنگام ادرار بودند و با فشار دادن رحم از طریق رکتوم، مقدار زیادی از چرک و دانه های چرکی خارج گردید. چرک ها دارای رنگی زرد و قوام ضخیمی بودند و مشاهده گردید که مهبل پرخون و پوشیده از چرک بوده است درجه حرارت مقعدی طبیعی بود .
Rathore (۱۹۸۶) پیش از این متریت را در شترها همراه با ترشحات موکوپرولانت گزارش کرده بود و درجه حرارت مقعدی ۱ـ۲ درجه فارنهایت از حالت طبیعی بیشتر شده بود. نمونه چرک های گرفته شده بوسیله مطالعه میکروسکوپی مستقیم جهت مشاهده تریکوموناس فیتوس مورد آزمایش قرار گرفتند و تمامی نمونه ها از این لحاظ منفی بودند و آزمایش کشت بر روی محیط کشت «بلادآگار» نشان دهنده ظهور کلنی های کوچک نیمه شفاف بود که در تمامی ۵ نمونه بواسطه یک منطقه بتاهمولیز احاطه شده بود . بر اساس رنگ آمیزی و واکنش های بیوشیمیائی ، باکتری های جدا شده کورینه باکتری پیوژن تشخیص داده شد کورینه باکتری پیوژن بعنوان عامل پیومتر در حیوانات اهلی شناخته شده است (Roberts ۱۹۷۱) و این ارگانیسم بر روی سطح غشای مخاطی حیوانات خونگرم زندگی می کند ( sneath و همکارانش ۱۹۸۶) .
Chauhan و همکارانش (۱۹۸۷) توانستند کورینه باکتری پیوژن را در میان ۱۱۹ نمونه سواپ تهیه شده از رحم شترهای به ظاهر سالم که جهت تعیین فلور باکتریائی طبیعی آزمایش می شدند به میزان ۸/۵% جدا نمایند .
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی ۹۸ مورد پاتولوژیک از میان ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت و پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست تخمدان، هیدروبوریست و پیومتر مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار بوده است و در حالت اندومتریت، نسبت پروژسترون با حالت طبیعی مساوی بود .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد وجود ۳ مورد پیومتر (۳۵/۰%) بوده اند .
کیست تخمدان Ovarian cyst
عبارتست از بیماری هورمونی تناسلی که در بسیاری از پستانداران و از آن جمله شتران اتفاق می افتد و علت آن کاهش و یااختلال در ترشح هورمون LH است زیرا که این هورمون مسئول تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد می باشد. این بیماری رابطه مستقیمی با شرایط محیط هم چون: تهویه، نور و تغذیه و غیره دارد و بیماری معمولاً در حیواناتی اتفاق می افتد که جیره غذائی آنان خوب بوده و حیوان حرکت و جنب و جوش کمتری دارد. برخی از محققین ذکر کرده اند که این بیماری دارای صفت ارثی بودن است و از مادران بیمار به فرزندان منتقل می گردد. به هرحال سبب اصلی بیماری هنوز نامشخص است. ولی مشاهده شده است که حیوانات بیمار پس از تزریق هرمون LH بهبود یافته اند و به همین دلیل است که علت ایجاد بیماری را کاهش ترشح LH قبل از تخمک گذاری و یا همزمان با آن دانسته اند و حالت های کیست تخمدان به سه گونه تقسیم می گردد. کیست فولیکول گراف، کیست لوتینی و کیست جسم زرد و کیست های تخمدانی که در شتران اتفاق می افتد غالباً از نوع کیست های فولیکول گراف است .
Elwishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به بررسی پس از مرگ، اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستنی نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی آشکاری در ۲۲ مورد از آنها بود که نسبت ابتلا به کیست فولیکولی ۹/۰% بوده است .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد وقوع بیماری در ۴۹/۴% بودند که این میزان شامل بیماری های متفاوتی بود که از آن میان کیست های فولیکوولی دژنره شده ۱ مورد (۱۲/۰%) و کیست های تخمدان همراه با خونریزی ۴ مورد (۴۷/۰%) بوده است .
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی ۹۸ مورد پاتولوژیک از میان ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت، پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست های تخمدان مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار مشاهده می شود اما در حالت کیست جسم زرد میزان پروژسترون بالاتر بوده است. اما در مورد کلسیم و منگنز، مشاهده شد که که نسبت به این دو عنصر در حیوانات دارای حالت های غیر طبیعی بالاتر از شتران ماده طبیعی می باشد و همچنین فسفر غیرارگانیک نیز، در شتران ماده دارای کیست تخمدان و کیست جسم زرد بالاتر بود و مقدار مس در تمام حالت های غیر طبیعی، به جز کیست جسم زرد بالاتر بوده است .
Hussein & Hassieb (۱۹۸۹) در مصر اقدام به برریس ۹۶ نمونه دستگاه تناسلی از شتران ماده کشتار شده در کشتارگاه قاهره نمودند و پس از آزمایش و بررسی های مورفولوژیکی این نمونه ها، آنان توانستند چهار مورد مبتلا به کیست فولیکولی تخمدان را مشاهده کنند که یکی از کیست ها در تخمدان چپ و سه مورد دیگر در تخمدان راست قرار داشت، تخمدان ها دارای قطری معادل ۲ـ ۵/۴ سانتیمتر بودند و اویدوکت ها حالت طبیعی داشتند .
آنان در تخمدان طرف چپ مبتلا، شاهد استحاله و اتروفی سلول های گرانولار و استحاله سلول های اپیتلیال جدار داخلی بودند در حالیکه جدار خارجی بعلت وجود بافت فبرینی، ضخیم شده بود و فضای داخلی آن حاوی ترشحات تیره رنگی بود و جدار فولیکول حاوی تعدادی از مویرگ های پرخون و مناطق خونریزی بود. اما در تخمدان های طرف راست مبتلا، فولیکول ها دارای سلول های گرانولار نبوده و دو جدار داخلی و خارجی به صورت یک لایه فبرینی واحدی در آمده بودند و فضای فولیکول ها حاوی مایعات سروزی کم رنگی بود .
▪ علائم بالینی
علائم بالینی بیماری هنوز بدرستی در شتران مطالعه نشده است ولی باتوجه به وجود علائم مشابهی در گاو و مادیان و غیره، انتظار می رود که در حیوان عدم نظم دوره استروس، کاهش وزن بعلت عصبانیت و حرکت زیاد و بی تابی، شل شدن لیگمان خاجی رانی، تورم و باد کردن فرج، و ظهور ترشحات واژنی کم رنگ مشاهده گردد .
▪ در مان
درمان بیماری در شتران هم چون درمان بیماری در گاوان است که باید :
ـ اقدام به برطرف کردن کیست تخمدان از طریق ملامسه رکتال نمود و باید این کار را به فاصله های پراکنده و با فاصله زمانی ۶ـ۱۰ روز انجام داد تا سیکل استروس به حالت طبیعی خود برگردد و برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که از این روش استفاده نشود زیرا سبب بروز خونریزی و ایجاد چسبندگی با اعضای مجاور می گردد .
ـ تزریق هرمون LH به میزان ۲۵۰۰ واحد بین المللی در عضلات و ۱۵۰۰ واحد بین المللی در ورید و ۵۰۰ واحد بین المللی در داخل کیست های تخمدانی .
ـ تهیه شرایط بهداشتی لازم همراه با تهویه، نور، تغذیه مناسب و غیره .
مرگ زودرس جنین
مرگ جنین ممکن است در تمام مراحل تکامل اتفاق افتد. چنانچه در مرحله ابتدائی آبستنی یعنی زمان بین لقاح و لانه گزینی صورت گیرد مرگ زودرس جنین نامیده شده و اگر در مراحل آخر آبستنی اتفاق افتد معمولاً سقط جنین نامیده می شود. گاهی اوقات جنین پس از مرگ به عللی در رحم باقی می ماند. در چنین مواردی سه حالت پیش می آید: ۱ـ جنین مومیائی می شود. ۲ـ جنین له می شود. ۳ـ جنین گندیده شده و باد می کند.
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتوبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد گندیدگی جنین در ۱ مورد (۱۲/۰%) بوده اند .
▪ علائم بالینی
وضعیت عمومی دام دچار اختلال شده و درجه حرارت بدن بالا می رود، مایعات جنینی خیلی متعفن و بدبو می باشد . خارج کردن جنین در برخی موارد غیرممکن بنظر می رسد.
▪ درمان
پیشگیری بیمار باید با احتیاط انجام شود . رحم را با مایعات ضدعفونی کننده شستشو داده و مقدار متنابهی سولفامید و آنتی بیوتیک داخل رحم تزریق کرد و بالاخره استفاده از هرمون لب خلفی هیپوفیز وارگوتین جهت جمع شدن رحم الزامیست .
هیپوپلازی Ovarian Hypoplasia :
عبارت از نوعی بیماری است که در آن تخمدان بطور ناقص رشد کرده و قسمتی یا همه آن دارای تعداد کافی فولیکول های اولیه نمی باشد . تخمدان مبتلا ممکن است بطور ناقص یا کامل هیپوپلاستیک باشد. بسته به اینکه شدت هیپوپلازی چقدر بوده و اینکه یک طرفی یا دو طرفی باشد عدم باروری یا نازائی ایجاد می شود . در صورتی که دوطرفی باشد ناقه مبتلا به آنستروس یا عدم فحلی خواهد شد .
El-Wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی در ۲۲ مورد از آنها بود که از جمله این موارد ، هیپوپلازی دوطرفه تخمدان بود که به میزان ۱/۰% وجود داشت .
بیماری فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوان توصیه می گردد .
ناهنجاری های مادرزادی گردن رحم
گردن رحم یا سرویکس ممکن است که مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی باشد که از این میان می توان آپلازی سگمنتال گردن رحم، هیپوپلازی گردن رحم، و گردن رحم دوتائی را نام برد. آپلازی سگمنتال گردن رحم بیماری است که به طور نادری در شتران دیده می شود و منجر به موکومتر یا اتساع کیستیک در آن می گردد و اغلب از طریق آزمایش رکتال تشخیص داده می شود .
El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و در ۸/۰% این نمونه ها شاهد آپلازی سگمنتال رحم بود .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد یک مورد هیپوپلازی گردن رحم (۱۲/۰%) بودند .موردی از گردن رحم دوتائی تاکنون در ناقه ها گزارش نشده است .بیماری های فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوانات بیمار توصیه می گردد .
تومور تخمدان Ovarian
یکی از بیماری های نادر در میان شتران است که میزان وقوع آنها زیاد نیست و تومور تخمدان ممکن است به دو صورت بدخیم و خوش خیم باشد . تومور تخمدان انواع مختلفی دارند مانند آنژیوسارکوما، کارسینوما، لنفوسارکوما، آرنوبلاستوما و تراتوما
El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و مشاهده نمود که (۴/۰%) آنان مبتلا به تومور تخمدان Ovarian teratomas بوده اند.
مستی مزمن شتران نر Satyrasis :
مستی مزمن یک نوع بیماری شدید جنسی درشتران نر می باشد که به شدت روی حالت بدنی شتر اثر نموده و آن ها را لاغر می نماید. معمولاً در سن ۳ سالگی غریزه جنسی شتر نر بروز می کند ولی تا زمانی که به سن ۶ سالگی نرسند بازدهی آنها از جفت گیری کامل نخواهد شد. مدت مستی بستگی به نحوه چرا و تغذیه شتر دارد و شترهای سالمی که از شرایط تغذیه و تعلیف خوبی برخوردارند برای مدت طولانی تر مست باقی خواهند ماند .
ساتیریاسیس یا مستی مزمن به حالتی اطلاق می شود که شتر در تمام فصول سال مست می باشد و این حالت بیشتر در شترهای مسن دیده می شود . ( Singh & vashishta ۱۹۷۷ ) توصیه می کنند به خاطر خطرناک بودن چنین شترهائی برای انسان یا حیوانات دیگر بایستی آنها را اخته کرد یا به کشتارگاه فرستاد. اگر مایل به نگهداری آنها باشیم بایستی همیشه برای جلوگیری از گاز گرفتن آنها طنابی به اطراف پوزه آنها بپیچیم. چنین حیوانات مستی را بایستی همیشه دور از سایر حیوانات نگه داشت. برای جلوگیری از زمین خوردن حیوان پای عقب و جلوی آنها را به هم می بندند بایستی دست های آنها را همیشه با چوب محکمی بسته و سر و گردن آنها را تا آنجا که ممکن است کوتاه ببندید و ریسمانی از میخ چوبی داخل بینی به کوهان وصل می کنیم تا حرکات سر آنها را زمانی که به ارابه ای وصل شده باشند به راحتی کنترل نمائیم .
در شترهای مبتلا بهترین راه علاج اخته کردن شتر می باشد . به شترهای نر مسن قبل از شروع مستی غذای کامل که باعث ایجاد مستی شتر و یا ساتیریاسیس خواهد شد و آنها را به لاغری و شرارت گاز گرفتن خواهد کشاند ندهید.
منبع:

۱ـ عریان ، احمد ( ۱۳۶۲) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ و واشیستا از انتشارات واحد آموزش کمیته کشاورزی جهاد سازندگی، چاپ اول تهران.
۲ـ خاتمی، کاظم (۱۳۶۲) : شتر، از انتشارات سازمان تحقیقات دامپروری کشور چاپ اول، تهران
۳ـ مقدس، احسان (۱۳۷۳) : مروری بر بیماریهای باکتریائی و ویروسی شتر ـ پایان نامه دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
۴ـ هورشتی، پرویز و بلورچی ، محمود (۱۳۷۳) : باروری و مامایی در گاو تألیف دی نواکس ترجمه هورشتی و بلورچی ، جهاد دانشگاهی تهران.
۵ـ هورشتی ، پرویز و باورچی، محمود (۱۳۷۳) : بیماری های تولیدمثل ، جزوه درسی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
۶ـ کامبیز ناظر عدل (۱۳۶۵) : پرورش شتر از انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه تبریز.
۷ـ رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) : بنقل از کتاب لیپتوسپیروز تألیف دکتر میمندی نژاد ص ۲۲۸ .
۸ـ هیگنز : شتر در سلامت و بیماری ، ترجمه کمیته امور دام و آبزیان جهاد سازندگی استان یزد.
۹ـ محمد منتصرالعانی (۱۹۹۰) : الابل و امراضهافی العراق ـ مداولات الموتمرالدولی حول تنمیه و تطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۳۱۱ ـ ۳۲۱
۱۰ـ رشاد بعاج (۱۹۹۰) : الولاده و امراضها، من منشورات جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا .
۱۱ـ احسان مقدس (۱۹۹۲) : امراض الجمال، مشروع تخرج فی الطب البیطری، جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا.
۱۲ ـ محمد سعید حربی & بابکر عثمان هارون (۱۹۹۰ ) : واقع ومستقبل انتاج الابل فی السودان ـ مداولات المؤتمر الدولی الاول حول تنمیه وتطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۲۸۱ ـ ۲۹۵ .

کاهش تنش حرارتي گاوهاي شيري با متعادل كردن جيره

ایجاد بیش از حد فشار حرارتی بر گاو در اثر درجه حرارت و رطوبت بالای محیط، موجب استرس حرارتی در گاوها می شود.در طی استرس حرارتی، مصرف خوراک ۸ تا ۱۲% یا بیشتر کاهش می یابد. این کاهش مصرف خوراک،موجب کاهش تولید اسید چرب فرار در شکمبه شده و در نتیجه تولید کاهش می یابد.کاهش مصرف علوفه، ترکیب شکمبه را تغییر می دهد و موجب اسیدوز و کاهش یافتن مقدار چربی شیر می گردد. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیازکمتری می باشد.احتیاج انرژی گاو برای شیردهی غیر قابل تغییر بوده و نیازهای انرژی گاو برای نگهداری در سرما افزایش می یابد. از این رو مصرف ممتد مواد مغذی کافی از اتلاف تولید شیر جلوگیری می نماید. استرس حرارتی اجتناب ناپذیر است، اما اثرات آن را در صورت مدیریت مطلوب تغذیه، می توان به حداقل رساند.
مقدمه
از علایم استرس حرارتی افزایش تنفس های سطحی، باز کردن دهان هنگام تنفس، آویزان کردن زبان، عرق فراوان، کاهش تقریبی ۱۰% تولید شیر و غذای مصرفی در گاوهاست. با افزایش دما از ۳۴ به ۴۰ درجه سانتیگراد و رطوبت از ۵۰ به ۸۰%، گاوها کاهش شدید تولیدی و به طور معمول بیش از ۲۵% را نشان می دهند. استرس حرارتی سبب کاهش تولید و نرخ آبستنی گاوهای شیری در طول تابستان می شود. این خسارات در کاهش مقدار شیر تولیدی، افزایش تعداد روزهای باز و کاهش نرخ گوساله زایی تظاهر می یابد. عقیده بر آن است که دامنه ی حرارتی گاوهای شیری باید بین ۲۵ تا ۶۵ درجه ی فارنهایت باشد. در دمای بالاتر از F۸۰ ، مصرف خوراک کاهش می یابد که تأثیر منفی بر تولید خواهد داشت. در دمای F۹۰ یا بالاتر، معمولاً کاهش ۳ تا ۲۰ درصدی در تولید شیر روی خواهد داد. رطوبت همواره نقش قابل توجهی را در استرس حرارتی دارد. میزان خطرآفرین آغاز استرس حرارتی گاو، دمایF ۱۰۰ و رطوبت ۲۰% می باشد. محدوده ی کشنده برای گاوهای شیری دمایF۱۰۰ و رطوبت ۸۰% است.
مصرف خوراک گاو شیری در آب و هوای خیلی گرم به صورت خود به خودی کاهش می یابد. گاوها در اوایل شیردهی به طور سریعتر و شدیدتری تحت تأثیر گرما واقع می شوند. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیاز کمتری می باشد. ( هیچ گاه نباید سطح فیبر جیره در ADF از ۱۸ تا ۱۹% و در NDF از ۲۵ تا ۲۸% کاهش یابد)
اگر مصرف خوراک گاوها در طول استرس حرارتی شان کاهش یابد، بیشتر مواد معدنی مورد نیاز، در حجم کوچکتری از خوراک قرار داده می شوند. روش های کاربردی افزایش دادن غلظت ماده ی مغذی، خوراک دادن با علوفه مرغوب، خوراکدهی بیشتر با دانه غلات و استفاده از چربی های مکمل می باشد. مواد معدنی در طی ماه های گرم تابستان، به آسانی تخلیه می شود. تنفس و عرق کردن سبب اتلاف بیش از اندازه ی آب خواهد شد، در نتیجه سطوح مواد معدنی کاهش می یابد. پتاسیم می تواند از ۳/۱% به ۵/۱% ماده ی خشک کل جیره افزایش پیدا کند، سدیم به ۵/۰% و سطوح منیزیم به ۳% افزایش یابد. اگر علوفه کمتری مصرف شود و علوفه کیفیت بالایی داشته باشد فعالیت نشخوار ممکن است کاهش یابد. تبعاً استفاده ی به موقع از بافرها در مصرف خوراک، در تعادل PH شکمبه و تولید شیر اهمیت به سزایی دارد. اولین هدف تولید کننده در خوراک دادن، باید مصرف خوراک برای نگهداری و محدود کردن اثر منفی استرس حرارتی بر تولید شیر باشد. توصیه می شود هنگام آب و هوای گرم و مرطوب، تعداد دفعات خوراک دهی در هر روز افزایش یابد. افزایش تعداد دفعات خوراک دهی به گاودار این امکان را می دهد که علایم استرس حرارتی را با دقت بیشتری تشخیص دهد (مترجم). پیشنهاد دیگر این است که میزان خوراک در دسترس را، در ساعات سرد روز مانند اوایل صبح و یا در بعد از ظهر، افزایش داد. خوراک دادن ۶۰ تا ۷۰ درصد جیره در بین مدت ۸ بعد از ظهر و ۸ صبح، جهت افزایش دادن میزان تولید شیر در آب و هوای داغ، موفقیت آمیز بوده است. قبل از تغییر دادن جیره در ماه های گرم تابستان، جهت اطمینان با متخصص تغذیه مشورت شود (مترجم). باید به خاطر داشت، استرس بیش از حد گاوها در طی این دوره، اثرات منفی بر سیستم تولید مثلی می گذارد.
تعدیل جیره در آب و هوای گرم
برخی مواردی کهمدیران، در هنگام خوراک دادن گاوهای شیری شیرده در طی آب و هوای گرم، مد نظر قرار می دهند، دفعات خوراکدهی، زمان خوراکدهی (سردترین زمان روز)، فاصله ی مساوی بین خوراکدهی (تغذیه ی گروهی تمام گاوها بدون ایجاد ازدحام )، آب سرد فراوان و جریان هوا می باشد.
کاهش دادن درصد علوفه در جیره (تغذیه ی بیشتر کنسانتره) می تواند موجب بیشتر شدن جیره های قابل هضم گردد. هر چند، گله های زیادی را با مقدار حداکثری از کنسانتره تغذیه می کنند اما این مسئله موجب بروز مشکلات زیادی برای اسید شکمبه می گردد و در نهایت گاوها از خوراک می افتند. بنابراین می بایست علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود تا سطح ADF از ۱۸ تا ۱۹ % پائین تر نیاید. بی کربنات سدیم می تواند به خاصیت بافری شکمبه کمک نماید. مواد افزودنی دیگری مانند قارچ کشت شده (Aspergillus oryze) و نیاسین (جهت بهبود یافتن مصرف انرژی) در آب و هوای گرم تا حدی موفقیت آمیز می باشند. این افزودنی ها را معمولاً با هم بکار نمی برند.
انرژی
چربی تکمیلی را می توان برای افزایش دادن مصرف انرژی اضافه کرد. این نوع چربی می تواند کاملاً از بذرهایی چون بذر کتان یا سویا، پیه، منابع غیر فعال شکمبه یا تلفیقی از این موارد باشد. بیشتر جیره هایی که فاقد خوراک های با چربی بالا می باشند، حدود ۳% چربی دارند ( براساس ماده ی خشک). ۲ تا ۳% چربی دیگر را می توان از دانه های روغنی در نظر گرفت. بنابراین جیره ها حدود ۵ تا ۶% چربی دارند. برای بالاتر از این حد باید از منابع تجارتی در دسترس استفاده نمود. باید توجه داشت که میزان چربی کل جیره، نباید از ۷ تا ۸% ماده ی خشک تجاوز نماید. زیرا در غیر این صورت اسیدهای چرب، باعث کاهش یافتن جذب روده ای کلسیم و منیزیم می شوند. هنگامی که از خوراک های پر چربی استفاده می شود، احتیاجات برای این دو ماده ی معدنی افزایش می یابد. در این زمان باید به ترتیب ۹/۰% و ۳۵/۰% جیره را کلسیم و منیزیم در نظر گرفت. هم چنین از تغذیه ی بیش از حد چربی مخصوصاً در آب و هوای گرم باید اجتناب شود. تغذیه ی بی رویه می تواند موجب بروز مشکلاتی برای عملکرد شکمبه و کاهش مصرف ماده ی خشک شود.
پروتئین
از تغذیه ی بیش از حد پروتئین در طی آب و هوای گرم باید اجتناب نمود، زیرا انرژی را به سمت تولید نیتروژن اضافی می برد. این نیتروژن توسط کلیه ها از بدن دفع خواهد شد. جیره ها بر اساس ماده خشک معمولاً باید کمتر از ۱۸% پروتئین داشته باشند. تنها گاوهای پرتولید نیاز به جیره با ۱۸% پروتئین دارند.
مواد معدنی
در آب و هوای گرم احتیاج برای برخی مواد معدنی افزایش می یابد. این امر ناشی از افزایش عرق کردن و ادرار کردن حیوان است که در نتیجه بیشتر مواد معدنی دفع می شوند. پتاسیم باید به حداقل ۵/۱% ماده ی خشک جیره، سدیم به ۴۵/۰% و منیزیم به ۳۵/۰% افزایش یابد. مواد معدنی کامل اختصاصی، که سطوح بالاتری از پتاسیم و سدیم دارند را باید تنها پس از خیز پستان، به گاوهای شیرده، به عنوان مکمل داده شود.
ویتامین ها
برخی از متخصصان تغذیه، افزودن ویتامین های مکمل را در طی استرس حرارتی پیشنهاد می کنند. اگر ۱۰۰۰۰۰ واحد بین المللی (IU) ویتامین A، ۵۰۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین D و ۵۰۰ واحد بین المللی ویتامین E در هر روز به جیره غذایی اضافه شود، از نظر مدیریت تغذیه عمل مناسبی صورت نگرفته است. چرا که گاوها می توانند ویتامین D را در معرض نور خورشید بسازند بنابراین در طول تابستان نیاز کمتری به این ویتامین می باشد. هم چنین، گاوها قادرند ویتامین E را از گیاهان تازه برداشت شده یا علوفه ی مرتعی که سطوح بالاتری از این ویتامین دارند، بدست آورند. از این رو در نظر گرفتن ویتامین های مکمل در طول تابستان، به دلیل هزینه ی بالای آن، معمولاً توصیه نمی شود.
موارد دیگری که پرورش دهندگان گاو شیری، در زمان وقوع تنش حرارتی باید مد نظر قرار دهند عبارتند از:
۱) کل خوراک های جیره مخلوط شوند، تعداد دفعات خوراکدهی افزایش یابد اما در مقادیر کمتر و در اوقات سردتر روز، بافرها یا مخمر کشت شده افزوده شود، خوراک نامطبوع از جیره بیرون کشیده شود، حذف نمودن خوراک های قدیمی، استفاده کردن از خوراک های با کیفیت بالاتر و خوش خوراکی بیشتر.
۲) از علوفه های با کیفیت بالا و خوراک های با قابلیت هضم بیشتر تغذیه شود.
۳) از تخمیر ثانویه ی خوراک باید جلوگیری شود. جهت این امر می توان در بالای مخزن خوراک سایبان تهیه نمود، از بازدارنده های کپک مانند اسید پروپیونیک استفاده کرد. تغذیه ی گاوها در شب، اضافه کردن آب به جیره های خشک و افزایش دادن سیلوی ذرت در جیره برای پائین آوردن PH جیره، از راهکارهای دیگر برای جلوگیری از تخمیر مجدد خوراک ها می باشند.
۴) ثابت نگهداشتن زمان های تغذیه و اجتناب از خوراک دهی نامنظم.

