كزاز Tetanus

علائم : - سفتي و گرگفتگي ماهيچه‌ها، ابتدا در اطراف فك و دهان - گلودرد - بلع و تنفس سخت

كزاز يك عفونت باكتريايي خطرناك است كه به وسيله يك نوع باكتري باسم كلوستريديوم تتاني Clostridium tetani بوجود مي‌آيد. اين باكتري عموماً در مزارع و خاكهاي كثيف باغچه و فلزات پوسيده پيدا ميشود و معمولاً او راه بريدگي كه مي‌تواند بر اثر چيزهايي مانند خار گل يا تكه‌هاي تيز فلز بوجود آيد وارد بدن ميشود. اين باكتري كه در محيطهاي كم اكسيژن بهتر رشد مي‌كند در محل بريدگي شروع به توليد سم مي‌نمايد كه اين باعث ميشود عضلات بدن دچار انقباض و گرفتگي غيرقابل كنترل بشوند.

عضلات فك معمولاً در مرحله اول گرفتار ميشوند. به اين جهت است كه به اين بيماري قفل شدن آرواره‌ها نيز مي‌گويند سپس اسپاسم يا انقباض عضلاني به عضلات ديگر بدن منتقل ميشود. اين نشانه‌هاي كزاز مي‌توانند از يك هفته تا چندماه بعد از جراحت اوليه بوجود آيند. با انجام واكسيناسيون عليه كزاز در طي 5 سال اول زندگي و پس از آن يك تزريق يادآوري هر 5 سال يكبار بطور مطمئني ميتوان از كزاز پيشگيري نمود و به همين علت امروزه كزاز بسيار نادر شده است.


آيا خطرناك است؟
كزاز خيلي خطرناك است گاهي اوقات عضلات تنفسي دچار انقباض ميشوند و حتي عليرغم مراقبتهاي شديد مي‌تواند منجر به مرگ شود.

ابتدا چه كار بايد بكنيد؟
1- به هرگونه زخم عميق و كثيف برخورد كرديد هميشه به آن توجه كنيد تمام آنرا با يك محلول ضدعفوني كننده يا آب و صابون تميز كنيد تا كثافات در حد امكان پاك شوند.

2- در صورتيكه بيشتر از 6 ماه از زمان آخرين تزريق كزاز گذشته باشد كودكتان را براي تزريق مجدد آن به درمانگاه ببريد.

3- اگر كودكتان از خشكي عضلات مخصوصاً ماهيچه‌هاي فك و گردن شكايت مي‌كند فوري او را تحت امدادهاي پزشكي قرار دهيد.

آيا مشورت با دكتر لازم است؟
اگر بريدگي كودك عميق است و مخصوصاً در محلي آلوده اتفاق افتاده است و اگر 6 ماه از آخرين تزريق كزاز سپري شده است و يا نشانه‌هاي كزاز در كودك مشاهده مي‌گردد بلافاصله به دكتر مراجعه كنيد.

دكتر چه اقدامي انجام خواهد داد؟
به تميز كردن زخم عميق يا كثيف خواهد پرداخت و به كودك شما در صورتيكه قبلاً واكسينه شده باشد تزريق واكسن كزاز مي‌كند اگر كودك سابقاً واكسينه نشده باشد علاوه بر تزريق واكسن يك تزريق گلوبولين ضد كزاز براي حمايت از كودك در برابر سم كزاز داده خواهد شد.
اگر كزاز اتفاق بيافتد درمان آن عبارت خواهد بود از يك سري آنتي‌بيوتيكها و پرستاري در بخش مراقبتهاي ويژه يا آي سي يو تا زمانيكه بيماري دوره خود را مي‌گذراند يك دستگاه تنفس دهنده را غالباً بمدت چند هفته به وي متصل مي‌كنند.

شما چه كمكي مي‌توانيد بكنيد؟
تمامي اطفال بايد سه نويت تزريق واكسن كزاز (معمولاً بصورت واكسن ثلاث) در سال اول زندگي داشته باشند سپس يادآور اول در سال دوم زندگي و يادآور دوم 5 سال بعد از آن صورت مي‌گيرد. براي اينكه بدن همچنان مورد حمايت باشد لازم است تا هر 5 سال به تزريق اقدام نمود.

ژيارديوز چيست؟

يكي از انگل‌هايي كه باعث آلودگي دستگاه گوارش مي‌شود، ژيارديا نام دارد و عفونت با آن را ژيارديوز مي‌گويند. اين انگل يكي از شايع‌ترين علل اسهال در بچه‌هاست كه به علت مصرف آب و سبزي و ميوه آلوده ايجاد مي‌شود. اين انگل در مقابل مقدار كلري كه براي تصفيه آب در شبكه هاي توزيع اب اشاميدني شهري به كار برده مي‌شود مقاوم بوده و در آب سرد حتي تا 2 ماه مي‌تواند زنده بماند. بچه‌ها نسبت به بزرگ‌ترها در حدود 3 برابر به اين انگل حساس‌ترند و به نظر مي‌رسد كه با افزايش سن، بدن كم‌كم نسبت به آن مقاوم‌تر مي‌شود ولي اين به معني عدم مبتلا شدن بزرگترها نيست و گاهي تمام اعضاي خانواده به اين انگل مبتلا مي شوند.
در بيشتر موارد، ابتلا به ژيارديوز هيچ علامتي ايجاد نمي‌كند، اما اگر اين بيماري ايجاد علامت كند، معمولا باعث اسهال مي‌شود كه در آن خون يا موكوس ديده نمي‌شود. دربدن فردي كه مبتلا به ژيارديوز شده جذب چربي‌ها از دستگاه گوارش به درستي انجام نمي‌شود، در نتيجه چربي موجود در غذا جذب نشده و با مدفوع دفع مي‌شود كه باعث ايجاد بوي بسيار بد مدفوع مي‌گردد. علايم ديگري هم ممكن است در اين بيماري ديده شوند. مثلاً برخي بچه‌هاي مبتلا از دردهاي شكمي شكايت مي‌كنند كه البته خيلي شديد نيست. در مبتلايان به اين بيماري ميزان گاز روده‌ها زياد شده و بوي بسيار بدي دارد و مي‌تواند باعث ايجاد نفخ شكم هم بشود. بي‌اشتهايي از علايم ديگري است كه در مبتلايان به ژيارديوز ديده مي‌شود و مي‌تواند از علت‌هاي عدم وزن‌گيري در بچه‌ها باشد. گاهي اوقات تهوع و استفراغ و تب بسيار خفيف هم در اين بيماران ديده مي‌‌شود.
اين علامت‌ها ممكن است به مدت 5 تا 7 روز وجود داشته باشند و اگر بيشتر از اين ادامه پيدا كنند باعث مي‌شود كه وزن‌گيري كودك دچار اختلال شود. گاهي اوقات هم بيماري به فرم مزمن تبديل مي‌شود كه در آن دل‌‌درد در بالاي ناف، گازهاي روده‌اي زياد و بدبو و بوي بد دهان و رنگ‌پريدگي ممكن است ايجاد شود.

آيا ژيارديوز مسري است؟
افرادي كه مبتلا به اين انگل هستند، آن را در مدفوع خود دفع مي‌كنند كه در صورت عدم دفع بهداشتي مدفوع مي‌تواند باعث آلودگي آب‌ها، استخرها و منابع طبيعي آب مثل چشمه‌ها و.... شود. علاوه بر آب، تمام غذاهاي خامي كه به نحوي با آب آلوده تماس داشته باشند و از جمله ميوه‌ها و سبزي‌ها مي‌توانند باعث آلودگي ساير افراد شوند، و يا متصديان مراكز تهيه و توزيع مواد غذائي اگر به اين بيماري مبتلا باشند ممكن است در روز دهها نفر را آلوده كنند و لذا يكي از دلايل تاكيد مامورين بهداشت بر انجام تست هاي تندرستي ولزوم داشتن كارت گواهي تندرستي احتمال انتقال بيماريهاي انگلي و عفوني و از جمله ژيارديا مي باشد، براي پيشگيري از ابتلا به اين انگل بايد نكات زير را رعايت كرد:

- حتماً از آب آشاميدني مطمئن و سالم استفاده كنيد و در پارك‌ها، به علايم هشدار آب توجه كرده و در خارج از شهر از آب چشمه‌ها و رودخانه‌ها براي نوشيدن و يا شستشوي ظروف يا ميوه استفاده نكنيد.

- ميوه و سبزي خام را با دقت شسته و ضدعفوني كنيد.
- قبل از انجام آشپزي دستتان را تميز بشوييد.

- بعد از رفتن به دستشويي حتماً دستتان را با آب و صابون بشوييد و مراقب باشيد بچه‌ها هم حتماً‌ اين كار را انجام دهند.

- چنانچه علائمي كه در بالا گفته شد در خود يا يكي از اعضاء خانواده مشاهده شد نسبت به مراجعه به پزشك و انجام تست آزمايشگاهي اقدام تا در صورت ابتلا به اين بيماري انگلي به درمان آن بپردازيد.

تشخيص و درمان ژيارديوز
براي تشخيص ژيارديوز، بايد آزمايش مدفوع انجام داد كه البته ممكن است يك بار آزمايش بيماري را نشان ندهد. به همين جهت اغلب براي تشخيص آن سه نوبت آزمايش لازم است. چنانچه پاسخ تست مثبت باشد درمان با مصرف داروي موثر بر عامل اين بيماري شروع مي شود . توجه داشته باشيد كه نوع دارو و چگونگي مصرف آن را پزشك تعيين مينمايد.

وقتي فردي در مواجهه با عامل اين بيماري ( آب يا غذاي آلوده) قرار مي‌گيرد، در حدود 1 تا 3 هفته بعد ممكن است به اين بيماري مبتلا شود. با درمان آنتي‌بيوتيكي اين بيماري پس از 5 تا 7 روز بهبود مي‌يابد اما بدون درمان گاهي تا 6 هفته يا حتي طولاني‌تر هم ادامه پيدا مي‌كند. و از عواقب آن علاوه بر تاثيرات بد بر بدن خود شخص مبتلا انتقال و انتشار بيماري در بين اعضاء خانواده همكاران ، همكلاسان و يا مشتريان مراكز تهيه مواد غذائي است كه در نهايت موجب انتشار عمومي اين بيماري در جامعه ميگردد

تب مالت « بروسلوزيس »

بيماري هاي مشترك بين انسان و دام بيماري هايي هستند كه عامل بيماري در درجه اول در حيوان ايجاد بيماري كرده و انسان به طور اتفاقي در معرض ابتلا به آن قرار مي گيرد.
اين بيماري هاي مشترك گاهي به طور مستقيم و بدون واسطه از دام به انسان منتقل مي شوند مانند تب مالت و گاهي از طريق يك واسطه كه به عنوان مثال از طريق كنه كه دام آلوده را نيش زده به انسان منتقل مي شوند مانند تب كريمه كنگو و گاهي از هر دو طريق امكان آلودگي انسان وجود دارد.
از شايعترين بيماري هاي مشترك بين انسان و دام بيماري تب مالت يا بيماري هزار چهره است كه ميزان ابتلا به آن در چند سال گذشته افزايش پيدا كرده است.

تب مالت عبارت‌ است‌ از يك‌ عفونت‌ باكتريايي‌ كه‌ از گاوها، خوك‌ها، گوسفندان‌ يا بزهاي‌ آلوده‌ و عفوني‌ شده‌ به‌ انسان‌ انتقال‌ مي‌يابد . اين‌ عفونت‌ باكتريايي‌ اعضاي‌ خون‌ساز بدن‌، از جمله‌ مغز استخوان‌، گره‌هاي‌ لنفاوي‌، كبد و طحال‌ را متأثر مي‌سازد. بيماري‌ در مردان‌ 60-20 ساله‌ شايعتر است‌. دوره‌ نهفتگي‌ بيماري‌ ممكن‌ است‌ 60-5 روز يا حتي‌ تا چندين‌ ماه‌ باشد. بيماري‌ يك‌ نوع‌ حاد و يك‌ نوع‌ مزمن‌ دارد
تب مالت كه راه عمده انتقالش مصرف لبنيات محلي به خصوص شير و پنير است از طريق تماس مستقيم با ترشحات يا نسوج آلوده حيوان و يا از طريق آلودگي اتفاقي در آزمايشگاه (در هنگام كار با ميكروب بروسل لا) و يا به ندرت از طريق تزريق خون نيز قابل انتقال است.
از نظر علائم باليني تب مالت به بيماري هزار چهره معروف است، بنابراين، اين بيماري مي تواند هر تظاهر باليني داشته باشد و قسمتهاي مختلف بدن به ويژه سيستم استخوان و مفصل، كبد، طحال و مغز استخوان را گرفتار كند.
اين بيماري برخلاف نامش (تب مالت) الزاماً در تمامي بيماران بروز تب را ندارند و الزاماً بيماران مبتلا به آن ساكن جزيره مالت نيستند، بنابراين تب مالت با علائم متنوع و مختلف و در افراد ساكن مناطق مختلف مشاهده مي شود اما يافته هاي باليني شايع آن خستگي زودرس، ضعف، بي حالي، تعريق (به ويژه تعريق شبانه) دردهاي پراكنده استخواني، عضلاني، بي اشتهايي و كاهش وزن مي باشد.