روح الله نورمحمدی

بيماريهاي دروني شتر

عمده ترین بیماری های درونی شتر عبارتند از: اسهال، میوپاتی تغذیه ای، نفخ شکم، بیماری انحراف گردن، بلعیدن اجسام خارجی، تورم ضربه ای نگاری، هماتوری، تورم شیردان، کوری و کولیک « دل درد شدید»
اسهال Diarrhea
عبارت از سندرمی است که اغلب به عنوان یکی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باکتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراکز پرواربندی شتر می باشد .
تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ًدر مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبکی پرتابی متغییر است .
اگر اسهال دائمی باشد ممکن است پرولاپس رکتوم نیز رخ دهد . اختلالات الکترولیتی افزایش یافته بخصوص کاهش کلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن کاهش شدید سدیم ممکن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاکستری رنگ اغلب در بیماری های باکتریائی روده ها دیده می شود در حالی که مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشک و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الکترولیت داده شود . آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیک ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و کنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .
میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یک بیماری تغذیه ای است که در اثر کمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی که به طور متمرکز پرورش داده می شوند گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.
به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشک و مواد متراکم نظیر غلات ، بدون تجیز مکمل ویتامین E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا که شیر این شتران ماده دچار کمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص که چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد .
باید توجه داشت که شتران باید در هر کیلوگرم جیره غذایی ۱۴۰ واحد ویتامین E دریافت کنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد که شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند
نفخ شکم
نفخ شکم یکی از بیماری های شایع در بین شتران است که علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شکمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشک ویا علوفه تازه روی می دهد . از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد کردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است که سریعاً از دامپزشک کمک گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروکار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شکمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاکید می گردد که درمان باید توسط دامپزشک ورزیده صورت گیرد ، زیرا که ممکن است که عدم دقت در تخلیه گاز شکمبه منجر به تلف شدن دام گردد
بیماری انحراف گردن Wryneck disease
عبارتست از بیماری که باعث انحراف سرو و گردن شتر به یک سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد که شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بکشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا کنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند که علت آن مسمومیت است و برخی دیگر کمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .
علایم بالینی بیماری شامل انحراف کامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشک شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری که پس از روز سوم حیوان به طور کامل از خوردن و نوشیدن امتناع می کند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است .
علل ایجاد کننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا کارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا کار سخت قبل از این که عرق بدن شتر خشک شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در کویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، کمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یک و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری که باعث تکان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یک طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینکه به یک طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار باسر خم شده به یک طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج کامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می کشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد کرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یک ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی که معالجه می شوند گردن آنها نیز کاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ًحساس خواهد شد . در تعداد اندکی از شترهای بیمار کوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یک درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما کاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یک طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممکن است که سریعاً به مرگ منتهی شود .
در تمامی مواردی که به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض ۴۸-۳۶ ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر ۲۵% خواهد بود .
برای راست کردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم که گردن راست شود، سپس برای مدت ۱۰-۱۵ دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را کنترل کرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود که شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی که شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شکمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی که شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است که با گذاشتن گونی کاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت کنید که نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یک طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر ۲۵ گرم کربنات آمونیم به صورت خوراکی و ۳۰ میلی گرم سولفات استرکنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.
با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را که باعث ایجاد این عارضه می شوند کنترل نمود
بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شکمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شکمبه ( Impaction ) و نفخ شکمبه Rumen tympan چسبندگی شکمبه به جدار شکم و چسبندگی نگاری به دیواره شکم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار کنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است که حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی که به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشکال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است .
احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار کم بوده و علت آن را دلایل زیر می تواند باشد .
▪ ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو که در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محکمی بوده که نفوذ اجسام فلزی را دچار اشکال می سازد .
▪ اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری که در اختیار دارد کمتر تحت تاثیر حرکات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شکمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود که چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شکمبه کوچک بوده و محفظه تنگی را تشکیل می دهد و از طرفی دارای حرکات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توک تیز در چین های نگاری بیشتر از شکمبه است .
▪ ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در یکی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاک که در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حرکتی باز می دارد بنحوی که نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
▪ ضخامت جدار شکمبه : از آن جائی که جدار شکمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت کمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوک تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
▪ نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری که ممکن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی که این حیوان همیشه برای خوابیدن روش کاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و کمتر نظیر نشخوار کنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یکدیگر و نفوذ اجسام فلزی کاهش پیدا می کند .
تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است که در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوک تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها کمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین ۲-۶ سالگی اتفاق می افتد .
▪ علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شکمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذکور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تکه های فلزی نوک تیز ،تکه های چوب و استخوان نوک تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شکمبه ،‌ امتلاء حاد شکمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . که در این حالت انقباظ عضلات شکم و حرکات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممکن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ کنند . ملاحظه شده است که اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شکمبه ،‌ دیواره شکمبه را راحت تر سوراخ می کنند که علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیکی این دو دیواره است .
▪ علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شکل نفخ شکمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از ۱۰ روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذکر شد که کثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و کج و یک سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ کاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حرکات شکمبه و افزایش تعداد حرکات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .
هماتوری Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است که همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان کرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وکلسیم درمان کرد .
تورم شیردان Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به کرم های همونکوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریک کننده مانند ارسنیک ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در کالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان کرم های ریز همونکوس را در داخل شیردان مشاهده کرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .
کوری Blindness
کوری یکی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذکور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B۱ ویا نوکس ومیکا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می کنند که پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این کار وباعث تحریک عصب مذکور گردد . اما در خصوص شب کوری باید گفت که این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذکر در هنگام خشکسالی ، قحطی وکمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یکی از عوارض شایع در بین شترانی است که به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به کرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری کرد . به هر حال پاشیدن کمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان کند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است که شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریک شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروکورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است که با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود
کولیک « دل درد شدید » Colic
کولیک معمولاً در شترهایی دیده می شود که مقادیر زیادی دانه کپک زده ویا گندیده مصرف کرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی که پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یک وعده مصرف می کنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی که در کنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول کند نیز علت بروز بیماری ذکر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممکن است که این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید که علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .
عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شکمی همراه است که در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می کشد و اندام های حرکتی خود را به داخل می کشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این که اقدام به لگد پراکنی می کند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است که چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست که در چنین حالتی به آن دل درد کاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یک کیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار کافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسکن وآرامش بخش نیز استفاده کرد.
دکتر احسان مقدس

قلب و عروق

قلب : قلب در حفره صدري بين دنده هاي سوم تا ششم قرار دارد0 اولين صداي قلب (سيستوليك) با انقباض بطني هم زمان است و توسط حركت انقباضي ميوكارد و بسته شدن دريچه دهليزي-بطني بوجود مي آيد (صداي عضلاني دريچه اي). اين صدا طولاني تر، عميق تر ( يا مات تر) و بلند تر از صداي دوم قلب است كه كوتاهتر، زيرتر (يا روشنتر) و آهسته تر ميباشد و توسط بسته شدن دريچه هاي سيني (صداي دريچه اي) توليد شده و هم زمان باشروع دياستول است (صداي دياستوليك قلب) فاصله بين اولين و دومين صدا از فاصله بين دومين صدا تا انقباض بعدي بسيار كوتاهتر است اولين صدا در بالاي بطن ودومين صدا در بالاي قاعده ي قلب شنيده مي شود0

به منظور گوش كردن صداي دريچه هاي قلب گاو به بهترين وجه، مي توان به شرح زير عمل كرد:

دريچه آئورتي:در طرف چپ ،درست در پايين خط فرضي افقي كه ازمفصل شانه مي گذرد0

دريچه ششي: در طرف چپ، نيمه ي راه بين مفاصل آرنج وشانه، در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

دريچه دولتي(ميترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پايين خط افقي كه ا ز مفصل شانه مي گذرد ،اما اندكي عقب تر در پنجمين فضاي بين دنده اي.

دريچه سه لتي: در طرف راست ، قطعه سينه اي در نيمه راه بين مفصل شانه وآرنج ،در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

تاكي كاردي: ضربان بيشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بيشتر از 100 عدد در گاو جوان يابيشتر از120 عدد در دقيقه در گوساله ها دلالت بر تاكي كاردي مينمايد

كه نشانه اي از نارسائي در گردش خون و يا عفونت سپتيسميك است البته ارقام بالا در سرزمينهاي مرتفع كوهستاني 10 ضربه كمتر از سرزمينهاي پست است .

گاهي در حالت نوشيدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت كوتاهي حتي به 150 مي رسد.

سوفل Murmur = مورمورها يا صداهاي اضافي قلب شامل هر صدايي مي باشد كه به اولين و دومين صداي قلبي اضافه مي شود و هميشه پاتولوژيك مي باشند وبه مورمورهاي آندوكاردي يا اگزوكاردي (پريكاردي) تقسيم مي شوند.

صداهاي آندوكاردي در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائي دريچه اي، مخصوصا بسته شدن ناقص يا تنگي (استنوز) دريچه ي دهليزي –بطني يا سيني و توليد آشفتگي در جريان خون داخل قلب بوجود مي آيد.

جراحات مولد اين عارضه معمولا آماسي و ترومبوتيك هستند.

گاهي صداي مورمور بطور مادرزادي در اثر باقي ماندن سوراخ بيضي Oval foramen (بين دو دهليز) بوجود مي آيدو گاهي اين صدادر اثر كم خوني ،خونريزي ويا كمبود شديدتغذيه اي (مورمورآنميك)بوجود مي آيد.

ميزان حجم خون گاو 80 ـ50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلو گرم وزن بدن مي باشد.



آزمايش توقف سياهرگي venous stasis test يا ميزان پري سياهرگ وداج:

اگر وريد وداج در ناحيه مياني گردن فشرده شود، رگ در بالاي نقطه فشرده شده به دليل تجمع خون متورم و پر تر مي گردد ولي قسمتي پايين تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدي قلب خالي مي گردد- در اين حالت نتيجه آزمايش فشاربرروي سياهرگ منفي است. اما اگر وريد وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پري آن غير طبيعي است.چنين عارضه اي در جريان خون سياهرگي گاو معمولا ناشي از عملكرد ناقص قلب در نتيجه جراحات پريكارد است كه خود توسط سل، لكوز يا جسم خارجي به وجود آمده است (و از انبساط كامل قلب در خلال دياستول جلوگيري مي كند ). از ديگر دلايل وقوع اين حالت، تنگي مدخل قفسه سينه در اثر نئوپلاسم است كه وريد وداج را در اين نقطه دائما در معرض فشار قرار مي دهد. تنگي دريچه ي سه لتي با ممانعت از بازگشت خون سياهرگي به دهليز راست، عامل ديگري محسوب مي شود (اما بسيار نادر است ) .در موارد پيشرفته ركود جريان خون سياهرگي ،قطعه اي از سياهرگ وداج كه پايين تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمي تواند خالي شود و دقيقا به ميزان قبل از اين كار پر از خون باقي مي ماند.در اين حالت آزمايش فشار بر روي سياهرگ مثبت تلقي مي شود (تصوير زير ) كه نشانه اي از نارسائي شديد گردش خون است .

نبض سياهرگ وداج : تنفس به وسيله تغييراتي كه در فشار داخلي قفسه سينه ايجاد مي كند، موجب افزايش و كاهش ريتميك اندازه وريد وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سينه در خلال باز دم ودم مي گردد. چنين نوساني در وريد وداج ، به خصوص در بيماران با اختلال تنفسي، مشخص تر مي باشد وبه عنوان شاخص بيماري تنفسي به كار مي رود. در اكثر گاوهايي كه خيلي زياد عضلاني نيستند ويا پوست ضخيمي ندارند، در طي سيستول دهليز انقطاع مختصري در جريان مداوم خون سياهرگي به وجود مي آيد واين انقطاع، انبساط خفيف تا ملايمي را در نزديكترين قسمت وريد وداج به قفسه ايجاد مي كند. اين انبساط احساس يك موج نبض را كه به طرف سر در حركت است القا مي نمايد امادر حقيقت فقط يك انبساط عروقي تحليل رونده است كه به ظاهر عكس مسير جريان خون مي باشد و نبض سياهرگي منفي يا دهليزي ناميده مي شود. در گاو سالم هنگامي كه بخش پائيني وريد متعاقب به هم فشردن يك نقطه آن خالي مي شود، اين نبض ناپديد مي گردد- آزمايش فشار بر روي سياهرگ در اينجا منفي است. نبض منفي در سياهرگ شيري هرگز ديده نمي شود، چرا كه پايين تر از قلب قرار گرفته است. هنگامي كه دريچه سه لتي كاملا بسته نمي شود، مقداري از خون موجود در نيمه راست قلب در خلال سيستول بطني بجاي عبور از سرخرگ ريوي به طور فعال به طرف عقب در امتداد سياهرگهاي بزرگ رانده مي شود. دراين موارد وريد وداج داراي نبض واقعي و پاتولوژيك است و با اجراي آزمايش فشار روي سيا هرگ نيز ناپديد نمي شود. اين نبض سياهرگي مثبت يا بطني قلمداد ميشود و در سياهرگ شكمي ( شيري ) نيز مشاهده مي گردد.

در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و نهايتا خيز ريوي كف آلود بهمراه سرفه و تاكي پني در حيوان مشاهده مي گردد.

در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي، خون بطرف سياهرگهاي بزرگ ( بجاي عبور از سرخرگ ريوي) پس زده شده و در نتيجه منجر به ادم يا خيز زير پوستي anasarca ( بخصوص در ناحيه فك، گردن و پوست ناحيه جلوي قفسه سينه ) و خيز در محوطه بطنيascites ، ناحيه صدري hydrothorax و آبشامه قلب hydropericardium ميگردد. اگر پر خوني باندازه كافي شديد باشد روي كبد وكليه نيز تاثير ميگذارد. بطوريكه در كبد باعث تورم و از دست دادن فعاليت نرمالش ميگردد. در ادامه با وخامت بيماري روي سيستم سياهرگي باب Portal system نيز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش ميشود و همچنين خروج ترشحات ترانسودائي Transudation بداخل روده ها را سبب گرديده و لذا منجربه اسهال مي گردد ( در ابتداي بيماري مدفوع نرمال است و در مراحل پيشرفته اسهال ظاهر ميشود). سياهرگهاي سطحي بدن نيز متسع ميشوند در همين رابطه نيز سياهرگ وداج نيز متسع و نبض دار ميگردد.

اختلال در كليه ها بدنبال كاهش جريان خون ورودي سرخرگي وكاهش اكسيژن و تخريب سلولها Anoxic damage در گلومرولها موجب كاهش ادرار و دفع پروتئينهاي پلاسما (آلبومين) ميگردد.