در نوع‌ حاد، علايم‌ زير به‌طور ناگهاني‌ ظاهر مي‌شوند:

لرز، تب‌ متناوب‌، تعريق‌

خستگي‌ قابل‌ توجه‌

درد به‌ هنگام‌ لمس‌ ستون‌ فقرات‌

سردرد

بزرگ‌ شدن‌ گره‌هاي‌ لنفاوي‌ در نوع‌ مزمن‌،

علايم‌ زير تدريجاً ظاهر مي‌شوند:

خستگي‌

درد عضلاني‌

كمردرد

يبوست‌

كاهش‌ وزن‌

افسردگي‌

ناتواني‌ جنسي‌

ندرتاً بروز آبسه‌ در تخمدان‌ها، كليه‌ها، و مغز

در صورت تأخير در تشخيص، احتمال جايگزين ميكروب در احشاء داخلي و دريچه هاي قلب نيز وجود دارد كه در اين صورت براي بيمار مشكلات باليني جدي ايجاد شده و حتي در موارد عفونت دريچه ممكن است منجر به فوت بيمار شود.
تشخيص اين بيماري براساس يافته هاي باليني و شواهدي دال بر مصرف لبنيات محلي و يا سرو كار داشتن با دام و يافته هاي آزمايشگاهي مي باشد تشخيص‌ قطعي‌ با آزمايش‌ خون‌ انجام‌ مي‌گيرد و اصول درمان آن دراز مدت (حداقل 2 ماه) و با استفاده از چند دارو (حداقل 2 دارو) مي باشد.كه‌ شامل‌ يك‌ دوره‌ استراحت‌ در رختخواب‌ و مصرف‌ آنتي‌بيوتيك‌ است‌.

معمولاً لازم‌ نيست‌ كه‌ بيمار از ديگران‌ جدا شود.

تمامي‌ اعضاي‌ خانواده‌ كه‌ ممكن‌ است‌ از همان‌ محصول‌ لبني‌ آلوده‌ مصرف‌ كرده‌ باشند بايد تحت‌ معاينه‌ و آزمايش‌ قرار گيرند.

جهت پيشگيري، هيچ‌گاه‌ شير غيرپاستوريزه‌، از هر منبعي‌ كه‌ باشد، مصرف‌ نكنيد.

زماني‌ كه‌ با حيوانات‌ سر و كار داريد، از دستكش‌، محافظ‌ چشم‌، پيش‌بند، و ساير وسايل‌ محافظتي‌ استفاده‌ كنيد.

واكسيناسيون‌ دام‌ها وكنترل بيماري در دام، پرهيز از مصرف لبنيات محلي و درمان بيماران مبتلا به بروسلوز از مهمترين راههاي پيشگيري از آن محسوب مي شود..

تب راجعه کنه اي

 - تعريف بيماري :
تب راجعه كنه اي كه تب بازگرد آندميك هم نام دارد، به دسته اي از عفونتهاي حاد گفته مي شود كه از نظر باليني با حملات متناوب تب و ايجاد توكسمي همراه است كه تدريجا از دامنه آن كاسته مي شود. اين بيماري با حملات مكرر تب به مدت 2 تا 9 روز و در فواصل آن دوره هاي بي تبي 2 تا 4 روز مشخص مي شود . تعداد عودها بين 1 تا 10 بار يا بيشتر است .

2 – همه گيري شناسي :
عامل بيماري انواعي از ميكروارگانيسم اسپيروكتال فنري و پيچي شكل از جنس بورليا مي باشد ، كه در خارج گلبولهاي قرمز در خون يافت مي شود . بورليا ها در خون تازه به روش بررسي زير ميكروسكوپ در زمينه تاريك ( Dark Field ) قابل رويت بوده و به علت داشتن فلاژل متحرك مي باشد .

ناقل بيماري ازكنه هاي خانواده آرگازيده و جنس اورنيتودوروس ميباشد . كه نمف ها ونوزاد وبالغ كنه ها بورليا را از طريق بزاقي (گزش) انتقال مي دهند . كنه ها ترجيحا در آب و هواي گرم و مرطوب زندگي مي كنند و قادر به مهاجرت به نقاط دور دست نمي باشند ، به همين علت بيماري همه گير نمي شود .

در مناطق آندميك انسان مخزن بيماري است ودر اين ميان اطفال بدليل ابتلاء به اشكال شديد بيماري نقش بيشتري دارد عمده ترين مخازن اين بيماري .انواع جوندگان هستند كه بورليا را در طبيعت در سيكل كنه – جونده – كنه حفظ مي كند .

3 – دوره كمون :
از 3 تا 18 روز و معمولا 8 روز است .


4- راه انتقال بيماري :
بيماري مستقيما از انسان به انسان قابل انتقال نيست انتقال به انسان از طريق گزش و خون خواري كنه ها و مايع كوكسال آنها صورت مي گيرد . خونخواري كنه 5 – 20 دقيقه طول مي كشد و پس از آن كنه تا آخر عمر خود آلوده باقي مي ماند و آلودگي را به نسل بعدي خود از طريق تخمدان انتقال ميدهد .

5- علائم بيماري :
علائم باليني پس از طي دوره كمون بطور ناگهاني با تب ، لرز تكان دهنده ، سردرد و خستگي ظاهر مي شود . ساير علائم شامل درد عضلات و مفاصل ، بي اشتهائي ، سرفه خشك و گاهي شبيه سرماخوردگي است و روز به روز به شدت بيماري اضافه مي شود .طول دوره تب داردحدود 3 روز است .

6- روش تشخيص بيماري :
ساده ترين روش تشخيص يبماري تهيه لام خوني و ديدن بورليا در زير ميكروسكوپ با رنگ آميزي گيمسا ميباشد.

7- درمان :
درمان اختصاصي با تتراسايكلين 500 ميليگرم هر 6 ساعت خوراكي يا وريدي بمدت ده روز ( دوز داروها در اطفال زير 12 سال نصف خواهد بود ) . ساير درمانها ، استفاده از اريترومايسين و كلرامفنيكل است . تجويز وبتامين K در مورد خونريزي و زردي مفيد ، ولي هپارين ممنوع است . تجويز استا مينو فن جهت كاهش تب مفيد است .

8- اقدامات پيشگيري كننده :
1 – آموزش بهداشت به مردم به منظور شناساندن علائم ، راههاي انتقال و پيشگيري از بيماري به آنها .

2 – بيماريابي : جهت قطع زنجيره انتقال بيماري و پيداكردن سريع مخازن آلوده و درمان بموقع و كامل آن نقش مهمي در كنترل اين بيماري دارد .

3 – مبارزه با ناقل بيماري :
- در مورد كنه هاي كه به زيستن در اماكن انساني سازش يافته و قسمتي از سير تكاملي خود را در شكاف ديوارها يا چوبها مي گذارنند ، جداسازي محل استراحت با محل نگهداري حيوانات اهلي، نظافت منزل و بنا نمودن اماكن طبق اصول بهداشتي و بكاربردن مصالح ساختماني مناسب ، بهسازي درزها و شكافهاي كه پناهگاه كنه ها هستند كه نقش مهمي در مبارزه با كنه ها دارد .

- در مورد كنه هاي كه در محل نگهداري حيوانات اهلي فعاليت دارند ، جداسازي منازل مسكوني از آغل و محل نگهداري حيوانات و رعايت موازين بهداشتي در ساختمان و اصطبل ها بسيار مفيد است .

- جهت حفاظت فردي در مناطق آلوده استفاده از پشه بند و بكار بردن مواد دور كننده حشرات مي تواند موثر باشد .

- با توجه به اينكه تاريكي ، محل مناسبي براي حمله كنه به انسان جهت خون خوردن است لذا بايستي در محلهاي آلوده حتي المقدور با ايجاد روشنائي كافي در محل استراحت از نزديك شدن كنه هاي اورنيتودوروس جلوگيري گردد .

سوالهايي كه در مورد بيماري تب مالت پرسيده ميشود

بروسلوز يا تب مالت
سؤالهايي كه غالباً پرسيده مي‌شود.

1- تب مالت چيست؟
2- تب مالت معمولاً چگونه است؟
3- تب مالت معمولاً در كجا يافت مي‌شود؟
4- تب مالت چگونه به انسان انتقال داده مي‌شود و چه كسي احتمال ابتلا به آن را دارد؟
5- آيا تب مالت از شخصي به شخص ديگر انتقال داده مي‌شود؟
6- آيا راهي براي جلوگيري از مبتلا نشدن به آن وجود دارد؟
7- تشخيص داده شده كه سگ من به اين بيماري مبتلا است، آيا خطري براي من وجود دارد؟
8- تب مالت چگونه قابل تشخيص است؟
9- آيا درماني براي تب مالت وجود دارد؟
10- من يك دامپزشك هستم، هنگامي كه گاوي را واكسيناسيون مي‌كردم واكسني به طور تصادفي به بدنم فرو رفته (REV-1 ، B-19 or RB-51) چه كاري لزوم دارد كه انجام دهم؟

1و2- تب مالت چيست و معمولا چگونه است؟
تب مالت بيماري واگيرداري است كه عامل ابتلاء به آن يك دسته از باكتريهاي بروسلا است. اين دسته از باكتريها در ميان حيوانات هستند و آنها عامل بيماريهاي بسيار متفاوت در مهره‌داران هستند. تب مالت به طور متفاوتي گوسفند، گاو، آهو، گوزن، خوك، سگها و چندين حيوان ديگر را مبتلا مي‌كند. انسانها به وسيله ارتباط و تماس با حيوانات يا توليدات حيواني كه به وسيله اين باكتريها آلوده شدند، مبتلا مي‌شوند. تب مالت در انسان مي‌تواند مسبب يك سري علائم بيماري مانند: آنفولانزا كه مي‌تواند همراه با تب، عرق كردن، سر درد، كمردرد و ضعف فيزيكي باشد. ممكن است اثر روي قلب يا سيستمهاي عصبي مركزي بگذارد. تب مالت شامل علائمي مثل تبهاي مكرر، درد مفاصل و خستگي كه به طور طولاني مدت ظاهر مي‌شوند است. در ايالت متحده جايي كه سالانه 100 تا 200 مورد اتفاق مي‌افتد تب مالت زياد شايع نيست. اما تب مالت مي‌تواند در كشورهايي كه بيماري حيوانات تحت كنترل نمي‌باشد يا برنامه‌اي جهت كاهش بيماري ندارند زياد شايع باشد.

3- معمولاً تب مالت در كجا يافت مي‌شود؟

اگر چه در سراسر جهان وجود دارد و اين بيشتر در كشورهايي وجود دارد كه استانداردها و سلامت عمومي مؤثر و برنامه‌اي براي سلامت حيوان خانگي ندارد اتفاق مي‌افتد. نواحي حوضه مديترانه شامل (پرتقال، اسپانيا، جنوب فرانسه، ايتاليا، يونان، تركيه، آفريقاي شمالي) آمريكاي جنوبي و مركزي، اروپاي شرقي، آسيا، آفريقا، كارائيبي و خاورميانه در معرض بالاي خطر ابتلا به اين بيماري هستند. در اين نواحي كه پنيرهاي پاستوريزه نشده وجود دارد و معمولاً «پنير محلي» ناميده مي‌شوند، خطر مبتلا شدن براي گردشگران وجود دارد.

4- تب مالت چگونه به انسان منتقل مي‌شود و چه كسي خطر ابتلا به آن را دارد؟

به طور كامل بشر از سه راه مبتلا مي‌شود: خوردن و آشاميدن چيزهايي كه به وسيله تب مالت مي‌شوند، استنشاق يا از طريق زخم روي پوست باكتري‌ها وارد بدن مي‌شوند. شايع‌ترين راه ابتلا به اين بيماري به وسيله خوردن و يا آشاميدن توليدات شيري آلوده است. هنگامي كه گوسفند، بز، گاو و يا شترها مبتلا هستند، شيرشان به وسيله باكتري‌ها آلوده است. اگر شير پاستوريزه نشده باشد، اين باكتريها مي‌توانند آن شخصي را آلوده كند و يا بيماري را انتقال دهند كه شير يا پنير درست شده از اين را بخورد. استنشاق در محل يك راه معمول يا شايع مبتلا شدن نيست اما مي‌تواند خطر بزرگي براي مردم در نوع كارشان باشد. مانند كساني كه در آزمايشگاه كار مي‌كنند. غالباً استنشاق براي كارگرهاي كشتارگاه درصد مهمي از مبتلايان را دارد. آلودگي زخم‌هاي پوستي ممكن است مسئله‌اي براي اشخاص يا شخصي كه در كشتارگاه‌ها يا كارخانه بسته‌بندي گوشت يا دامپزشكان داشته باشد.

تميز كردن گوشت آهو، گوزن، موس (نوعي گوزن) يا خوك وحشي كشته شده، ممكن است به وسيله زخم پوست يا خوردن باكتريها مبتلا شوند.

5- آيا تب مالت از شخصي به شخص ديگر مي‌تواند انتقال داده شود؟

انتقال اين بيماري از شخصي به شخص ديگر بي‌نهايت كم است. (از طريق تماس شخص با شخص) مادراني كه بچه شير مي‌دهند ممكن است به نوزادشان اين بيماري منتقل شود. انتقال از طريق رابطه جنسي هم گزارش داده شده است. اگر نوزاد يا شخص در خطر براي تب مالت معالجه شوند، خطر مبتلا شدن براي هر دو از طريق رابطه جنسي و يا شير دادن بچه در 3 روز كاهش پيدا مي‌كند. اگر چه غير معمول است اما انتقال ممكنه از طريق آلودگي دستمال كاغذي و … هم صورت مي‌گيرد.

6- آيا راهي براي پيشگيري انتقال اين بيماري وجود دارد؟

بله. در هنگام مسافرت بايد از خوردن شير، پنير يا بستني غير پاستوريزه خودداري كنيد. از خوردن محصولات لبني كه به پاستوريزه نبودن آن اطمينان داريد، بپرهيزيد. شكارچيان و دامداران در هنگام دست زدن و تماس روده و جگر حيوان بايد از دستكش‌هاي لاستيكي استفاده كنند. در حال حاضر واكسني براي انسان وجود ندارد.

7- تشخيص داده شده كه سگ من تب مالت دارد آيا خطري براي من وجود دارد؟

B.Canis يكي از عواملي است كه مي‌تواند سگها را مبتلا كند. عوامل اين بيماري به انسان منتقل مي‌شود. اما بيماري اكثر سگهاي مبتلا شده، اثري روي انسان ندارد. اگر چه دامپزشكاني كه با خون حيوانات آلوده سر و كار دارند در معرض خطر ابتلا هستند. ماكيان حيوانات خانگي براي آلودگي در خطر نيستند و اين تا حدودي درست است. زيرا بعيد هست كه آنها با خون يا نطفه سگ تماس پيدا كنند. ممكن است باكتريها با چند روز معالجه از بدن حيوان از بين بروند. البته امكان آلودگي مجدد هست و بدن حيوان ممكن است چندين هفته اين عفونت را در بدن داشته باشد. شخص‌هاي مصون (بيماران سرطاني، اشخاص آلوده به ايدز يا بيمارن پيوندي) نبايد سگ‌هايي را كه با B.Canis آلوده هستند را لمس كنند.

8- تب مالت چگونه تشخيص داده مي‌شود؟

تب مالت به وسيله يافتن عامل بيماري (نمونه‌گيري از خون يا مغز استخوان) در آزمايشگاه‌ها تشخيص داده مي‌شود. همچنين آزمايش خون ميتواند پادتنهايي ساخته شده در برابر باكتريها را نشان دهد. اگر اين شيوه استفاده شود، دو نمونه خون در عرض دو هفته به طور جداگانه بايد گرفته شود.

9- آيا درماني براي تب مالت وجود دارد؟

بله، درمان مي‌تواند سخت شود. دكتر مي‌تواند آنتي بيوتيك‌هايي مؤثر تجويز كند. doxycycline و rifampin دو دارويي هستند كه در عرض 2 هفته استفاده مي‌شوند و از دوباره آبوده شدن جلوگيري مي‌كنند. بستگي به زمان معالجه و شدت بيماري كه ممكن است بهبودي چند هفته تا چند ماه صورت گيرد. مرگ و میر از اين طريق تا 20% است و معمولاً با ترشحاتي همراه است.

10- من يك دامپزشك هستم، هنگامي كه گاوي را واكسيناسيون مي‌كردم واكسني به طور تصادفي به بدنم فرو رفته (REV-1 ، B-19 or RB-51) چه كاري لزوم دارد كه انجام دهم؟

واكسنهاي مؤثري وجود دارد و B-19 هست كه شناسايي شده و علت بيماري در بشر است. اگر چه ما اطلاعات كمي در مورد واكسن‌هاي ديگر داريم ولي همه نظريه‌ها يكي هستند. براي پادتن‌ها نمونه خون بايد گرفته شود. ما پيشنهاد مي‌كنيم كه براي سه هفته آنتي بيوتيك Rifampin و Doxycycline براي B-19 و REV1 و تنها (Doxycycline براي RB-51) را استفاده كنيد. در موقع مقرر مي‌توانيد دوباره چك كنيد و خون دوم را بگيريد. (نمونه بايد در دو هفته گرفته شود ). نظريه‌هاي مشابه شامل اسپري واكسن در چشم (در اين مورد 6 هفته معالجه) يا پاشيدن واكسن روي ناحيه از پوست كه داراي زخم مي‌باشد

دکتر شهرام یوسفی

سالمونلوز (شايعترين زئونوز در جهان)

اسامی مترادف : پارا تیفوئید ، مسمومیت غذایی ناشی از سالمونلاها ، تیفوئید رودهای همه گیر ، عفونت روده ای
عامل بیماری : باکتری سالمونلا با گونه ها و تیپ های مختلف
اثرات بهداشتی :سالمونلا های با منشا حیوانی عفونت روده ای را در انسان موجب می شوند .
بیماری با دوره نهفتگی 8 تا 48 ساعت پس از مصرف غذای آلوده با تب ، دردهای عضلانی، سر درد ، بی قراری عمومی مشخص می شود . نشانی های اصلی را درد های شکم ، تهوع ، اسهال و استفراغ تشکیل می دهد . در ارتباط با دز و حدت باکتری های خاص ، گاسترو آنتریت به درجات مختلف ایجاد می شود .
عموما سیر بیماری ملایم بوده و بهبودی بالینی در فاصله 2 تا 4 روز صورت می پذیرد . انسان شفا یافته به عنوان کاریر ممکن است برای مدتی باکتری ها را دفع کند .
بیماری در افراد ضعیف بسیار شدید بوده و ممکن است به بستری شدن در بیمارستان نیاز باشد . بروز بیماری در کودکان و افراد مسن بیشتر است . عفونت سالمونلا کلرا سوئیس خطرناک بوده ، سپتس سمی ، اسپلنو مگالی (بزرگ شدن طحال) و تب شدید در مدتی
کوتاه پس از شروع گاستر آنتریت را موجب می شود . بیش از 50 % مبتلایان باکتریمی ( وجود باکتری در خون) نشان داده و میزان مرگ و میر ممکن است تا 20% باشد .
میزبان : تمامی پستانداران اهلی و وحشی ، و طیور
مکانیسم انتقال : اکثر عفونت ها در نتیجه مصرف شیر و فراورده های غیر پاستوریزه آن ، گوشت قرمز و مرغ و ماهی و سایر غذا های با منشا حیوانی ایجاد میشوند . تماس مستقیم یا غیر مستقیم با حیوانات آلوده و محیط آنها نیز ممکن است به آلودگی از طریق گوارش منجر شود .
جوامع مورد مخاطره : تمامی افرادی که در تماس با آلودگی قرار دارند و یا زا مواد غذایی با منشا حیوانی ( که به درستی فراوری و نگهداری نشده ) استفاده می نمایند .
انتشار جغرا فیای : جهانی
پیشگیری یا کنترل :کنترل بیماری بر اساس محا فظت انسان از ابتلا به عفونت و کاهش شیوع آن در حیوانات .
بازرسی دامپزشکی گوشت ، شیر و فراورده های طیور ، نظارت در پاستوریزاسیون شیر و تولید تخم مرغ اهمیت زیادی در جلوگیری از ابتلا مصرف کنندگان خواهد داشت .
آموزش بهداشتی افراد شاغل در مراکز تولید مواد غذایی ، و همچنین خانم های خانه دار در مورد تهیه ، پختن و نگهداری مواد غذایی در یخچال ، رعایت بهداشت شخصی ضروری است.

لپتوسپيروز يا زردي موشي ( Leptospirosis )

عامل:انواع سروتیپهای لپتوسپیرا
راه انتقال: مستقیم.دستگاه گوارش.پوست و مخاطات.
حاملهای بیجان میزبانهای معمول مهره دار غیرانسانی: سگ.گاو.جوندگان
شیوع در انسان: پراکنده و انفرادی
خطر عفونت در انسان: جدی
درحال حاضر یکی از مشکلات بزرگ بهداشتی در دنیاست.انسان ممکن است ازطریق تماس با اکثر حیوانات اهلی آلوده وگاهی جوندگان اهلی ووحشی ویا مستقیما از طریق ادرار سگ که حامل لپتوسپیرا باشد و میتواند آب وغذا را آلوده کند مبتلا شود.
این عوامل مارپیچ ازنظر سرولوجیکی متفاوت و بیش از 20 سروتیپ دارد.
لپتوسپیرا ایکتروهموراجیا در انسان یرقان اسپیروکتی را که به بیماری Weil's disease معروف است ایجاد کند.
این عوامل نه تنها در سگ بلکه در گوشتخواران وحشی و حیوانات خونسرد هم دیده وجدا شده است.گربه در مقایسه با سگ ودیگر حیوانات اگر چه در معرض آلودگی قرار میگیرد ولی ظاهرا مقاوم است.
تماس دستها با ادرار آلوده براحتی از راه دهان یا خراش پوستی بیماری را به انسان منتقل میکند وبیماری *تب کانیکولا* راایجاد میکند.آلودگی از طریق استحمام وشنا در آب استخر های آلوده ونهرهای آلوده به ادرار حیوانات ناقل ممکن است.
درانسان بیماری بطور ناگهانی با سردرد و بیقراری وتب شدید و لرزواستفراغ ودرد عضلات وقرمزی یا پرخونی چشم ظاهر میشود.
دراین مرحله عوامل در خون بوده وبیش از 50 درصد از بیماران نشانه های ابتلا دستگاه ادراری با ظهور پروتیین در ادرار را نشان میدهند.در20 درصد از موارد نشانیهای یرقان وظهور دانه های قرمزروی پوست وجوددارد.
علايم خواب آلودگی و افزایش تحریک پذیری همراه بابروز واکنش انقباضی عضلات منبسط کننده دلایلی بر وجوداحتمالی انسفالیت خواهد بود.مننجیت وهپاتیت ونفریت وتبهایی که علل نا مشخصی ندارند پزشک را مشکوک میکند.
عامل بیماری ممکن است حتی تا 11 ماه پس از شروع بیماری علیرغم مصرف دارو از طریق ادرارز بیمار دفع شود.
درمان:پنی سیلین.استرپتومایسین و گاها تتراسایکلین(بسته به شدت بیماری دیالیز صفاقی یا خونی)
پیشگیری:از بین بردن مخازن بیماری مخصوصا موشها.همچنین سگها باید در مقابل بیماری واکسینه شوند.
لازم به ذکر است موشها با گاز گرفتن یکدیگر میکروب را منتقل میکنند.