تعيين سن

هنگام تولد، گوساله ي بالغ داراي 6 تا 8 دندان پيشين است كه در ابتدا تا نيمه بالثه پوشانيده شده اند. لثه ها پس از 12 روز از روي دندانهاي پيشين مركزي تحليل ميروند وتا سه هفتگي اين روند در طرفين و دندانهاي مياني وكناري گسترش مي يابد0 اولين نشانه هاي سايش در سطح فوقاني دندانها در 5/1 ماهگي در دندانهاي پيشين مركزي قابل مشاهده است و در 2 ماهگي دردندانهاي وسطي ودر5/2 ماهگي دردندانهاي جانبي و 3 ماهگي در دندانهاي پيشين گوشه اي ديده ميشود


سطح سائيده شده دندانهاي پيشين شيري به تدريج وسعت مي يابد و در 10 ماهگي تمام سطح دندانهاي پيشين مركزي را در برمي گيرد


در گاوهاي جوان تغيير دندانهاي شيري به انواع دائمي با تعويض دندانهاي پيشين مركزي در حدود بيست و يك ماهگي شروع شده

وبا تعويض دندانهاي مياني در سي ماهگي ادامه مي يابد دندانهاي جانبي در سي و نه ماهگي و دندانهاي گوشه در چهار سالگي تعويض مي شوند0

دندانهاي دائمي بواسطه شكل پهنشان ازدندانهاي شيري كه كوچكتر ومثلثي شكلند تميز داده مي شوند0از سن پنج سالگي به بعد سطح دندانهاي مركزي وتا نه سالگي سطح تمام دندانهاي پيشين سائيده مي شوند

شاخ: در حالت معمول طول شاخ در سه ماهگي حدود 2 سانتي متر است و سپس تا بلوغ جنسي در هر ماه يك سانت افزايش مي يابد0 بنابراين شاخي به طول 8 سانتي متر مطابق با سني حدود 9 ماه است0

در گاوهاي ماده رشد شاخ ها در مراحل پاياني آبستني وشروع شيرواري آهسته مي گردد و مجددا در طي پنج تا هشت ماه متعاقب از شير گرفتن گوساله تسريع ميشود اين امر منجر به وجود آمدن يك حلقه شاخ مي شود اولين حلقه شاخ بين 5/2 تا 3 سالگي ظاهر مي شود0براي هر گوساله زائي يك حلقه جديد اضافه مي شود

بنابراين سن يك گاو را مي توان با اضافه كردن يك يا دو سال به تعداد حلقه هاي شاخ محاسبه نمود

دستگاه گوارش

نشخوار Rumination : اگر گوساله در هفته اول زندگي به غذاي جامد دسترسي پيدا كند نشخوار در سن 3-2 هفتگي آغاز مي گردد.

شروع نشخوار 5/1-5/0 ساعت بعد از خوردن غذا آغاز مي گردد.

تعداد و طول نشخوار بستگي به فيبر غذا و اندازه قطعات ونوع غذا دارد و معمولا روزانه 24-4 دوره نشخوار انجام ميگيرد كه هر دوره 60-10 دقيقه طول مي كشد. در حد ميانگين روزانه تا هفت ساعت از وقت دام به نشخوار كردن مي گذرد.

آروغRuctation : بطور تقريبي روزانه حدود 600 ليترگاز توليد مي شود كه تقريبا از66 % CO2 ، 26% CH4 ، 6% N2 ، 11% H2S و كمتر از 1% O2 تشكيل يافته است. تعداد دفعات آروغ به نوع غذا وميزان تشكيل گاز بستگي دارد وتعداد آن در جيره اي كه از علوفه خشك تشكيل شده باشد 20-15 باردر ساعت ودر جيره ي علوفه سبز 90-60 بار در ساعت مي باشد.

ايجاد آروغ غير از نوع غذا وابسته به وجود گازهاي آزاد ، تحريك رسپتور هاي ناحيه ي كارديا و انقباض كيسه ي پشتي شكمبه دارد .

بازگرداندن غذا Regurgitation و استفراغ Vomiting : تخليه فعال محتويات شكمبه به علت انقباض همزمان پيش معده ها و عضلات شكم در گاو به ندرت اتفاق مي افتد كه شايد در اثر انباشتگي شكمبه ،فرم عصبي استونمي (كتوز عصبي)، ضايعات آماسي يا تومري در مدياستن يا در مري و نگاري صورت مي پذيرد.

مدفوع Defication : گاو روزانه 24-10 بارو تقريبا حدود50-30 كيلوگرم در جمع مدفوع مي كند.

قوام مدفوع و ميزان خردشدگي ذرات علوفه: مدفوع گاو در حالت نرمال بصورت خميري است. مدفوعي كه چرب يا همراه موكوس بصورت لايه اي روي آن ديده شود احتمالا در اثر جابجائي شيردان بطرف چپ مي باشد. مدفوع كف آلود و آبكي به رنگ قهوه اي مايل به زرد نشانه اي از اسيدوز شكمبه را دارد. از لحاظ ميزان خردشدگي ذرات علوفه، مدفوع گاو سالم حاوي فيبرهاي علوفه به ميزان زياد و باندازه تقريبي 5/0 سانتيمتر ميباشد. وجود قطعات بزرگتر مثلا 2-1 سانت نشانه اختلالي در امر نشخوار يا تخليه سريع مواد خورده شده از پيش معده مي باشد، يكي از دلائل آن TRP است كه به تازگي وقوع يافته باشد. وجود قطعات بلندتر ازچوب كبريت ممكن است در اثر بيماري دندان ، استنوز معدي، تورم نگاري، تورم شيردان اولسراتيو و لكوز پيشرفته ديواره شيردان محسوب گردد. مدفوعي كه اندازه ذرات آن به طور غيرطبيعي كوچك باشد در رابطه با تاخير در عبور هضمي توجيه مي شود كه ممكن است در جابجائي شيردان ديده شود و معمولا علاوه بر آن مدفوع حاوي موكوس نيز ميباشد. وجود موكوس چسبناك سفيد مايل به خاكستري (گاهي مخلوط با خون) نشانه اي از انسداد روده يا فلجي روده است. اگر بجاي مدفوع مخاط سفيد رنگ يا شيشه اي روشن از مقعد خارج گردد نشاندهنده فلج هزارلا omasalparesis ميباشد.

پيش معده ها: پيش معده ها در گوساله هاي نوزاد رشد و تكامل كمي يافته اند درصورتيكه غذاي جامد(علوفه يا بستر) دردسترس باشد گوساله ها در هفته اول يا دوم زندگي شروع به خوردن آن مي كنندكه كم كم سبب تكامل فعاليت فيزيولوژيك پيش معده ها مي گردد. نسبت حجم شكمبه به حجم شيردان 5/0 به 1 در چهار هفتگي و1به 1در هشت هفتگي و2 به1 دردوازده هفتگي ونهايتا 9 به 1 درگاو بالغ مي باشد.

تحريكات مكانيكي دراثر غذاهاي فيبري(علوفه و غيره ) عامل افزايش اندازه ي پيش معده و تكامل ساختمان عضلاني آنها مي گردد، در حالي كه تحريك شيميايي اسيدهاي پروپيونيك وبوتيريك عامل رشد مخاط پيش معده هاست.

تهيه نمونه از مايع شكمبه : رنگ مايع شكمبه در حالت طبيعي با توجه به نوع تغذيه از خاكستري زيتوني تا سبز مايل به قهوه اي متغير است.

بدين ترتيب كه رنگ سبز هنگام تغذيه در چراگاه يا تغذيه از علوفه تازه (قصيل يا يونجه تازه) ، خاكستري متمايل به قهوه اي در جيره چغندر يا علوفه چغندر و قهوه اي مايل به زرد در جيره سيلوي ذرت يا كاه ديده ميشود.

رنگهاي غير طبيعي،خاكستري شيري (به علت اسيدوز ) و سياه مايل به سبز (به علت توقف طولاني و فساد مواد غذائي در پيش معده ها ) مي باشند.

قوام مايع شكمبه كمي چسبناك است (ولي اگر نمونه بسيار چسبناك باشد ممكن است نمونه اساسا از بزاق تشكيل شده باشد لذا براي نمونه گيري ابتدا به ميزاني مايع شكمبه بايد دور ريخته شود (200- 100 ميلي ليتر ابتداي مايع جمع آوري شده را بايد دور ريخت ) و پس ازآن نمونه جمع آوري مي شود. وجود مايع آبكي حاكي از غير فعال بودن محتواي شكمبه مي باشد

غلظت يون هيدروژن : pH طبيعي مايع شكمبه از 5/5 تا7 متغير است.

عوامل تغذيه اي زير، pH محتويات پيش معده يا شكمبه گاو را تحت تاثير قرار مي دهند :

جيره غني از فيبر خام - (100% -60% جيره حاوي علوفه خشبي) سبب طولاني شدن زمان نشخوار تا حدود 70-45 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح زياد بزاق مي گردد (14-12 ليتر براي هر كيلو گرم ماده خشك) . اين امر سبب افزايش نسبي pH تا 8/6 –6/6 وكاهش نسبي غلظت اسيد هاي چرب فرار (عمدتا اسيد استيك ) در پيش معده ها ميگردد ، كه به آهستگي جذب شده و شرايط مناسب را براي رشد ميكرو ارگانيسم هاي تجزيه كننده سلولز مساعد مي كند .

جيره غني از كنسانتره – منجر به كاهش زمان نشخوار تا 45-35 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح كم بزاق مي گردد . اين امر سبب كاهش pH (6-4/5 ) وتوليد مقادير نسبتا زيادي اسيد هاي چرب فرار شده (نسبت اسيد پروپيونيك بيشتر است ) كه نسبتا به سرعت جذب شده و شرايط را براي رشد ميكروارگانيسم هاي تجزيه كننده نشاسته مساعد مي كند.

غير از مصرف جيره غني از كنسانتره گاهي در مواردي pH به كمتر از 4 مي رسد از جمله در پس زدن شيره شيردان به دليل استنوز مكانيكي پيلور ، تورم شيردان ، اولسر شيردان ويا لكوز شيردان .

خاصيت ترسيب (رسوب) و شناوري : محتويات شكمبه تازه جمع آوري شده ، كه در صورت نياز با عبور از يك تامپول صاف شده باشد را مي توان هنگام ته نشين شدن در يك استوانه ي شيشه اي مورد بررسي قرار داد. در حالت طبيعي بيشتر ذرات ريز غذائي و تك ياخته ها بلافاصله شروع به ته نشين شدن مي كنند در حالي كه ذرات بزرگتر وفيبري تر همراه با حباب هاي گاز به طرف بالا رفته ويك لايه ي كف آلود تشكيل مي دهند. زمان لازم براي كامل شدن ترسيب وشناوري sedimentation and flotation اندازه گيري شده وتحت عنوان زمان فعاليت ترسيب ناميده مي شود.اين زمان در گاو هاي سالم و جيره نرمال بر حسب نوع جيره و زماني كه از تغذيه مي گذرد از 4 تا8 دقيقه متغير است . سپس در نمونه هايكه مايع شكمبه فعال باشد ذراتي كه ابتدا رسوب كرده بودند شروع به بالا رفتن كرده و به طرف لايه سطحي مي روند.