مشمشه

مشمشه يكي از بيماريهاي باكتريائي مسري خطرناك است كه اغلب سبب ابتلاء تك سميها ميگردد؛ بيماري بشدت كشنده بوده و از اهميت بالائي در جمعيتهاي اسب برخوردار است .اين بيماري از جمله بيماريهاي مهم مشترك بين انسان و دام ميباشد.
عامل بيماري :
عا مل بيماري باكتري گرم منفي غير متحرك فاقد كپسول و غير هاگزا بنام پزودومناس مالئي ( Pseudomonas mallei ) است كه بعضاً در مراجع جديد به نام بورخولدريا مالئي ( Burkholderia mallei ) نيز ناميده شده است .
اپيدميولوژي :
پزودومناس مالئي يك انگل اجباري بوده كه بسهولت توسط نور ؛ حرارت و ضد عفوني كننده هاي معمولي از بين ميرود و بنظر نميرسد در يك محيط آلوده بيش از شش هفته باقي بماند . اسبها ؛ قاطرها و الاغها از گونه هاي معمول در گير ميباشند . بيماري در اسب بيشتر بسمت شكل مزمن پيشرفت مينمايد در صورتيكه قاطرها و الاغها بيشتر بشكل حاد بيماري مبتلا ميشوند . حيواناتي كه از تغذيه بدي برخوردارند ويا در محيط نامطلوب نگهداري مي شوند از حساسيت بيشتري برخوردارند . انسان نيز در زمره جانداران حساس به اين عامل عفوني است كه معمولاً بيماري منجر به مرگ مي شود . حيوانات آلوده و يا حامليني كه در ظاهر سالم بوده واز بيماري جان سالم بدر برده اند عمده ترين منابع عفونت بشمار مي آيند . نحوه انتشار آلودگي بدان صورت است كه آسيبها وضايعات ريوي (آبسه مانند ) پاره شده و عامل بيماري بدرون برونشيولها راه يافته وباعث عفوني شدن مجاري تنفسي فوقاني ميگردد كه در نتيجه سبب دفع ارگانيسم از بيني ودهان خواهد شد . انتشار بيماري اغلب از طريق بلع مواد غذائي آلوده با منشا ذكر شده اتفاق مي افتد كه در اين زمينه آبشخورهاي مشترك ( آلوده ) نقش بسزائي خواهند داشت . تماس مستقيم پوست با پوست آلوده و وسايل تيمار ( مانند غشو ) اگر چه مي تواند خطر آفرين باشد ليكن بندرت ايجاد بيماري پيشرونده مينمايد . همچنين انتشار بيماري از طريق استنشاقي نيز ميتواند اتفاق بيافتد اما اين شكل آلودگي احتمالاً تحت شرايط طبيعي نادر مي باشد .
مشمشه هم اكنون از كشورهائي همانند آمريكاي شمالي ريشه كن شده است اما مناطقي از جهان منجمله آسياي صغير ؛ آسيا و آفريقا همچنان آلوده مي باشند .
از آنجا كه اخيراً پرورش و نگهداري اسب بويژه بصورت متراكم در حال رشد مي باشد و جابجائي دامها در اين شرايط بيش از گذشته و به مقاصد مختلف صورت مي پذيرد ؛ بروز و شيوع بيماري مشمشه در اين جمعيتها دور از انتظار نمي باشد . در تحت چنين شرايطي ميزان مرگ ومير بسيار بالا خواهد رفت و در تعداد كمي از حيوانات كه بظاهر بهبود مي يابند ( حاملين ) بيماري ابقاء مي يابد . بندرت ممكن است حيوانات بطور كامل بهبود يابند . گوشتخواراني همانند شير ممكن است با خوردن گوشت آلوده به بيماري مبتلا شوند . همچنين آلودگي در گوسفند و بز نيز ديده شده است .
با وجوديكه انسانها به بيماري خيلي حساس نيستند اما از طريق جراحات پوستي ممكن است به بيماري ؛ بشكل گرانولوماتوز و پيمي مبتلا شوند . مرگ ومير موردي از ميزان بالائي برخوردار است .
بطور كلي اسبدارها كه در ارتباط مستقيم و تنگاتنگ با اسبها مي باشند و بويژه دامپزشكاني كه بدون دقت عمل لازمه اقدام به كالبد گشائي حيوانات آلوده مينمايند در معرض خطر قرار دارند .
پاتوژنز :
هجوم و حمله جرم اغلب از طريق ديواره روده اتفاق افتاده و در نتيجه آن يا بصورت سپتي سمي ( شكل حاد بيماري ) و يا بصورت باكتريمي ( شكل مزمن بيماري ) اتفاق مي افتد . عامل بيماري همواره در ريه موضعي شده اما پوست ومخاط بيني نيز در زمره مواضع معمول قرار دارند . ساير احشاء نيز ممكن است محل تشكيل ندولهاي تيپيك گردند . علائمي كه در مرحله پاياني بيماري ديده ميشود ؛ عمدتاً مربوط به برونكو پنومونيا بوده ومرگ در موارد تيپيك بيماري بسبب آنوكسي آنوكسيا پيش مي آيد .
يافته هاي با ليني :
در شكل حاد بيماري : تب بالا ؛ سرفه ؛ ريزش بيني همراه با انتشار سريع زخمهائي روي مخاط بيني و همچنين ندولهائي بر روي پوست قسمت تحتاني دستها و يا شكم بروز مي نمايد . مرگ در اثر سپتي سمي ظرف چند روز اتفاق مي افتد .
در شكل مزمن بيماري : در اين حالت از بيماري علائم بستگي به محلهائي قابل پيش بيني كه ضايعات در آنها شكل گرفته اند خواهد داشت . هنگاميكه موضعي شدن اصلي در ريه اتفاق بيافتد سرفه مزمن ؛ تنفس دردناك و خونريزيهاي مكرر از بيني اتفاق خواهد افتاد . اشكال مزمن پوستي و بيني معمولاً با هم اتفاق مي افتند . ضايعات مربوط به بيني بر روي قسمتهاي تحتاني ديواره مياني و قسمت غضروفي مياني ؛ شكل ميگيرند . ضايعات ذكر شده در ابتدا بصورت ندولهائي باقطر 1 سانتيمتر بوده كه بتدريج زخمي شده و ممكن است بيكديگر متصل شوند . در مراحل اوليه ترشحات بيني بصورت سروزي بوده كه ممكن است يك طرفي باشد وبعداً بصورت چركي و نهايتاً بصورت خون آلود تظاهر يابد كه بطور معمول اين وضعيت بيني ؛ توام با بزرگ شدن غدد لنفاوي زير فكي خواهد بود . شكل پوستي بيماري ( سراجه يا FARCY ) با ظهور ندولهاي زير جلدي ( بقطر 2-1 سانتيمتر) كه سريعاً زخمي شده و واجد ترشحات چركي برنگ عسل تيره ( قهوه اي ) خواهد شد تشخيص داده ميشود . در بعضي موارد ضايعات ؛ عمقي تر بوده و ترشح از طريق فيستولهاي ايجاد شده خارج مي شود . عروق لنفي بصورت فيبروزي ؛ قطور و شعاعي ؛ از ضايعات خارج شده و با همديگر ارتباط مي يابند . عقده هاي لنفاوي زه كشي كننده ناحيه ؛ در گير شده و ممكن است ترشحات خارجي داشته باشند . محلي كه ميتوان براي ضايعات پوستي پيش بيني كرد قسمت مياني مفصل خرگوشي است اما اين گونه ضايعات در هر قسمت از بدن ميتواند ايجاد شود .
حيوانات در گير با فرم مزمن بيماري معمولاً تا چندين ماه بيمار بوده و مكرراً بهبودي رانشان ميدهند اما عاقبت يااز پادر آمده ويا با يك بهبود ظاهري بعنوان موارد مخفي باقي مي مانند .
يافته هاي كالبد گشائي :
اگرچه هر گونه كالبد گشائي لاشه دام مبتلا به مشمشه بواسطه خطرات احتمالي ممنوع ميباشد ليكن علا ئم بيماري در كالبد گشائي بقرارزير ميباشد :
در شكل حاد بيماري خونريزيهاي پتشي متعددي در تمام اندام مشاهده مي گردد كه توام با برونكو پنموني نزله اي شديد و بزرگي عقده هاي لنفاوي برونشيال مي باشد .
در شكل مزمن بطور معمول ضايعات در ريه ها بشكل ندولهاي ارزني همانند آنچه در سل ارزني ديده ميشود در تمامي بافت ريه پخش و پراكنده مي باشند . ضايعات و زخمها روي مجاري تنفسي فوقاني خصوصاً مخاط بيني وجود داشته و باوسعت كمتري در مخاط لارنكس ؛ ناي و برونشيها ديده مي شود .
ممكن است ندولها و زخمها در پوست ودر زير پوست ( بصورت نسبتاً وسيعي ) وجود داشته باشد .
عقده هاي لنفاوي كه مسئول زه كشي محل در گير هستند معمولاً حاوي كانونهاي چركي و عروق لنفي داراي ضايعات مشابه هستند . كانونهاي نكروتيك هم چنين ممكن است در ديگر اعضاء داخلي نيز وجود داشته باشند . پزودو مناس مالئي و گاهي اوقات اكتينو مايسس پيوژنز ؛ از بافتهاي آلوده جدا شده اند .
تشخيص :
قطعي ترين راه تشخيص هر بيماري جدا سازي عامل بيماري ميباشد . در شكل حاد بيماري مشمشه جداسازي پزودو مناس مالئي از بافتهاي آلوده چندان مشكل نمي باشد . اين باكتري از رشد نسبتاً آهسته و خوبي بر روي اكثر محيطهاي كشت آزمايشگاهي بر خور دار است كه ميتوان سرعت رشد آن را با افزودن گليسرول و خون دفيبرينه اسب به محيط افزايش داد . در صورت استفاده از محيط كشت بلاد آگار بعد از دو روز كلني هائي بشكل مدور ؛ كوچك و برنگ قهوه اي خاكستري ايجاد خواهد شد . پزودومناس مالئي ؛ باكتري گرم منفي ؛ فاقد حركت و از نظر فعاليتهاي بيو شيميائي بسيار ضعيف ميباشد كه همين ويژگيها آن را از پزودومناس پزودومالئي عامل مليوئيدوز تفريق مينمايد . جداسازي جرم از مواردي كه درگير شكلهاي مزمن و مخفي مشمشه ميباشند بسادگي ميسر نبوده و در چنين حالاتي ميبايست از تستهائي همانند تستهاي آلرژيك بمنظور تشخيص بهره جست .
مهمترين و اصلي ترين روش تشخيص بيماري ؛ تست آلرژيك ؛ با تزريق بين جلدي در پلك پائين با مايه مالئين ميباشد . تست ذكر شده از حساسيت و ويژگي نسبتاً بالائي برخوردار است . مايه مالئين مورد استفاده ؛ از پادگني كه از كشت باكتري مشمشه در محيط بويون گليسرينه بدست مي آيد اخذ مي گردد كه تزريق درحيوان سالم بي ضرر بوده ولي در حيوانات آلوده ( راكتور ) سبب تورم و ترشح چرك از گوشه چشم ميگردد .
مقدار مصرف آن 1/0 ميلي ليتر بوده كه از محلول رقيق شده آن با آب فنيكه پنج در هزار كه در اين حالت بنام مالئين فنيكه گفته ميشود استفاده ميگردد .
بمنظور انجام تست بعد از مقيد كردن تك سمي بطريق لواشه زدن لب بالا و يا گوش با يك دست پلك پائين را در بين انگشتان شصت و سبابه ثابت نموده و مشابه تزريق بين جلدي توبركولين تزريق انجام خواهد گرفت .
توجه : بايد توصيه گردد متعاقب تزريق مالئين از هر گونه تمرينهاي آموزشي استرس زا جداً خودداري گردد .
زمان قرائت 48 ساعت پس از تزريق ميباشد هرچند در مواردي ممكن است واكنش مثبت حتي در كمتر از 48 ساعت مشاهده گردد .
تست و قرائت بايد در روز و و در مجاور نور كافي و هواي روشن انجام گيرد و زمان قرائت از 48 ساعت تجاوز ننمايد .
تست به جز در مواقع اضطراري در فضاي سرپوشيده انجام گرفته و دام تا زمان قرائت تحت آن شرايط نگهداري گردد .

كنترل :
متاسفانه اين بيماري واكسن و روش پيشگيري از طريق ايمن سازي ندارد و اهم روشهاي كنترل بيماري عبارتند از :
رعايت شرايط قرنطينه اي كامل و پيشگيري از هر گونه تردد دام . منظور از دام ؛ دامي است كه وضعيت آن از نظر سلامتي دقيقاً مشخص نمي باشد . شايان ذكر است كه هم اكنون تمامي اسبهائي كه توسط كارشناسان سازمان دامپزشكي كشور مورد تست مالئين قرار گرفته اند واجد برگه گواهي سلامت مدت دار مي باشند كه در آن وضعيت سلامتي دام كاملاً مشخص شده است .
انجام تست مالئين بصورت مداوم بفاصله هر 3 هفته تا هنگامي كه جمعيت مورد نظر در 3 تست متوالي هيچگونه موردي از راكسيون مثبت ويا مشكوك نداشته باشد .
جداسازي و اعدام هرچه سريعتر دامهاي رآكتور كه بدين منظوراقدامات بهداشتي زير بايد متعاقب تشخيص دام رآكتور انجام گيرد :
1-وسايل انفرادي و تيمار دام مبتلا بطوركلي سوزانده و معدوم شود .
2-جايگاه اسب با مواد ضد عفوني كننده ( مناسبترين ضد عفوني كننده سود سوز آور مي باشد ) پس از سوزاندن و دفن بهداشتي فضولات و كود ؛ گند زدائي شده و حد اقل بمدت 6 هفته مورد استفاده قرار نگيرد .
3-معدوم نمودن اسب آلوده با توجه به خطرات احتمالي ؛ به گونه اي انجام پذيرد كه تماس با دام به حداقل ممكن برسد .
4-محل دفن لاشه بايستي قبل از معدوم نمودن دام آلوده آماده شده باشد ؛ اين محل بايد بدوراز كانال آب ؛ چشمه ؛ قنات وساير مسيرهاي عمومي باشد .

باسيلوس آنتراسيس

اين باكتری عامل بيماری سياه زخم هست كه به زبان انگليسي آنتراكس Anthrax و به فرانسوی شاربن مي نامند و نام آنتراكس از كلمه يونانی anthrakis به معنی ذغال گرفته شده كه بدليل زخم سياه رنگی هست كه در اين بيماری بوجود مياد. از بيماريهای مشترك انسان و تعداد زيادی از حيوانات است كه البته در حيوانات شايعتر و در انسان كمتر هست. باكتری ميله ای شكل و غيرمتحرك و دارای كپسول بوده و هوازی-بی هوازی اختیاری است از خصوصيات مهم اين جنس و اين باكتری توليد هاگ يا اسپور Spore است به همین دلیل مقاومت محیطی زیادی دارند و اکثرا در آب هوا و بخصوص خاک حضور دارند.

در مورد مقاومت این باکتری باید گفت که فرم رویشی و جوانه زده مقاومتی همانند مقاومت سایر باکتری های بدون هاگ دارد یعنی حساس هست و در گرمای 60 درجه و مواد ضد عفونی کننده عادی بزودی از بین میرود ولی هاگ یا اسپور آن سالها در شرایط عادی باقی می ماند و پس از این مدت اگر در شرایط مناسب قرار گیرد به فرم رویشی تبدیل می شود.گزارش های مختلفی از دوام هاگ این باکتری وجود دارد بطوریکه بقاء آن را در طبیعت تا 60 سال گزارش کرده اند. عواملی که باعث هاگ گذاری تبدیل هاگ به فرم رویشی و تبدیل فرم رویشی به هاگ می شود موجب بقاء باکتری است که در این مورد می توان به زمینهای قلیائی و حاوی آهک و مقداری ازت در اثر نباتات گندیده (که این مناطق به مناطق گرمخانه ای موسوم هستند) و همچنین فصول بارانی و خشکسالی های پی در پی و گرمایی بیش از 15 درجه اشاره کرد که تناوب تبدیل هاگ به رویشی و رویشی به هاگ را تامین می کند (این تبدیلات بطور استثنا در هاگ این باکتری وجود دارد یعنی با مساعد شدن شرایط به فرم رویشی تبدیل میشود و با نامساعد شدن مجددا به شکل هاگ برمیگردد). اسپور باکتری در دمای 120 درجه سانتیگراد در تحت فشار در اتوکلاو به مدت 15 دقیقه از بین میرود. عوامل دیگری که در از بین بردن هاگ این باکتری موثر است: گرمای خشک 140 درجه به مدت بیش از 3 ساعت محلول 10% فرمالین در دمای 40 درجه به مدت 15 دقیقه( اما در دمای کمتر مدت زمان بیشتری مورد نیاز است) محلول 5% سود سوزآور. اما نور آفتاب و گندیدن لاشه بر هاگ باکتری اثر کمی دارد.

بیماری سیاه زخم یا شاربن در حیوانات و انسان:

در دام ها در شرایط طبیعی تمام علفخواران نسبت به این بیماری حساسیت زیادی دارند.نشخوارکنندگان بویژه گوسفند و گاو و بز بسیار حساس می باشند و در صورت ابتلا بیماری بیشتر به شکل فوق حاد بوده و تلف میشوند.حساسیت دام های تک سمی نیز زیاد است اما از نظر حساسیت بعد از نشخوارکنندگان قرار دارند.گوشتخواران حساسیت کمی دارند و بطور استثناء ممکن است مبتلا شوند.پرندگان به این بیماری مقاومت دارند به استثنای شترمرغ که حساس است. نژاد در حساسیت دامها موثر است بطوریکه گوسفندان آفریقا نسبت به سایر نژادها مقاومت بیشتری به شاربن دارند همچنین حیوانات مسن بذلیل ایمنی اکتسابی و تدریجی بیش از حیوانات جوان مقاومت دارند. انسان به بیماری شاربن حساس بوده و با تماس با حیوانات مبتلا و یا فراورده های آلوده به این بیماری مبتلا میشود.