مايع شكمبه آبكي كه بعلت گرسنگي ، بي اشتهايي و يا غذاي كم ارزش غير فعال شده باشد ذرات در آن رسوب مي كند ولي شناوري انجام نمي شود ويا به تعويق مي افتد. اين حالت در اسيدوز شكمبه نيز ديده مي شود .

هنگاميكه محتويات پيش معده يا شكمبه دچار فساد شده باشد ، شناوري به سرعت انجام شده و همراه با كف فراوان است و گاهي ذرات جامد به مدت طولاني به حالت معلق باقي مي مانند كه اين حالت در آلكالوز شكمبه ، فساد محتويات شكمبه و مسموميت با اوره ديده مي شود.



تك ياخته ها : تاژك داران ciliates و مژك داران flagellates هر دو در مايع شكمبه وجود دارند.

اما تنها مژك داران با توجه به تعداد و حجم آنها داراي اهميت فيزيولوژيكي هستند مژك داران شكمبه تحت شرايط بي هوازي رشد مي يابند .تك ياخته ها قادر به تكميل برخي وظايف در روند هضم ميكروبي مانند تجزيه قندها ي محلول و پلي ساكاريدها (مثل نشاسته ،همي سلولز ، پكتين ) هستند .

در مايع شكمبه تازه جمع آوري شده ممكن است بتوان تحرك تك ياخته ها را با چشم غير مسلح درون يك استوانه شيشه اي بررسي نمود. همچنين مي توان يك قطره از مايع را برروي لام ميكروسكوپي گرم قرار داده و تك ياخته ها را به شكل ذرات درخشان بسيار متحرك مشاهده كرد. هنگاميكه مايع شكمبه كاملا ته نشين مي شود ، اغلب مي توان تك ياخته ها را به شكل يك نوار خاكستري در زير لايه ذرات غذائي مشاهده نمود .

باكتريها : تعداد باكتريها در شكمبه از 107 تا 1012 در هر ميلي ليتر مايع شكمبه متغير است . همين طور بسته به نوع جيره تعداد آنها نيز تغيير مي كند مثلا در موارديكه جيره غني از سلولز (فيبر خام ) باشد باكتريهاي كمتري در مقايسه با جيره غني از نشاسته در شكمبه وجود دارد .

باكتريهاي شكمبه را بر اساس عمل آنها به چندين دسته مي توان تقسيم كرد:

الف – گروهي كه سلولز ، نشاسته وقندها را تجزيه ميكند.

ب – گروهي كه اسيد پروپيونيك ، بوتيريك و لاكتيك توليد مي كند .

ج – گروهي كه متان توليد مي كنند و باكتريهاي پروتئوليتيك و غيره .

به منظور مشاهده ميكوسكوپي ميكروفلور شكمبه مي توان گسترش مايع شكمبه را به وسيله جريان هوا خشك كرده و با روش گرم Gram رنگ آميزي كرد(و يا رنگ آميزي گيمسا ) .بسته به نوع جيره غذائي نوع باكتريها تفاوت مي كند .

گاوي كه مقدار زيادي علوفه اعم از تر و خشك خورده باشد ، داراي درصد بالائي از انواع استرپتوكوك، كوكسي ها و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) مي باشد .درمصرف جيره مخلوط علوفه خشك و كنسانتره به نسبت زيادي كوكسي هاي گرم منفي و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) گرم مثبت حضور دارند .

در برخي شرايط پر خوري غذاها ي غني از كربو هيدراتها ، اولين تغيير افزايش كوكسي هاي گرم مثبت (استرپتو كوكوس بويس ) است در مرحله بعدي باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت كوتاه وسپس باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت بلند (لاكتوباسيل ها ) غالب مي گردند .

قارچها و مخمرها در محتويات شكمبه وجود دارند اما نقش واهميت آنها كاملا مشخص نيست. آنها ممكن است در سنتز اسيد ها ي امينه و ويتامين ها نقش داشته باشند.

اسيد هاي چرب فرار در شكمبه : غلظت اسيد هاي چرب فرار 120- 60 مول در هر ليتر مايع شكمبه است كه شامل %25 -%20 اسيد پروپيونيك، %65- %50 اسيد استيك، %20- %10 اسيد بوتيريك و حدود %5 اسيد هاي چرب با زنجيره طولاني مي باشد، در حالت طبيعي اسيد لاكتيك به مقادير جزئي وجود دارد.



تشخيص التهاب صفاق از طريق بررسي ميزان كشيد گي ديواره حفره بطني : كشيدگي ديواره ي حفره ي بطني توسّط انگشتاني كه اندكي از هم باز شده اند يا پشت دست نيمه بسته دقيقا درست بالاي چين تهيگاهي راست مورد معاينه قرارمي گيرد.

ديواره طبيعي حفره بطني نرم است . كشيدگي به درجات مختلف التهاب ودردناك بودن درون حفره بطني ويا به ميزان پريتونيت بستگي دارد . گاهي در انباشته بودن بيش از حد دستگاه گوارش توسط مواد خشبي نيز كمي كشيدگي احساس مي شود . ممكن است در تورم صفاق شديد ومنتشر بهمراه افزايش مايع صفاقي كشيدگي طبيعي و شل باشد . معمولا وجود ديواره ي شل همراه تموج نيز در آبستني سنگين ديده مي شود.

تست هاي جسم خارجي : اين تست ها بر اساس افزايش حساسيت صفاق در اطراف نگاري در رتيكولوپريتونيت تروماتيك ابداع شده اند . اين تست همچنين واكنش درد مشابهي را در بيماريهاي كبد، هزار لا، شيردان و ريه ها مي تواند نشان دهد، اگر چه ناله ناشي از درد در محوطه بطني در اثر نفوذ جسم خارجي و متاثر شدن صفاق كاملا مشخص بوده و ناله اي صدا دار و كوتاه مي باشد .

در مواردي كه جسم خارجي به تازگي نفوذ كرده باشد ، ناله معمولا واضح تر است اما در مواردي كه مدتي كه از نفوذ جسم خارجي گذشته باشد، تا حدودي از بين رفته ويا ممكن است تنها در موارد استثنائي بروز كند ، اين ناله نبايد با صداهاي تنفسي اشتباه گردد. روشي ديگر براي شنيدن صداي ناله ،ايستادن فردي در كنار سر دام مي باشد، اگر چه بهتر است كه دامپزشك گوشي خود را برروي ناي دام قرار دهد. روشي ديگر كه در اماكن پر سروصدا قابل استفاده است، احساس ارتعاشات ناشي از ناله با قرار دادن كف دست برروي حنجره است . درصورت امكان مي توان حساسيت محدوده ي نگاري را به دنبال متوقف كردن تنفس دام براي مدتي كوتاه مورد آزمايش قرار داد در اين روش به علت انقباض شديد ديافراگم كه به دنبال قطع تنفس ايجاد مي گردد، حساسيت افزايش مي يابد.

ü در صورتي كه مشكوك به جسم خارجي باشند ، توصيه مي گردد كه حداقل سه تست زير انجام شود .

- تست چنگ زدن پشت : پوست روي برجستگي جدوگاه در بالاي شانه در مشت گرفته شده ورو به بالا كشيده مي شود، به طوري كه پشت دام ناگهان رو به پايين فشرده شود، اين عمل سبب جابجايي اندامها در ناحيه غضروف گزيفوئيد شده ودر صورتي كه چسبندگي هاي فيبريني يا فيبري در آن ناحيه وجود داشته باشد ، دام واكنشي حاكي از درد از خود نشان خواهد داد. ابتدا بايد فشاري ملايم و سپس فشار قويتري اعمال شود تا ميزان حساسيت دام مشخص گردد. اگر دام قوي و بزرگ باشد ممكن است به جاي چنگ زدن پشت نياز به استفاده از تست ميله باشد .

ـ تست ميله : ميله اي به طول 5/1 –1 متر وضخامت يك بازو را در زير بدن قرار داده وهر طرف آن را دو نفر نگه مي دارند. ميله را به آرامي به سمت بالا برده وسپس يكباره پايين مي آورند. اين تست را از ناحيه ي غضروف گزيفوئيد شروع كرده وبه فواصل يك كف دست به سمت عقب مي برند (بايد مراقب بود تا به آلت تناسلي گاو نر و رحم گاو هاي آبستن سنگين آسيبي وارد نيايد) . در حين انجام تست دام ممكن پشت و شكم خود راعمدا به بالا بكشد ، كه اين وضعيت را مي توان با چنگ زدن پشت اصلاح نمود. وجود منطقه محدود دردناك در حد فاصل بين غضروف گزيفوئيد وناف نشانه ي نفوذ ساده ي جسم خارجي مي باشد. در حالي كه حساسيت شديد ممكن است به علت وجود ضايعاتي درنقطه ي ديگر باشد.

دقه براي تعيين وجود درد : با استفاده از يك چكش سنگين داراي سر لاستيكي انجام مي شود ، ضربات در ابتدا ملايم بوده وتدريجا قويتر مي گردند. دقه درطول سه يا چهار خط افقي از جمله خط مياني شكم ، بر روي قفسه سينه و ديواره شكم انجام مي شود. از دقه دنده ها به علت حساسيت طبيعي آنها و سياهرگهاي پستاني به علت خطر ايجاد هماتوم بايد اجتناب شود. در صورت وجود هر گونه حساسيتي مي توان محدوده ي آنرا با دقه در طول خطوط عمودي دقيقا مشخص نمود.