راه انتقال انتشار و ورود بیماری:

بیماری شاربن در انسان در نتیجه تماس مستقیم با حیوانات بیمار و یا فراورده های حیوانات مثل پوست مو و پشم ایجاد می شود بنابراین دامپزشکان دامداران میکروب شناسان کشاورزان چوپانان کارگران کشتارگاهها و کارگرانی که در صنایع پوست و پشم کار می کنند بیشتر در معرض ابتلاء به این بیماری هستند.در حیوانات میکروب شاربن بطور مستقیم از حیوان آلوده به حیوان سالم منتقل نمی شود بلکه میکروب در بافتهای حیوانات مبتلا وجود داشته و کمی قبل از مرگ از راه ترشحات مختلف به خارج دفع میشود همچنین اگر لاشه حیوانات تلف شده کالبدگشایی شود و یا در دسترس پرندگان و یا حیوانات شکاری قرار گیرد ممکن است بطور وسیع و خطرناکی میکروب را در خاک پراکنده کند بنابراین انتشار میکروب در یک منطقه ممکن است بوسیله جریا آب حشرات سگها و سایر گوشتخواران پرندگان وحشی و یا مدفوع دامهای مبتلا تامین شود. ورود عفونت به یک منطقه غیرآلوده همواره بوسیله مواد آلوده حیوانی مانند گرد استخوان کود پوست روده پشم و مواد کنسانتره و یا علوفه آلوده صورت میگیرد.

میکروب شاربن در انسان و حیوان ممکن است از راه خراش های پوستی یا از راه گوارشی و یا از طریق تنفس ایجاد آلودگی نماید گرچه در بیشتر مواقع طرز ایجاد آلودگی به درستی معلوم نیست اما غالبا تصور می شود که دامها در نتیجه خوردن غذاها و یا آب های آلوده مبتلا میشوند و در انسان میکروب بیشتر از راه خراش های پوستی وارد بدن می شود ولی ندرتا ممکن است از راه مخاط دستگاه تنفس و یا گوارش افراد را مبتلا کند. بنابراین بسته به راه ورود میکروب سه نوع شاربن ایجاد میشود: شاربن پوستی شاربن تنفسی و شاربن گوارشی.

بیماری زایی شاربن:

باسیلوس آنتراسیس از طریق تولید سم یا زهرابه به میزبان حمله میکند بطور دقیقتر بیماریزایی باسیلوس آنتراسیس به دو عامل مربوط است: کپسول و زهرابه. به این ترتیب که کپسول باکتری را در برابر بیگانه خوارها و فاگوسیت ها و سایر عوامل دفاع غیرآختصاصی بدن محافظت می کند و زهرابه یا توکسین از سه جزء مهم پروتئینی تشکیل شده است.

سیاه زخم پوستی: معمولا در مناطقی از پوست دست و بازو که بیشتر در معرض تماس با آلودگی هستند روی می دهد(پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتری گرفتار می شوند). علائم: ضایعه معمولا با ایجاد جوش بی درد در محل ورود میکروب آغاز می شود که به سرعت گسترش می یابد و به قرحه ای که اطراف آن را طاولهای کوچک احاطه کرده اند منجر می شود و به نکروز قرمز تیره و سیاه رنگی تبدیل می شود (در مرکز زخم یک اثر و جای زخم سیاه رنگ بوجود می آید).این ضایعه قطر 1 تا 3 سانتیمتری داشته و به آن پوسچول بدخیم (malignant pustule) می گویند. در اثر زهرابه میکروب خیز و ادم وسیع بزرگ شدن عقده های لنفاوی(لنفادنوپاتی) تب بی حالی و نیز سر درد هم ممکن است دیده شود. بیماری در اکثر موارد خودبخود محدود شده و بهبودی حاصل می شود اما موارد درمان نشده می تواند به باکتریمی (وجود باکتری در خون ) مننژیت و مرگ منجر شود و این تلفات در اینگونه افراد حدود 20% است. این بیماری در مناطق استوایی شایع تر است.

سیاه زخم تنفسی یا ریوی در انسان که بیماری پشم ریسان هم خوانده می شود در اثر استنشاق اسپور ها ایجاد می گردد که در ابتدا آثاری شبیه به سرماخوردگی دارد ولی بزودی به بیماری شدید ریوی و پنومونی تهدید کننده تبدیل می شود.میزان تلفات در این شکل بیماری حتی افرادیکه تحت درمان دقیق قرار می گیرند زیاد است چون وقتی به بیماری مظنون می شوند که جراحات قابل ترمیم نیست. علائم: تب سرفه خشک احساس ناراحتی در پشت جناغ سینه و نهایتا تنگی نفس حاد تعریق و سیانوز .پرده جنب ریه هم درگیر می شود و پس از آن تجمع مایع خونی در فضای پلور ( فضای بین دو پرده جنب) روی می دهد. بیماری به سرعت پیشرفت می کند و در عرض 24 تا 36 ساعت شوک افت دمای بدن و مرگ رخ می دهد.

پیشگیری و درمان: سوزاندن یا دفن لاشه های آلوده در گودال های عمیق دارای آهک_ ضدعفونی محصولات حیوانی (بوسیله اتوکلاو)_ استفاده از دستکش و پوشاک محافظت کننده در افرادی که در خطر بالای ابتلاء قرار دارند_ ایمن سازی فعال دام ها به کمک واکسن زنده ضعیف شده (تخفیف حدت یافته) در این مورد واکسنی که وجود دارد حدود 9 ماه به دام ایمنی می دهد_ واکسینه کردن افرادی که در خطر شغلی بالایی هستند. این واکسن بدون سلولی و حاوی آنتی ژن محافظت کننده (PA ) خالص شده می باشد. درمان بوسیله پنی سیلین G انجام می شود که موثرترین درمان است. سویه های مقاوم تاکنون از بیمار جدا نشده است.

سیاه زخم گوارشی: در اثر مصرف گوشت آلوده ایجاد می شود. علائم: بصورت یک التهاب دستگاه گوارش (گاستروانتریت)حاد تضاهر می یابد تب شدید نفخ شکم دلدرد و همچنین استفراغ خونی و اسهال خونی هم ممکن است دیده شود و نهایتا به مرگ منجر می شود.

تشخیص: تهیه گسترش و دیدن باسیل های گرم مثبت و بزرگ که بصورت زنجیره ای قرار گرفته اند. اسپورها معمولا در گستره های بدست آمده از ترشح زخم دیده نمی شود . آزمایشات سرولوژی مفید نیستند.