خوراندن داروي مايع و مواد آبكي به دام

گاوهای تازه‌زا با تغییرات متعددی مواجه می‌باشند از جمله: زایش کردن و انداختن جفت، شروع تولید شیر، و قرار گرفتن نوک پستانها و رحم در معرض باکتریها می‌باشد. همچنین از دیگر تغییرات می‌توان به عوض شدن جیره و مواد خوراکی و اضافه کردن موادی که سیستم ایمنی را بهبود می‌دهد اشاره کرد . در این شرایط گاوها با خطرات زیادی مانند ناهنجاریهای متابولیکی مواجه می شود.
محققان کرنل برای هر کدام از ناهنجاریهای متابولیکی زیر میزان هزینة از دست رفته را گزارش کردند.
تب شیر/۳۳۴ دلار
جابجایی شیردان/۳۴۰ دلار
باقی ماندن جفت/۲۸۵ دلار
کتوز/۱۴۵ دلار .
خوراندن آب و مواد مغذی به گاوها، جهت جلوگیری از این مشکلات، مسئله جدیدی نیست. در یک فارم شیری در Wisconsin در دهة ۱۹۵۰ ما پیشنهاد کردیم که به گاوهای تازه‌زا ۵ گالن آب حاوی مواد مغذی ، بلافاصله بعد از زایش به آنها خورانده شود. در ادامه صحبت از آقای Bill سؤالاتی پرسیده می‌شود.
علت اینکه بیشتر مردم به گاوهای تازه‌زا مواد آبکی می‌خورانند(تغذیه اجباری) چیست؟
این روشی است تا مطمئن شدیم گاوها مواد مغذی و مایعات با ترکیبات لازم که می‌تواند ناهنجاریهای متابولیکی را به حداقل رساند دریافت می‌کند. زیرا در این هنگام ممکن است که گاو نتواند مقدار لازم یا حجم کافی را مصرف کند. محققان Iowa برآورد کرده‌اند که ۱۰ درصد گاوها در ایالات متحده جهت برنامه‌ خوراندن مواد آبکی و دارویی(تغذیه اجباری) انتخاب می‌شوند.
چه راه و روشی استفاده شده است؟
مقدار و حجم استفاده شده جهت درمان یکسان می‌باشد این سیستم برای سالهای زیادی استفاده می‌شد. برای مثال، ۵۰۰ میلی‌لیتر یا یک پاینت[۱] از پروپیلن گلیکول یا یک قرص از کربنات کلسیم که حاوی ۵۰ گرم کلسیم می‌باشد خورانده می‌شد. جدیداً مدیران حجم بیشتری که حاوی مقدار بیشتری مواد مغذی (۱ یا ۲ پوند مواد مغذی) بوسیله پمپ دستی (مانند پمپ ماگرس) یا پمپ الکتریکی می‌خورانند.
آیا حجم بیشتر سودمند می‌باشد؟
حجم‌های زیاد آب (۵ تا ۱۵ گالن) ممکن است جایگزین حجم فیزیکی و وزن از دست رفته، در اثر خارج شدن گوساله، مایعات و غشاهای رحم شود. (۱۲۰ تا ۱۷۰ پوند) گاو چند ساعت قبل از و هنگام زایش نمی‌تواند آب مصرف کند. محققان مینو سوتا گزارش دادند که حجم آب داده شده بسیار مهم می‌باشد. اگر در دو یا سه مرحله آب را بخورانیم می توانیم حجم داده شده را به ۲ تا ۵ گالن کاهش می‌ دهیم .
کدام گاوها و کی؟
بلافاصله بعد از زایش خوراندن آب می تواند ،الکترولیت‌ها و مواد مغذی لازم را برای گاو تأمین کند. بعضی محققان گزارش داده‌اند اگر گاو به اولین وعده خوراندن مواد آبکی جواب نداد و یا اینکه هنوز بی حال بود لازم است که این کار را برای دومین و سومین بار تکرار کنیم . براین اساس می‌تواند چندین روش مختلف جهت خوراندن بیان نمود.
۱) خوراندن فقط در گاوهایی که ناهنجاری متابولیکی یا وضعیت سلامتی خوبی قبل از دورة شیردهی ندارند انجام شود.
۲) در تمام گاوهای تازه‌زایی که شکم سوم یا بیشتر دارند انجام شود.
۳) عمل خوراندن در تمام گاوها از جمله تلیسه‌ها، انجام گیرد.
ممکن است که تلیسه‌ها به کلسیم احتیاج نداشته باشند امّا گلوکز، آب و الکترولیت‌ها می‌تواند برای تلیسه‌ها سودمند باشد که می‌توانیم آن را به تلیسه‌ها بخورانیم.
از چه مواد خوراکی می‌توان استفاده کرد؟
پروپیونات کلسیم (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده درمان) یک منبع سریع و قابل دسترسی از کلسیم را تأمین می‌کند. عمل پروپیونات به جذب و وارد شدن کلسیم به خون کمک کند بدین صورت که انرژی لازم را برای این انتقال فراهم می‌کند. این دارو در زمان کمبود کلسیم در خون (هیپو کلسیم)، تب شیر و مشکلات کتوزی می‌توان استفاده کرد.
پروپیلن گلیکول (۲۵۰ تا ۵۰۰ گرم در هر وعده درمان) می‌تواند به عنوان منبعی از گلوکز در خون باشد هنگامی که مصرف ماده خشک پایین آید یا دام مبتلا به کتوز شود می‌توان استفاده کرد.
کشت مخمر (۱۰۰ تا ۲۵۰ گرم در هر وعده درمان) می‌تواند باعث تحریک باکتریهای هضم کننده فیبر، کاهش سطح اسید لاکتیک در شکمبه و سبب پایداری محیط شکمبه می‌شود.
کلراید پتاسیم ( ۲۵/۰ پوند یا ۱۲۰ گرم در هر وعده) و کلراید سدیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده ) می‌تواند جایگزین الکترولیت‌های از دست رفته شود و بالانس مواد معدنی خون را بهبود ‌بخشد. بسیاری از مردم مخلوطی ازالکترولیتهای گوساله را بکار می برند .
سولفات منیزیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده) می‌تواند به عنوان منبعی از منیزیم باشد که ممکن است در هنگام زایش سطح آن در خون کاهش یابد. هنگامی که در اثر تب شیر مقدار منیزیم خون پایین می‌آید تغذیه مقدار زیاد منیزیم می‌تواند مفید باشد. گاو مقدار منیزیم مورد نیاز خود را از طریق جذب کردن امّا نه از طریق موبیلیزاسیون(برداشت) از استخوان‌ها یا یافت‌ها، تنظیم می‌کند.
فسفات سدیم (یک دهم پوند یا ۴۵ گرم در هر وعده) در صورت تشخیص کمبود فسفر به وسیله دامپزشک می‌تواند به عنوان منبع فسفر استفاده شود در هنگام تب شیر و مشکلاتی مانند آن می‌توان استفاده کرد.
مواد معدنی کم نیاز آلی (براساس مکمل استفاده شده مقدار آن توصیه شده است) می‌توانند سطح این مواد را در خون افزایش داده و باعث بهبود سیستم ایمنی و بر علیه بیماریها عمل کنند.
پروبیوتیکها (براساس سازنده شرکتها می‌تواند مقدار آن تغییر کند). میکروبهایی می‌باشند که بطور مستقیم به دام خورانده می‌شوند و باعث تحریک فعالیت تخمیر در شکمبه و مصرف خوراک می‌شود.
پودر یونجه (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده) می‌تواند به عنوان منبعی قابل تخمیر از پروتئین و کربوهیدراتها در شکمبه باشد. (ارزش نسبی خوراکی آن بالای ۱۵۰ می‌باشد.) مشکل استفاده از پودر یونجه، حل شدن و پمپ کردن آن می‌باشد.
بی‌کربنات سدیم (۲۵/۰ تا ۳۴/۰ پوند در هر وعده درمان) می‌توان به عنوان منبع سدیم و همچنین بافر pH شکمبه جهت بهبود هضم و مصرف خوراک عمل کند.
کولین محافظت شده (۱۵ گرم در روز) می‌تواند باعث وارد شدن متیل دِنور و خارج کردن چربی (لیپید) از کبد شود چربی‌های داخل کبد ممکن است باعث سندروم کبد چرب شوند.
مایع شکمبه (یک گالن برای هر وعده درمان) همچنین استفاده می‌شود برای گرفتن مایع شکمبه احتیاج به گاو، تلیسه‌ها یا گاو نر فیستوله شده داریم در این زمینه گزارشات نشان می‌دهد که گاوهایی که با کاهش مصرف خوراک (گرسنگی) مواجه هستند می‌توانند سریعاً به مایع شکمبه پاسخ دهند.
سودی از خوراندن مورد انتظار می‌باشد؟
Texasو همکاران در این زمینه مطالعه‌ای روی ۱۱۰ گاو ۵۸ تلیسه انجام دادند. آنها ۵/۲ گالن آب (گروه شاهد)، ۵/۲ گالن آب بعلاوه ۱۰ انس پروپیلن گلیکول (PG) و در گروه سوم از ۵/۲ گالن آب با ۲۴ انس پروپیونات کلسیم (Ca prop) به صورت مایع به گاوها می خوراندند. نتایج آزمایش در جدول زیر آمده است.
چگونگی پاسخ گاوها
در آزمایش گاوها بیشتر از نظر تولید شیر پاسخ داده بودند گاوهایی که پروپیلن گلیکول دریافت کرده بودند میزان کتونهای خون پایین‌تر بود. (BHBA یا بتا هیدروکسی بوتیرات اسید) همچنین مقدار NEFA (اسیدهای چرب غیراستریفه) به نسبت پایین‌تر بود که منعکس کننده جابجایی کمتر چربی می‌باشد . بطور کلی گزارش شده است که خوراندن مواد آبکی به گاوها باعث سر حال شدن آنها، افزایش اشتها و شروع دورة شیردهی با مشکلات کمتر می‌شود.
هزینه آن چقدر خواهد بود؟
هزینهء تغذیهء اجباری برای هر وعده درمان می‌تواند از ۳ تا ۵ دلار تغییر کند که این مقدار بستگی به منبع، نوع مواد مغذی و سطح آن می‌باشد. استفاده از مخلوطی از مواد مغذی بسیار مهم می باشد. هنگام استفاده از این مواد بایستی به برچسب روی آنها دقت نماییم و طبق دستور مصرف شوند.
خطر استفاده از خوراندن چه می‌تواند باشد؟
خوراندن مواد آبکی به گاوها آسان نمی‌باشد. این احتیاج به یک نفر ماهر و قوی دارد. تا به آسانی بتواند گاو را مهار کند استفاده از پمپ جهت خوراندن مواد آبکی می تواند کار را آسان‌تر و سریعتر نماید . البته در این حالت ممکن است که اشتباهاً مواد داده شده وارد دستگاه تنفس شود و در نتیجه باعث مرگ دام گردد. همچنین هنگامی که لوله را به داخل مری هدایت می‌کنیم ممکن این حالت اتفاق بیفتد و اشتباهاً لوله وارد نای شود. اگر جیره‌نویسی با دقت انجام گیرد ناهنجاریهای متابولیکی به حداقل می‌رسد و ممکن است دیگر احتیاجی به خوراندن مواد آبکی به گاو نداشته باشیم.
عوامل مؤثر بر مصرف آب چه می‌باشند؟
بسیاری از مردم فکر می‌کنند که گاوها می‌توانند ۲ یا بیشتر از ۵ گالن آب گرم بلافاصله بعد از زایش مصرف کنند. اضافه کردن مواد مغذی به آب گرم می‌تواند نیاز به خوراندن مواد آبکی را برطرف کند. بعضی مدیران بیان کرده‌اند که مخلوط پروپیونات کلسیم، پروپیلن گلیکول یا یک مخلوط الکترولیتی تجاری، استارتر گوساله یا ملاس در آب می‌تواند باعث تحریک مصرف بیشتر در گاو شود.