عفونت هاي ويروس هاي آنفلوانزاي پرندگان در انسان

عفونت‌هاي ويروس هاي آنفلوانزاي پرندگان در انسان
دكتر مهدي بوربور،عضو گروه علمي شركت تلاونگ
ويروس‌هاي آنفلوانزا جزء خانواده ارتوميگزوويريده (orthomyxoviridae) بوده و داراي 3 تيپ C,B,A مي‌باشند. ژنوم ويروس‌هاي آنفلوانزا RNA تك رشته‌اي با مفهوم منفي و قطعه قطعه مي‌باشد. ژنوم ويروس‌هاي آنفلوانزا A از 8 قطعه ژني تشكيل شده كه 11 پروتئين ويروسي را رمزگذاري مي‌كنند. اين پروتئين‌ها شامل پروتئين‌هاي پلي‌مرازي(PA ،PB1،PB1_F2 ،PB2) نوكلئوپروتئين (NP) ، گليكوپروتئين هماگلوتينين (HA) ، گليكوپروتئين نورامينيداز (NA) ، پروتئين‌هاي ماتريكس (M2-M1) و پروتئين‌هاي غيرساختماني (NS1-(NS2 مي باشند.گليكوپروتئين هاي HA و NA آنتي‌ژن‌هاي اصلي ويروس‌هاي تيپ A آنفلوانزا مي‌باشند و ويروس‌هاي آنفلوانزاي A براساس تحت تيپ HA به 16 تحت تيپ (H1-H16) وتحت تيپ NA به 9 تحت تيپ (N1-N9) قسيم مي‌شوند. هماگلوتينين در اتصال و ورود ويروس آنفلوانزا به داخل سلول‌ ميزبان نقش دارد و اين عمل را از طريق پيوند با گيرنده‌هاي اسيد سياليكي موجود بر روي سطح سلول ميزبان انجام مي‌دهد. همچنين هماگلوتينين اصلي‌ترين آنتي‌ژن ويروس آنفلوانزا مي‌باشد كه توسط ايمني همورال ميزبان شناسايي شده و بر عليه آن پادتن خنثي‌كننده ترشح مي‌شود. عوامل مختلفي در تعيين طيف ميزبانان ويروس‌هاي آنفلوانزا نقش دارند كه يكي از آنها هماگلوتينين مي‌باشد. تمايل اتصال هماگلوتينين با گيرنده‌هاي اسيد سياليكي مختلف، تعيين‌كننده ويژگي‌هاي ميزباني تحت تيپ‌هاي مختلف ويروس‌هاي آنفلوانزا مي‌باشد. ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان تمايل بالايي براي اتصال با گيرنده‌هايي دارند كه در آنها اسيد سياليك بوسيله پيوندهاي 2,6 _آلفا به گالاكتوز متصل مي‌باشد. اين گيرنده‌ها، گيرنده‌هاي غالب در سلول‌هاي اپيتليال دستگاه تنفس انسان مي‌باشند در حالي كه ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان تمايل بالايي در اتصال به گيرنده‌هايي دارند كه در آنها اسيد سياليك توسط پيوندهاي 2,3 _آلفا به گالاكتوز متصل مي‌باشد و اين گيرنده‌ها به فراواني در روده اردك وجود دارند. تمايل ويروس‌هاي آنفلوانزا به گيرنده‌هاي اسيدسياليكي مختلف يكي از عواملي است كه بصورت يك سد ميزباني عمل كرده و از انتقال ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان و بالعكس جلوگيري مي‌كند. حضور هر دو گيرنده 2,3 _آلفا و 2,6 _آلفا در اپيتليوم ناي خوك باعث شده است كه اين حيوان به عنوان يك ظرف مخلوط‌كننده در نظر گرفته شود و در صورت عفونت همزمان خوك با ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان و پرندگان، اين ويروس‌ها قطعات ژني خود را مبادله كرده و ويروس‌هاي آنفلوانزاي جديد بوجود بيايند.مرغ‌ها نيز احتمالاً نقش مشابهي را دارند زيرا هر دو گيرنده 2,3 _آلفا و 2,6 _آلفا در اپتيليوم ريه‌ها و روده مرغ‌ها وجود دارند. در دستگاه تنفس انسان گيرنده‌هاي 2,3 _آلفا در سلول‌هاي مژكدار و گيرنده‌هاي 2,6 _آلفا در سلول‌هاي غيرمژكدار قرار دارند بنابراين ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان مي‌توانند در انسان عفونت ايجاد كنند. تغيير تنها يك اسيد آمينه در گليكوپروتئين H5 كافي است تا ويژگي‌هاي اتصال به گيرنده ويروس‌هاي H5N1 تغيير كند و بدين ترتيب به راحتي سد ميزباني ناشي از اختلافات موجود بين ويژگي‌هاي اتصال به گيرنده ويروس‌هاي آنفلوانزاي مختلف كه از انتقال بين گونه‌اي ويروس‌هاي آنفلوانزا جلوگيري مي‌كند شكسته مي‌شود.
ويروس‌هاي آنفلوانزا پس از تكثير در داخل سلول به سطح سلول انتقال مي‌يابند تا از آنجا رها شده و به ساير سلول‌ها هجوم آورند و در اين بين نورآمينيداز باعث شكستن پيوندهاي قندي بين ويروس‌هاي آنفلوانزا و گيرنده‌هاي اسيد سياليكي سطح سلول مي‌شود. مهار نورآمينيداز سبب مي‌شود پيوندهاي قندي فوق شكسته نشده و ويرون‌هاي آنفلوانزا نتوانند از سلول رها شوند. بنابراين نورآمينيداز نقطه هدف داروهاي مهاركننده نورآمينيداز كه داروهاي اصلي درمان و پيشگيري آنفلوانزا هستند مي‌باشد. اسلتاميوير (Oseltamivir) و زاناميوير (Zanamivir) از اين دسته مي‌باشند. بررسي بر روي يك ايزوله H5N1كه از يك دختر بچه ويتنامي جدا گرديده بود حاكي از مقاومت اين ويروس در برابر اسلتاميوير و حساسيت آن به زاناميوير بود. تعيين توالي اسيدهاي آمينه نورامينيداز اين ويروس نشان مي‌داد كه در موقعيت 274 جهشي صورت گرفته و اسيد آمينه تيروزين جايگزين اسيد آمينه هيستيدين شده است. پروتئين M2 يك كانال يوني مي‌باشد كه نقش آن اسيدي نمودن PH داخل ويروس مي‌باشد. اسيدي شدن داخل ويروس سبب جدا شدن پروتئين‌هاي ماتريكس (M1) از نوكلئوپروتئين (NP) مي‌شود كه اين جدا شدن براي رها شدن ژنوم ويروس از داخل كپسيد (uncoating) ضروري مي‌باشد. از طرفي كانال يوني M2 در بلوغ گليكوپروتئين‌هاي هماگلوتينين در داخل شبكه ترانس گلژي نقش مهمي دارد. پروتئين M2 نقطه هدف داروهاي آنفلوانزاي خانواده آدامانتان (Adamantanes) شامل آمانتادين (amantadine) و ريمانتادين (rimantadine) مي‌باشد. جهش در پروتئين M2 و جايگزيني اسيد آمينه آسپارژين به جاي سرين در موقعيت 31 باعث مقاومت ويروس آنفلوانزا در برابر آمانتادين مي‌شود و اين مقاومت در ايزوله‌هاي H5N1 جدا شده از اواخر سال 2003 به بعد در جنوب شرقي آسيا ديده مي‌شود. پروتئين PB1_F2 با فعال كردن ميتوكندري‌هاي سلول ميزبان سبب آپوپتوز سلول عفوني (Apoptosis) مي‌شود.
به نظر مي‌رسد گليكوپروتئين هماگلوتينين (HA) و پروتئين پلي‌مرازي بازي 2 (PB2) در تعيين طيف ميزبانان و حدت ويروس‌هاي آنفلوانزا نقش مهمي دارند.
يكي از ويژگي‌هاي برجسته ويروس‌هاي آنفلوانزاي A وقوع تغييرات آنتي‌ژني بصورت تغييرات جزئي آنتي‌ژني (Antigenic drift) و جابه‌جايي قطعات ژني (Antigenic shift) در آنها مي‌باشد. تغييرات جزئي آنتي‌ژني عبارت است از تغييرات نسبتاً ناچيز در آنتي‌ژنزايي گليكوپروتئين‌هاي HA و NA. اين تغييرات در اثر جهش‌هاي نقطه‌اي ايجاد مي‌شوند. اين جهش‌ها بصورت مداوم بوده و در اثر فشار انتخابي سيستم ايمني ميزبان بر روي ويروس اتفاق مي‌افتند. تغييرات جزئي آنتي‌ژني باعث مي‌شوند كه هر ساله واكسن‌هاي آنفلوانزاي جديد با توجه به خصوصيات آنتي‌ژني ويروس‌هاي آنفلوانزاي در حال گردش تهيه شوند. براي مثال در سال 2005-2004 در نيم كره شمالي از ويروس A/Fujian/411/2002/H3N2 براي تهيه واكسن براي انسان استفاده شد ولي در سال 2006-2005 از ويروس A/california/7/2002/H3N2 استفاده گرديد.
جابه‌جايي قطعات ژني عبارت است از بازآرائي (reassortment) بين قطعات ژني ويروس‌هاي آنفلوانزاي مختلف كه مي‌تواند باعث ظهور ويروس‌هاي جديد شود. چنانچه جمعيت‌هاي انساني نسبت به اين ويروس‌هاي بازآرايي شده جديد ايمني كمي داشته و يا اصلاً ايمني نداشته باشند و اين ويروس‌ها بتوانند از فردي به فرد ديگر منتقل شوند احتمال بروز پاندمي آنفلوانزا (Pandemic) وجود دارد. مهمترين پاندمي‌هايي كه در 100 سال اخير روي داده‌اند شامل پاندمي 1919-1918 (H1N1) پاندمي 1957 (H2N2) و پاندمي 1968 (H3N2) مي‌باشند. اين احتمال وجود دارد كه يك ويروس آنفلوانزاي پرندگان نظير تحت تيپ H5N1 در اثر جهش‌هاي مكرر بدون ايجاد بازآرايي ژني با ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان بتواند با انسان سازگاري يافته و باعث پاندمي شود.
تغيير همه‌گيري شناسي؛ تغيير بيماريزايي
پرندگان آبزي مخازن طبيعي تمام تحت تيپ‌هاي آنفلوانزا A مي‌باشند. ويروس‌هاي آنفلوانزا در بدن پرندگان آبزي در يك حالت سكون تكاملي قرار دارند و بدون اينكه باعث بيماري باليني در پرندگان آبزي شوند تكثير يافته و با حجم بالايي همراه با مدفوع اين پرندگان دفع مي‌شوند. عفونت انسان با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان اكثرا در اثر انتقال مستقيم اين ويروس‌ها از پرندگان عفوني به انسان روي داده‌اند. موارد تك‌گيري از عفونت انسان با ويروس‌هاي H7N7 در اثر انتقال مستقيم از حيوانات به انسان يا بطور تصادفي در آزمايشگاه روي داده است كه عمدتاً سبب التهاب ملتحمه (conjunctivitis) شده‌اند.
در همه‌گيري تحت تيپ H7N3 بين سالهاي 2003-1999 در كشور ايتاليا %8/3 (7 نفر از 85 كارگر مرغداري) از لحاظ سرم‌شناسي علائم عفونت با تحت تيپ H7 را نشان مي‌دادند. كه تنها در 1 نفر از آنها التهاب ملتحمه مشاهده گرديد و سايرين فاقد علائم باليني بودند. اولين مورد انتقال مستقيم ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان در سال 1997 در هونگ‌گونگ روي داد كه در طي آن 18 نفر بيمار شدند و 6 نفر از آنها جان باختند. اين واگيري با حذف 5/1 ميليون مرغ كنترل گرديد. ويروس‌هاي H5N1 در سال 2002-2001 بار ديگر ظاهر شدند ولي اين بار هيچ موردي از عفونت انسان گزارش نگرديد. مورد ديگري از عفونت H5N1 در هونگ‌كونگ مربوط مي‌شد به يك خانواده 5 نفره كه پس از بازگشت از استان Fujian كشور چين عفونت در آنها گزارش گرديد. دختر 7 ساله اين خانواده در چين در اثر يك پنوموني ناشناخته فوت كرده بود. با انجام آزمايشات ويروس‌شناسي، پنوموني و سندرم سختي تنفسي حاد يا ARDS ناشي از عفونت H5N1 در پدر اين خانواده تائيد گرديد.
در دسامبر 2003 يك واگيري H5N1 در ميان ماكيان كره جنوبي روي داد كه پس از مدت كوتاهي باعث بوجود آمدن يك واگيري گسترده در كشورهاي ويتنام، ژاپن، تايلند، لائوس، كامبوج، چين، اندونزي و مالزي گرديد. در اين زمان انتقال مستقيم تحت تيپ H5N1 از طيور به انسان در قالب 3 موج بوقوع پيوست و در آنها 133 نفر عفوني شدند كه 68 نفر از آنها در تايلند، كامبوج، اندونزي و چين جان باختند. در همين زمن واگيري‌هاي ديگري با دخالت تحت تيپ‌هاي H7 و H9 در پاكستان و H5N2 در تايوان روي دادند كه از حدت كمتري برخوردار بودند.
همه‌گيري اخير تحت تيپ H5N1 از 2 نظر حائز اهميت مي‌باشد. نخست وسعت جغرافيايي گسترده و غيرقابل پيش‌بيني اين همه‌گيري مي‌باشد. جنوب چين مركز ويروس‌هاي آنفلوانزاي فوق حاد انسان و پرندگان مي‌باشد.از سال 2004 ويروس‌هاي H5N1 از جنوب چين به سمت مرزهاي شمالي و غربي اين كشور هجوم آوردند و باعث آلودگي كشورهاي مغولستان، روسيه، قزاقستان، تركيه و روماني گرديدند.
نكته دوم تغييرات ژنتيكي ويروس‌هاي H5N1 و به دنبال آن تغيير اكولوژي و ميزبانان اين ويروسها مي‌باشد. از سال 2002 عفونت‌هاي H5N1 باعث تلف شدن پرندگان آبزي هونگ‌كونگ شده‌اند و اين مطلب در واگيري‌ اخير H5N1 در آسيا و اروپا نيز ديده مي‌شود.
مطالعات انجام شده بر روي ويروس‌هاي H5N1 جمع‌آوري شده از جنوب شرق آسيا در بين سال‌هاي 2004-2003 نشان دادند كه اين ويروس‌ها نه تنها در دستگاه گوارش اردك‌ها بلكه در دستگاه تنفس آنها نيز تكثير يافته و عفونت ايجاد مي‌كنند و حجم ويروس در ناي اردكها بيش از كلواك آنها مي‌باشد. در مطالعات گذشته مشخص شده بود كه اردك‌ها بين 5-2 روز ويروسهاي آنفلوانزاي پرندگان را دفع مي‌كنند ولي مطالعات جديد نشان مي‌دهند كه اردك‌ها تا 17 روز پس از عفونت، ويروس‌هاي H5N1 را دفع مي‌كنند. مطلب مهمتر اين است كه ويروس‌هاي H5N1 اخير حدت بالاتري براي پستانداران دارند و باعث تلف شدن گربه‌هاي اهلي و وحشي در آزمايشگاه و پاركهاي طبيعي شده‌اند. اين افزايش حدت به دليل تغيير يكسري اسيدهاي آمينه پروتئين PB2 (مثلاً جايگزيني) آسپارژين با اسيد آسپارتيك در موقعيت 701 و ليزين با گلوتاميك اسيد در موقعيت 627) مي‌باشد.
ويروس‌هاي H5N1 مي‌توانند باعث عفونت سيستميك در موش و موش خرما شده و عفونت به اندامهايي غير از ريه نظير مغز منتشر مي‌شود.ازسال 1997 ژنوتيپ z در ويروس‌هاي H5N1 جنوب چين ظاهر گرديده است و ژنوتيپ غالب را در اين ناحيه به خود اختصاص داده است. بسياري از سويه‌هاي ژنوتيپ z داراي ژن M2 جهش يافته مي‌باشند و در مقابل داروهاي خانواده آدامانتان مقاوم هستند.
در سال‌هاي اخير ساير ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به جز تحت تيپ H5N1 نيز باعث عفونت‌هاي باليني در انسان شده‌اند. ويروس H9N2 در سال 1999 باعث ايجاد بيماري آنفلوانزا در 2 هونگ كونگي گرديد. در سال 2004 تحت تيپ H7N3 باعث عفونت 2 كارگر مرغداري در كشور كانادا شد. بزرگترين واگيري ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان در انسان به جز تحت تيپ H5N1 مربوط به تحت تيپ H7N7 مي‌باشد كه در سال 2003 در كشور هلند باعث مرگ 1 دامپزشك شد. آزمايش ويروس‌شناسي در 89 نفر ديگر مثبت اعلام گرديد.
اصلي‌ترين راه انتقال ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان، تماس مستقيم غشاءهاي مخاطي انسان با ترشحات و فضولات پرندگان عفوني يا محصولات آلوده طيور مي‌باشد. بررسي‌ها نشان مي‌دهد كه در مواردي نادر كاركنان كشتارگاه نيز با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان عفوني مي شوند. به نظر مي‌رسد اصلي‌ترين محل ورود ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به انسان دستگاه تنفس فوقاني و ملتحمه (conjunetivae) باشند. همچنان كه در عفونت‌هاي H7N7 و H7N3 راه اصلي ورود ويروس به بدن افراد عفوني غشاء ملتحمه بوده است. تصور بر اين است كه عفونت سيستم دستگاه تنفس فوقاني انسان با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان زماني روي مي‌دهد كه شخص با حجم بالايي از ويروس‌ در تماس باشد نظير كارگران كشتارگاه‌ها ولي با اين همه اهميت اين موضوع هنوز نامشخص مي‌باشد. تاكنون انتقال انسان به انسان ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان بصورت تك‌گير و بسيار ضعيف روي داده است. در واگيري سال 1997 هونگ‌كونگ عفونت H5N1 از يك شخص بيمار به يكي از اعضا خانواده‌اش كه هيچ سابقه تماس با طيور را نداشت انتقال يافت. همين طور %7/3 كاركنان مراكز بهداشتي كه از بيماران مبتلا به H5N1 مراقبت بعمل مي‌آوردند سرم مثبت (seropositive) بودند. در واگيري اخير H5N1 در جنوب شرقي آسيا احتمال انتقال انسان به انسان مطرح شده است ولي 2 مطالعه بر روي كاركنان مراكز بهداشتي اين مطلب را رد نمودند. مدارك موجود حاكي از انتقال انسان به انسان تحت تيپ H7N7 در واگيري سال 2003 كشور هلند مي‌باشد كه در طي آن 3 مورد انتقال ويروس به اعضاء خانواده (2 مورد التهاب ملتحمه و 1 مورد بيماري شبه آنفلوانزا) گزارش گرديد.
علائم باليني و مديريت آنها
- ويژگي‌هاي باليني و آسيب‌شناسي
عمده علائم باليني عفونت‌هاي آنفلوانزا به تحت تيپ عامل بيماري بستگي دارد. عفونت‌هاي H7N7 اكثراً در انسان باعث التهاب ملتحمه و به ميزان كمتر باعث يك بيماري شبه آنفلوانزا شده‌اند. در واگيري سال 2003 كشور هلند، 82 نفر از 89 بيمار (%1/92) مبتلا به التهاب ملتحمه و بقيه آنها مبتلا به يك بيماري شبه آنفلوانزا بودند. در اين واگيري يك دامپزشك 2 روز پس از بازديد از يك مزرعه ماكيان، علايم يك بيماري شبه آنفلوانزا را نشان داد و در طي 7 روز اين بيماري به يك پنوموني شديد تبديل گشت. پنوموني اين دامپزشك به درمان پاسخ نداده و 15 روز پس از بازديد از مزرعه عفوني در اثر ADRS جان باخت. در واگيري H5N1 هونگ كونگ در سال 1997 در همان ابتداي دوره بيماري علائم واضح آنفلوانزا در بيماران ديده مي‌شد و در بعضي از بيماران التهاب ملتحمه ديده مي‌شد. دامنه سن بيماران 1 تا 69 سال (ميانگين سني 2/17 سال) بود و سن 11 بيمار از 18 بيمار 14 سال و كمتر بود. در تعدادي از بيماران علائم گوارشي بصورت درد شكم، اسهال، استفراغ برجسته بود از مجموع بيماران 7 بيمار پس از بروز يك بيماري شبه آنفلوانزا بهبود يافتند و در 11 بيمار ديگر بيماري به سمت يك پنوموني شديد پيشرفت نمود و در نهايت 6 بيمار به دليل ARDS يا نارسايي در چندين اندام بدن جان باختند. سندرم ري (Reye) و خونريزي ريوي از ديگر عوارض عفونت H5N1 در اين بيماران بود. سن بالا، تاخير در بستري شدن، پنوموني، كاهش لوكوسيت‌ها (Leukopenia) و لنفوسيت‌ها (Lymphopenia) فاكتورهاي خطرسازي بودند كه در موارد شديد بيماي ديده مي‌شدند. آمانتادين به 8 بيمار تجويز شده بود ولي تاثير مفيد آن تائيد نگرديد. در واگيري H5N1 سال 2004، موارد عفونت انساني در چند كشور جنوب شرقي آسيا گزارش گرديد. در بيماران ويتنامي دامنه سني 5 تا 24 سال و ميانگين آن 7/13 سال بود. در ميان 12 بيمار تائيد شده تايلندي ميانگين سني 12 سال و دامنه آن 2 تا 58 سال بود. سابقه تماس با طيور در اين بيماران 58 تا 90 درصد بود. شروع بيماري بطور متوسط 3 تا 4 روز پس از تماس با طيور (دامنه 2 تا 8 روز) بود. تب در تمام بيماران عموميت داشت. زمان آغاز بيماري تا بستري شدن 1 تا 8 روز (بطور متوسط 3 تا 8 روز) بود. اسهال علامت مهمي بود كه در 42 تا 70 درصد بيماران حضور داشت. در ميان بيماران ويتنامي يك مورد اسهال شديد در يك پسر بچه 4 ساله ويتنامي ديده شد. خواهر اين پسربچه 2 هفته پيش در اثر عفونت H5N1 فوت كرده بود. هر دو كودك در اثر عفونت منتشر و آنسفاليت (encephalitis) جان باختند. كاهش لنفوسيت‌ها و ترومبوسيت‌ها (Thrombocytopenia) يافته‌هاي معمول در تمام بيماران بود و اين يافته‌ها شاخص‌هاي پيش‌آگهي براي ARDS و مرگ بودند. راديوگرافي سينه تمام بيماران غيرمعمول بود و ارتشاح بينابيني (interstitial infiltration) ارتشاح لوبهاي ريه (lobar infiltration) ، كلپس و سفت شدن ريه و حضور هوا در نايژه‌ها (air bronchograms) ديده مي‌شد. در بيماراني كه از تنفس مكانيكي استفاده مي‌كردند حضور هوا در فضاي جنب (phenumothorax) اتفاق مي‌افتاد. در بيماران تايلندي زمان متوسط بين شروع بيماري و ظهور ARDS 6 روز (دامنه 4 تا 13 روز) بود. درصد تلفات در بيماران ويتنامي و تايلندي 67 تا 80 درصد و مدت زمان بين شروع بيماري و مرگ 4 تا 30 روز بود. هنوز درصد وقوع عفونت‌هاي بدون علامت يا خفيف H5N1 در برابر وقوع پنوموني ناشي از H5N1 مشخص نمي‌باشد. يافته‌هاي كالبدگشايي در 2 بيمار هونگ‌‌كونگي شامل تخريب چندين اندام، انعقاد عروقي منتشر (disseminated intravascular coagulation) ، نكروز و آتروفي بافت لنفوئيدي و تخريب منتشر آلوئولها بود و سندرم فاگوسيت گلبول‌هاي خون (Hemophagocytic syndrome) يك يافته دائمي بود. در يك پسربچه تايلندي جان باخته، با انجام آزمايش RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) RNA ويروس H5N1 در ريه‌ها، روده و طحال رديابي گرديد ولي تكثير فعال ويروس تنها به ريه‌ها و روده محدود مي‌شد. تصور مي‌شود كه حضور ويروس H5N1 در روده عامل بروز اسهال در بيماران باشد.
ويروس‌هاي H5N1 در مقايسه با ويروس‌هاي پاندمي‌هاي گذشته باعث بيماري شديدتر و درصد تلفات بالاتري مي‌شوند كه دليل آن روشن نمي‌باشد. يك دليل احتمالي اين مي‌تواند باشد كه تحت تيپ H5N1 به تازگي وارد جمعيت‌هاي انساني شده است و انسان ها هيچ ايمني محافظت‌كننده‌اي در برابر اين تحت تيپ نداشته‌اند ولي اين دليل كافي نمي‌باشد. توانايي تحت تيپ H5N1 در ايجاد عفونت منتشر از جمله ويرمي (viremia) و آنسفاليت مي‌تواند يك عامل مهم حدت بالاي اين تحت تيپ باشد.
در عفونت‌هاي H5N1 انسان ترشح سيتوكين‌هاي پيش التهابي شديداً افزايش مي‌يابد و اين باعث افزايش تخريب بافتي مي‌گردد.
- رهيافت باليني و تشخيص آزمايشگاه
هيچ شناسه ويژه‌اي (pathognomonic sign) براي عفونت‌هاي H5N1 در انسان وجود ندارد. يافته‌هاي باليني، آزمايشگاهي و راديولوژي عفونت H5N1 از ساير عوامل ايجاد كنند‌ه بيماري آنفلوانزا، پنوموني حاد و يا ARDS قابل تمايز نمي‌باشد. تنها مشخصه‌اي كه مي‌تواند باعث مشكوك شدن به عفونت آنفلوانزاي پرندگان در بيمار شود رابطه همه‌گيري شناسي بين فرد بيمار با مناطقي كه آنفلوانزاي پرندگان در آنجا بومي است و سابقه تماس با پرندگان مي‌باشد. بنابراين در بيماران مشكوك به عفونت آنفلوانزاي پرندگان، سابقه تماس با حيوانات و مسافرت به مناطق آلوده بايد مشخص گردد و در صورت وجود اين سابقه بايد بررسي‌هاي راديولوژيكي و ميكروبيولوژيكي مناسب همراه با در نظر گرفتن احتياطات لازم انجام گيرد. بيماراني كه مبتلا به يك بيماري شبه آنفلوانزاي خفيف مي‌باشند تا زماني كه نتايج بررسي‌هاي آزمايشگاهي مشخص گردد بايد در مكان‌هاي ايزوله و تحت مراقبت‌هاي ويژه و دائمي قرار گيرند. بايد سريعاً راديوگراف قفسه سينه گرفته شود تا در صورت عدم درگيري ريه‌ها اقدامات لازم براي جلوگيري از‌آن صورت گيرد. تصميم‌گيري براي بستري نمودن يا عدم آن براساس شدت بيماري باليني، امكان تماس با بيمار و پي‌گيري شرايط بيمار و همين‌طور احتمال وجود عفونت آنفلوانزاي پرندگان مي‌باشد. بيماراني كه مبتلا به پنوموني حاد هستند و مشكوك به عفونت آنفلوانزاي پرندگان مي باشند بايد تحت درمان با داروي اسلتاميوير و يك آنتي بيوتيك وسيع الطيف نظير يك بتالاكتام به همراه يك ماكروليد قرار گيرند. تشخيص قطعي عفونت آنفلوانزاي پرندگان در انسان براساس مثبت بودن كشت ويروسي نمونه‌هاي باليني گرفته شده از بيماران و يا افزايش تيتر سرمي پادتن‌هاي خنثي كننده ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به ميزان 4 درجه مي‌باشد. اين آ‍زمايشات در آزمايشگاه‌هايي بايد انجام گيرد كه از لحاظ سلامت زيستي (biosafty) در وضعيت 3+ قرار داشته باشند. بايد 14 روز پس از شروع بيماري نمونه سرمي از بيماران گرفته شود. چنانچه جواب آزمايش پادتن‌هاي خنثي‌كننده مثبت باشد براي تائيد آن آزمايش
baculovirus – expressed recombinant H5 western blot
انجام مي‌گيرد. متاسفانه اين آزمايشات به راحتي در دسترس نمي‌باشند و پاسخ سريعي نيز نمي‌دهند ولي بايد در موارد مشكوك انجام گيرند زيرا اطلاعات مهمي را در مورد حساسيت سويه‌هاي ويروس به تشخيص سريع عفونت آنفلوانزاي پرندگان براساس رديابي آنتي‌ژن ويروس يا انجام آزمايش PCR بر روي سوآب‌هاي گرفته شده از ناي يا ترشحات بيني – حلقي (Nasopharyngeal aspirate) مي‌باشد.
رديابي آنتي‌ژن ويروس آنفلوانزا در نمونه‌ها توسط آزمايشات
indirect immunofluorescence
enzyme immunoassays
rapid immuno chromatographicassays
انجام مي‌گيرد. متاسفانه كيت‌هاي تشخيصي موجود در بازار آنتي‌ژن نوكلئوپروتئين (NP) ويروس آنفلوانزا را رديابي مي‌كنند و از آنجائي كه NP بين تمام ويروس‌هاي آنفلوانزاي تيپ A تقريباً مشابه مي‌باشد بنابراين اين كيت‌ها نمي‌توانند ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان را از ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان متمايز كنند و نيز نمي‌توانند تحت تيپ ويروس‌هاي آنفلوانزا را مشخص نمايند. حساسيت اين كيت‌ها در رديابي عفونت H5N1 بين %3/33 تا %7/85 متغير مي‌باشد. نمونه‌هاي مثبت بايد براي تعيين تحت تيپ مورد بررسي قرار گيرند. در حال حاضر مطمئن‌ترين آزمايش براي رديابي سريع ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان آزمايش RT-PCR مي‌باشد. پروتكل‌هاي مختلفي براي انجام آزمايش RT-PCR به منظور رديابي تمام ويروس‌هاي آنفلوانزاي A يا ژن‌هاي اختصاصي H5 و N1 وجود دارد. اين آزمايش را مي‌توان بر روي نمونه‌هاي پلاسمايي، مايع مغزي نخاعي، بافتها، مدفوع بعلاوه ترشحات تنفسي انجام داد.
- درمان‌هاي ضد ويروسي و جانبي
داروهاي خانواده آدامانتان ( آمانتادين و ريمانتادين ) و داروهاي مهاركننده نورامينيداز ( اسلتاميوير و زاناميوير ) رايج‌ترين داروها براي پيشگيري و درمان عفونت آنفلوانزا مي‌باشند. داروهاي آدامانتان بر عليه ويروس‌هاي آنفلوانزاي Aو B موثرند. معمولاً به 2 دليل داروهاي آدامانتان داروهاي انتخابي عفونتهاي آنفلوانزاي پرندگان نمي‌باشند. نخست اينكه بدنبال استفاده درماني از داروهاي آدامانتان سريعاً مقاومت در برابر آنها ايجاد مي‌شود و ويروس‌هاي مقاوم بوجود آمده بسيار مسري و بيماريزا مي‌باشند. نشان داده شده است كه تا %30 بيماران مبتلا به آنفلوانزاي A انسان كه با آمانتادين درمان مي‌شوند ويروس‌هاي مقاوم به آمانتادين را دفع مي‌كنند كه گاهي اين اتفاق 2 تا 3 روز پس از شروع درمان روي مي‌دهد. اين ويروس‌هاي مقاوم مي‌توانند به راحتي به اطرافيان منتقل گردند. دوم اينكه اكثر ايزوله‌هاي H5N1 كه اخيراً از كامبوج، تايلند و ويتنام جدا شده‌اند داراي ژن M2 جهش يافته مي‌باشند و در برابر داروهاي آدامانتان مقاوم هستند. اين ويروس‌ها متعلق به شاخه (clade) هندو چين مي‌باشند ولي ويروس‌هاي شاخه چين – اندونزي كاملاً نسبت به آمانتادين حساس مي‌باشند. بنابراين در جوامعي كه سويه‌هاي H5N1 در حال گردش در آنها نسبت به آمانتادين حساس مي‌باشند بايد آمانتادين را به عنوان يك داروي پيشگيري‌كننده در نظر داشت. قابليت نگهداري تا مدت طولاني (بيش از 25 سال) و قيمت ارزان از مزاياي داروي آمانتادين مي‌باشند.