مرض سگ ديوانه

مرض سگ دیوانه(Rabie]
[color=] [/color]مقدمه :
Zoonoses عبارت از امراضی اند که بین انسان وحیوانات مشترک بوده وبرعلاوه حیوانات انسان نیز به آن مبتلا میگردد که مشکلات عظیم را برای صحت عامه به بار می آورد.این امراض قابل انتقال و سرایت از حیوان به انسان واز انسان به حیوان میباشد. حیوانات نقش مهمی را دربروز این نوع بیماری ها ایفا می كنند و ازجمله بزرگترین مخزن این بیماری ها محسوب میشوند.در نتیجه حتی اگر تمام انسانهای بیمار نیز شناسایی و تداوی شوند بیماری هنوز در بدن حیوانات به حیات خود ادامه داده و در فرصت های مناسب به انسان راه خواهد یافت.انسان از زمانهای بسیار دور با این دسته از بیماری ها آشنا بوده و منشأ و عــــــــلت آنهـــــا را جستجو
می كرده است. حتی قرنها قبل از میلاد مسیح بشر می دانست كه هاری(Rabies) از سگ، طاعون از موش و تریشین از خوك به انسان سرایت میكند. در حال حاضر نیز بیش از400 نوع بیماری مشترك بین انسان و حیوان شناسایی شده اند و دائماً به این فهرست اضافه می شود.گرچه بیشتر این بیماری ها جزء اختلالات بسیار كشنده طبقه بندی نمی شوند، اما عوارض متعدد انسانی و مالی را بر فرد مبتلا و جامعه تحمیل می كنند. ابتلای به این بیماری ها از یك سو باعث درد و رنج و از كارافتادگی فرد مبتلا شده و از سوی دیگر مصارف گزاف تداوی را بر او و جامعه تحمیل می كند. در كشورهای مختلف جهان تأكید بسیارزیادی بر وقایه از این بیماری ها می شود.ابتلا به بیماری های قابل انتقال بین انسان و حیوان معمولاً در افرادی دیده می شود كه با حیوانات، لاشه و یا دیگر محصولات حیوانی سر و كار دارند.مردم عادی نیز از طریق مصرف مواد غذایی آلوده مانند شیر و دیگرمحصولات لبنی، گوشت و سبزی در معرض خطر این دسته از بیماری ها قرار میگیرند. از جمله این بیماری ها می توان به بروسلوز، سیاه زخم(انترکس)، تیتانوس،توبرکلوز، توكسوپلاسموز وغیره اشاره كرد.هاری یا مرض سگ دیوانه نیز از جمله امراض مشترک بین انسان وحیوان بوده وتمام حیوانات خون گرم به شمول انسان وپرنده گان را مبتلا میسازد.

تاریخچه:
مرض سگ دیوانه از جمله امراض ویروسی بوده و یکی از قدیمی ترین وهولناک ترین بیماری های انسان وحیوان بشمار میرود.این مرض را درحدود 2300 سال قبل از میلاد درمصر ویونان باستان تشخیص داده اند.درسال 1858 پیش از تعیین طبیعت ویروس،لوئی پاستور واکسینی برای آن تهیه کرد وسپس با آزمایش وتوسعه آن درقالب واکسیناسیون ،راه جدیدی را دروقایه واز وقوع بیماری های ویروسی گشود.

تعریف مرض:
مرض سگ دیوانه(Rabies) که به نام مرض هاری نیز یاد میشود،یک مرض ساری ویروسی بوده که تمام حیوانات خون گرم به شمول انسان وپرنده گان به آن مبتلا میشود. روباه،گرگ و شاپرک چرمی به درجه اول ،شغال،سگ،گاو،گوسفند و بز به درجه دوم وبه تعقیب آن انسان ویکتعداد حیوانات به آن حساس میباشند.حساسیت پرنده گان کمتر بوده اما مصاب میگردند. 1 مرض سگ دیوانه یکی از بیماریهای سیستم اعصاب مرکزی(Central Nervous System) است که حیوانات مبتلا به آن،بیشتر دارای رفتار غیر عادی بوده وفلج میشوند.2

عامل مرض:
عامل این مرض ویروسی است که بنام Rhabdovirus یاد شده ومربوط Lyssavirus میباشد که کاملاً تمایل به دستگاه عصبی دارد و جراحات آن فقط دربافتهای عصبی ایجاد میشود.ویروس مذکور درلعاب دهن حیوان مصاب موجود بوده واز طریق چک زدن و دندان گرفتن حیوان توسط زخمهای کوچک وبزرگ انتقال میابد. Rhabdovirus بشکل چوبک مانند ویا گلوله مانند بوده که درشکل 1،2،3 نشان داده شده است. بعضی شان کوتاه تر و بعضی شان درازتر نیز قابل مشاهد میباشد..طول آن درحدود 180 نانومتر وعرض آن 75 نانومتر بوده واز جمله ویروسهای گروپ RNA میباشد.این ویروس مربوط فامیلRhabdoviridae وجینس Lyssavirus میباشد.1،5،مرسل این ویروس به قسم یک ذره چوبک مانند یا گلوله مانند به مشاهده رسیده وتوسط ساختمانهای میخ مانند گلیکوپروتینی پوشیده شده است.طبقه که این ساختمانها بالای آن اخذ موقع نموده بنام (Envelope) Membrane Bilayar یاد میشود.بعد از طبقه M-B یک طبقه دیگر پروتینی وجود دارد که بنام Matrix protein یاد میشود.قابل یاد آوریست که درداخل Matrix Protein مالیکولهای RNA (Ribonucleoprotein) وجود دارد که درشکل (2،3) نشان داده شده است.

آنتروپيون

آنتروپيون ENTROPION
اين بيماري كه معمولا دراثر برگشتن پلك پاييني به طرف داخل ايجاد ميشود ودرنتيجه آن مژه ها در روي قرنيه قرار ميگيرند،آنقدر دربره هاي متولد شده فراوان است كه تصور ميرود يك نقص ارثي باشد.
تمام دامپزشكاني كه با گوسفند سر وكار دارند،اين بيماري رامشاهده كرده اند.
بيماري بوسيله چسبندگي دايمي پلكها همراه با توليد چرك وچسبندگي مژه ها مشخص ميشود.
اگر از بيماري غفلت كنند ممكن است به زخم شدن قرنيه وكوري دايمي منجر شود.
بعضي از موارد بدون درمان بهبود مي يابند ولي دخالت عمل جراحي توصيه شده است.

تب خونريزي دهنده CCHF

تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از :

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :
1. تب ومالژیا
2. انسفالیت های ویروسی
3. تب های هموراژیک
تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش
یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .
در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد .
پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:
بیماری
رده ویروسی
مناطق جغرافیایی

تب زرد
فلاوی ویریده ها
افریقا، امریکا جنوبی

تب دانگ
فلاوی ویریده ها
تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری

ویروس هانتا
بونیاویریدا
اسیا، اروپا،امریکا

تب دره ریف
بونیاویریدا
افریقا،اسیا

C.C.H.F
بونیاویرید
افریقا،اسیاو اروپای شرقی

ابولا- ماربورگ
فیلوویریدا
افریقا

تب لاسا
ارنا ویریداها
غرب افریقا


از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد .
مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :
1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی
2- Phlebo Virus که شامل تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد .وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است
3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند .
4- Nairo Virus که شامل CCHF است .

CCHF






این بیماری در زمان جنگ جهانی دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است.
بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده بود از نظر ساختمانی مشابه ویروسی است که در کنگو جدا شده است والبته غیر از کنگو ویروس در انسان ، گاو و کنه درکنیا ،اوگاندا ،زئیر ونیجریه نیز جدا شده بود . لذا اسم ویروس را کریمه کنگو گذاشتند . این اتفاق در سال 1969 افتاد.
بیماری در اکثر نقاط صحرای افریقا ، اروپای شرقی ، خاور میانه ، هند ومناطق جنوب چین مشاهده شده است . بیماری بیشتر در فصول گرم سال یعنی از فروردین تا مهر دیده میشود . هر دو جنس زن ومرد را به یک نسبت گرفتار می کند در کشاورزان ودامداران بیشتر مشاهده می گردد . گروه سنی بیست تا شصت سال را بیشتر گرفتار می کند .
به نظر می رسد مخزن بیماری در طبیعت خرگوش ها باشند انتقال از طرق کنه مخصوصا" جنس HYALOMA صورت میگیرد .البته انواع دیگر کنه نیز امکان انتقال دارند .
در ÷ستانداران وحشی ونیز اسب ، گاو،بز وگوسفند دیده میشود وبا آزمایش سرولوژی خون حیوانات احلی می توان شیوع آن را در مناطق نشان داد .مثلا" در بلغارستان اسب ها 82 % ، گاوها 42% وگوسفندان 46% تیتر بالای آنتی بادی را داشته اند .
پرندگان به بیماری مقاومند ولیکن می توانند باعث انتشار بیماری شوند .البته زاغ وشتر مرغ دو استثناءهستند که خود نیز گرفتار میشوند .
ویروس در جمعیت کنه به صورت انتقال از لارو به نیمف واز آن به کنه بالغ واز منه بالغ به تخم انتقال می یابد .
بیماری در گاو، خرگوش و پستانداران دیگر به صورت تب خفیف یک تا سه روز وجود دارد و حیوان هیچ مشکلی پیدا نمیکند و کاملا بهبود پیدا میکند .
همانطور که ذکر شدCCHF از رده بونیاویردا و جزء نایرو ویروس ها رده بندی میشود .
به طور کلی الوده شدن انسان به طریق زیر است :
گزش کنه یا له شدن کنه
تماس مستقیم با خون یا لاشه حیوان الوده در طی ویرمی
تماس با انسان از طریق سوزن الوده یا پاشیدن خون با مخاط ها یا تماس به بافتهای الوده بیمار

((بنابر این خطر بیماری در کارکنان بهداشتی درمانی ، دامداران ، افرادی که در کشتارگاه ها کار میکنند بیشتر وجود دارد ))