متاسفانه به دليل شدت بيماري H5N1 در انسان هنوز هيچ آزمايش باليني كنترل شده‌اي براي ارزيابي تاثير داروهاي مهاركننده نورآمينيداز در انسان صورت نگرفته است و دانسته‌هاي فعلي بر پايه نتايج بدست آمده از حيوانات آزمايشگاهي و شرايط آزمايشگاه مي‌باشند. داروهاي اسلتاميوير و زاناميوير در پيشگيري از مرگ و كاهش تلفات ناشي از H5N1 در حيوانات آزمايشگاهي موثر مي‌باشند. هرچه اين داروها زودتر مصرف شوند احتمال زنده ماندن حيوانات عفوني بيشتر مي‌باشد. حداكثر تاثير مهاركننده‌اي نورامينيداز زماني بدست مي‌آيد كه ظرف مدت 48 ساعت پس از عفونت مصرف شوند. اگر اين داروها 6 ساعت پس از عفونت مصرف شوند بسته به مدت تاخير در مصرف، ميزان تاثير دارو كاهش مي‌يابد. با اين حال هنوز اين مدت زمان در مورد عفونت آنفلوانزاي پرندگان در انسان محاسبه نشده است. در بيماران تايلندي مورد بررسي در واگيري سال 2004 آن دسته از بيماراني كه بهبودي كامل يافته بودند نسبت به بيماراني كه جان باخته بودند داروي اسلتاميوير را زودتر دريافت كرده بودند (5/4 روز در مقابل 9 روز).متاسفانه بيماراني كه در مناطق دور افتاده و روستايي كشورهاي درحال توسعه قرار دارند دسترسي كافي به مراكز بهداشتي ندارند و از طرفي بيماراني كه در ابتداي دوره بيماري علائم شبه آنفلوانزا را نشان مي‌دهند اغلب به تصور اينكه مبتلا به يك آنفلوانزاي ساده مي‌باشند به پزشك مراجعه نمي‌كنند و اين عوامل باعث شده است كه مهاركننده‌هاي نورآمينيداز به موقع مصرف نشوند. تاكنون شواهد اندكي از وقوع مقاومت طبيعي در برابر مهاركننده‌هاي نورآمينيداز وجود دارد و هر دو تحت تيپ N1 و N2 حساسيت بالايي به مهاركننده‌هاي نورآمينيداز دارند. حساسيت ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان نسبت به مهاركننده‌هاي نورآمينيداز متنوع مي‌باشد و به نظر مي‌رسد كه با نوع نورآمينيداز در ارتباط باشد. ويروس‌هاي H5N1 جدا شده در سال 1997 و ويروس‌هاي اخير H5N1 حساسيت مناسبي به مقادير معمولي داروهاي مهاركننده نورآمينيداز دارند. با اين وجود در واگيري ويتنام يك ويروس H5N1 مقاوم به اسلتاميوير گزارش گرديد. اين ويروس از يك دختر بچه‌ بيمار جدا گرديد. اين دختر بچه اسلتاميوير را به مدت 4 روز از زمان تماس با ويروس H5N1 و به ميزان mg75 يك بار در روز بصورت خوراكي دريافت كرده بود. در گليكوپروتئين نورآمينيداز اين ايزوله اسيدآمينه تيروزين جايگزين هيستيدين در موقعيت 274 شده بود. سپس اين دختر مقادير درماني اسلتاميوير (mg75 دو بار در روز به صورت خوراكي) به مدت 7 روز دريافت كرد و پس از آن هيچ ويروسي جدا نگرديد. نشان داده شده است كه مصرف زياد اسلتاميوير در درمان آنفلوانزاي انسان در كودكان سبب ايجاد مقاومت در برابر اين دارو مي‌شود. بنابراين اگر تعداد بيماران مبتلا به H5N1 افزايش يابد و مصرف اسلتاميوير افزايش يابد احتمال افزايش ويروس‌هاي مقاوم به استلتاميوير نيز افزايش مي‌يابد. با توجه به اين مطلب استفاده از ساير استراتژي‌ها براي پيشگيري و درمان عفونت آنفلوانزا بسيار ضروري مي‌باشد. اسلتاميوير و ريمانتادين در جلوگيري از تلفات عفونت‌‌هاي H9N2 در حيوانات آزمايشگاهي اثر همكوشي (synergism) بر روي هم دارند و باعث تفويت اثر يكديگر مي‌شوند ولي اين بررسي بر روي ساير تحت تيپ‌هاي آنفلوانزاي پرندگان صورت نگرفته است. افزايش مقدار مصرف (روزانه mg/kg10 در مقابل mg/kg1) و افزايش دوره درمان با اسلتاميوير (8 روز در مقابل 5 روز) باعث افزايش قابل توجه درصد زنده ماندن حيوانات آزمايشگاهي عفوني با ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان مي‌شود. بنابراين به احتمال زياد مقادير موردنياز اسلتاميوير در عفونت‌هاي آنفلوانزاي پرندگان بيشتر از مقادير مورد نياز عفونت با ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان مي‌باشد. در بيماراني كه به دليل تاخير در بستري شدن حجم ويروس در بدن آنها بالا است همين‌طور در بيماراني كه مبتلا به شكل شديد بيماري همراه با شوك هستند و بيماراني كه به دليل وجود اسهال شديد جذب خوراكي اسلتاميوير در آنها پائين است بايد از مقادير بالاي اسلتاميوير استفاده نمود.
با اينكه مقادير بسيار بالاي اسلتاميوير بدون هيچ عوارض جانبي در داوطلبين سالم مصرف شده است ولي در كليه بررسي‌هايي كه ازمقادير بالاي اسلتاميوير استفاده شود بايد سميت بالقوه دارد پايش (monitoring) شود.
چندين انتخاب در استفاده از مهاركننده‌هاي نورآمينيداز وجود دارد. يك انتخاب استفاده تركيبي از اسلتاميوير و پروبنسيد (probenecid) مي‌باشد تا سطح سرمي اسلتاميوير در بدن دو برابر شود. انتخاب ديگر استفاده تركيبي از دو داروي مهاركننده نورآمينيداز با يك مهاركننده نورآمينيداز و يك داروي آدامانتان (در صورت وجود حساسيت ژنوتيپ‌ در حال گردش به داروهاي آدامانتان) و يا استفاده تركيبي از يك مهاركننده نورآمينيداز و داروي ريباويرين (ribavirin) يا ويراميدين (viramidine) مي‌باشد. ابتدا بايد تاثيرات همكوشي تركيب اين داروها بر روي حيوانات آزمايشگاهي بررسي گردد سپس در انسان مورد بررسي قرار گيرد. ريباويرين براي درمان عفونت با ويروس‌هاي آنفلوانزا A انسان استفاده شده است. اين دارو بصورت خوراكي، استنشاقي و به ندرت داخل وريدي تجويز مي‌گردد. ريباويرين مزيت قابل توجهي ندارد و به عنوان يك داروي انتخابي براي درمان آنفلوانزا به آن نگاه نمي‌شود. تنها اطلاعات محدودي از تاثير ريباويرين بر روي ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان آن هم در شرايط آزمايشگاهي وجود دارد اما نشان داده شده است كه در موارد عفونت موش با ويروس‌هاي‌آنفلوانزا B زماني كه 3 روز پس از آغاز عفونت ريباويرين مصرف مي‌شد باعث كاهش تلفات مي‌شد در حالي كه مصرف اسلتاميوير بي‌تاثير بوده است. تركيب ريباويرين با اسلتاميوير در روز 3 پس از عفونت تاثير مثبتي به همراه نداشته است داروي ويراميدين آنالوگ كربوكساميدين (carboxamidine) داروي ريباويرين مي‌باشد و مانند ريباويرين يك داروي ضدويروس وسيع‌الطيف مي‌باشد. اين دارو براي مصارف باليني داراي مجوز نمي‌باشد. با اينكه دو داروي اسلتاميوير و زاناميوير تاثير مشابهي بر روي درمان آنفلوانزاي انسان دارند ولي در حال حاضر تاكيد اكثر برنامه‌هاي بين‌المللي مبارزه با پاندمي آنفلوانزا و سازمان بهداشت جهاني (WHO) بر روي اسلتاميوير مي‌باشد. احتمالاً ارجحيت اسلتاميوير به اين دليل است كه سطح سرمي زاناميوير نسبتاً پايين مي‌باشد و اطلاعات كمي از تاثير آن بر روي عفونت‌هاي H5N1 در انسان وجود دارد. دليل ديگر اينكه اسلتاميوير بصورت خوراكي مصرف مي‌شود ولي زاناميوير بصورت استنشاق دهاني پودر زاناميوير مصرف مي‌شود پس نحوه مصرف اسلتاميوير راحت‌تر مي‌باشد. اين روش تجويز زاناميوير در جمعيت‌هاي خاص نظير كودكان، سالخوردگان، بيماراني كه در دهان آنها لوله‌گذاري شده است مشكل مي‌باشد. همچنين بيماراني كه به شكل شديد بيماري مبتلا مي‌باشند نمي‌توانند به خوبي پودر زاناميوير را استنشاق كنند. اسلتاميوير در موارد عفونت سيستميك و يا پنوموني شديد همراه با كلاپس و يا سفت شدن بافت ريه‌ها كه باعث جلوگيري از نفوذ زاناميوير استنشاق شده به تمام نقاط ريه مي شود،تاثير بيشتري نسبت به زاناميوير دارد.با اين وجود بايد هر دو داروي فوق در دسترس باشند زيرا مقاومت متقاطع كاملي بين اين دو دارو وجود ندارد بعنوان مثال ايزولهH5N1 جداشده از دختريچه ويتنامي كه نسبت به اسلتاميوير مقاوم بود كاملا به زاناميوير حساسيت نشان مي‌داد. همچنين كاركنان مراكز بهداشتي كه از بيماران مبتلا به عفونت آنفلوانزاي پرندگان تحت درمان با اسلتاميوير مراقبت مي‌كنند بايد از زاناميوير براي پيشگيري از ابتلا به عفونت H5N1 استفاده كنند.
بيماراني كه شدت بيماري در آنها كم مي‌باشد براي درمان نيازي به سطوح بالاي خوني دارو ندارند بنابراين مي‌توان در اين بيماران از زاناميوير استفاده نمود. سطوح خوني زاناميوير حدوداً 5 بار كمتر از اسلتاميوير مي‌باشد. اسلتاميوير بيشتر در بيماران مبتلا به عفونت سيستميك يا پنوموني شديد كه نيازمند سطوح خوني بالاي دارو مي‌باشند استفاده مي‌شود. متاسفانه ساير فرمولاسيون‌هاي زاناميوير و داروي جديد پراميوير (peramivir) كه يك مهاركننده نورآمينداز جديد مي‌باشد هنوز در بازار در دسترس نمي‌باشند. در مطالعات پيش باليني تزريق داخل وريدي زاناميوير حتي تزريق مقادير بالاتر از mg1200 در روز به خوبي تحمل شده است و سطح بالايي از زاناميوير در خون و ترشحات تنفسي ديده شده است و در عفونتهاي تجربي آنفلوانزا در انسان به خوبي موثر بوده است. نكته‌اي كه بايد به آن دقت شود اين است كه در بيماراني كه در آنها بافت ريه‌ها سفت‌ شده است چنانچه زاناميوير در آنها بصورت استنشاقي مصرف گردد سطح سرمي آن پايين خواهد بود و از لحاظ تئوري اين احتمال وجود دارد كه در اين حالت ويروس‌هاي مقاوم به زاناميوير ظهور يابند. اين ويروس‌هاي مقاوم به زاناميوير مي‌توانند به اسلتاميوير نيز مقاوم باشند.
دسته‌اي از داروها كه براي درمان پنوموني‌هاي ويروسي استفاده مي‌شوند تعديل‌كننده‌هاي ايمني (immunomodulators)نظيركورتيكواستروئيدها(corticosteroids)مي‌باشند.از كورتيكواستروئيدها در تعداد كمي از مبتلايان به پنوموني ناشي از H5N1 كه قند خون بالايي (hyperglycemia) داشتند استفاده گرديده است اين بيماران به ترتيب 3 هونگ‌كونگي (2 نفر جان باختند) ، 7 ويتنامي (6 نفر جان باختند) و 8 تايلندي (6نفر جان باختند) بودند. با اينكه آزاد شدن بيش از حد سيتوكين‌ها (cytokines) در ايجاد پنوموني ناشي از H5N1 نقش دارد ولي شواهد نشان مي‌دهند كه تجويز كورتيكو استروئيدها يا ساير تعديل‌كننده‌هاي ايمني نقش مفيدي در مديريت عفونت‌هاي شديد H5N1 ندارند.
- كنترل عفونت در تاسيسات بهداشتي
واگيري سندرم فوق حاد تنفسي يا SARS(sever acute respirafory syndrome) از اواخر سال 2002 تا اواسط سال 2003، آسيب‌پذيري كاركنان مراكز بهداشتي را در برابر بيماريهاي عفوني به روشني نشان داد. از طرفي بيمارستان‌هايي كه مراكز نگهداري بيماران مبتلا به چنين بيماري‌هايي هستند مي‌توانند خود منبع انتشار عفونت‌ها در سطح جوامع باشند. بنابراين كنترل عفونت بيمارستاني يكي از اركان مهم مديريت بيماري‌هاي عفوني مي‌باشد. در مورد بيماران مشكوك به عفونت و مبتلايان به عفونت آنفلوانزاي پرندگان سازمان بهداشت جهاني پيشگيري از تماس مستقيم با فرد بيمار و ترشحات تنفسي آن را به عنوان دو اقدام كليدي در جلوگيري از انتقال بيماي آنفلوانزاي پرندگان توصيه نموده است. ويروس‌هاي آنفلوانزاي انسان مي‌توانند همراه با گردو غبار و قطرات ريز تنفسي كه در اثر عطسه و سرفه به هوا پراكنده مي‌شوند منتقل مي‌شوند ولي هنوز مشخص نمي‌باشد كه ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان نيز بدين روش انتقال مي‌يابند يا خير.براساس يافته هاي اخير درگيري دستگاه گوارش و وجود اسهال شديد همراه با حجم بالاي ويروس در مدفوع تعدادي از بيماران مبتلا به عفونت H5N1 ديده مي‌شود.
يافته‌هاي باليني – آسيب‌شناسي بدست آمده از واگيري SARS در هونگ‌كونگ نشان داد كه شبكه فاضلاب و تهويه نامناسب بيمارستان‌ها باعث انتقال ذرات مملو از ويروس از طريق هوا مي‌شوند. از ديگر موارد عفونت‌هاي آزمايشگاهي و بيمارستاني آنفلوانزا در انسان مي‌توان به عفونت يك كارگر آزمايشگاه با تحت تيپ H7N2 پس از كالبدگشايي شيرهاي دريايي اشاره نمود. همچنين تصور مي‌شود منبع واگيري سويه H1N1 در سال 1977 يك آزمايشگاه در كشور روسيه بوده است. در سال 2005 نيز يك ايزوله H2N2 اشتباهاً به آزمايشگاه‌هاي 18 كشور دنيا ارسال گرديد. بنابراين عدم رعايت صحيح اقدامات احتياطي توسط آزمايشگاه‌ها نيز مي‌تواند باعث بروز پاندمي گردد. خوشبختانه ويروس‌هاي آنفلوانزاي پرندگان به راحتي توسط ضدعفوني‌كننده‌هاي رايج غيرفعال مي‌شوند و سازمان بهداشت جهاني جديداً استفاده از هيپوكلريت سديم %1 يا الكل %70 را براي ضدعفوني برعليه آنفلوانزاي پرندگان توصيه كرده است.
پيشگيري
اخيراً بيشترين توجه بر روي كنترل آنفلوانزاي فوق حاد پرندگان در حيوانات مي‌باشد. كنترل دقيق جابه‌جايي پرندگان و ماكيان و جلوگيري از قاچاق آنها يك مسئله بسيار مهم در كنترل انتشار درون منطقه‌اي آنفلوانزاي پرندگان مي‌باشد. حمل مناسب ماكيان و رعايت اصول بهداشتي توسط كاركنان (نظير شستن دست‌ها) و واكسيناسيون افرادي كه با پرندگان در تماس هستند اقدامات احتياطي اساسي هستند كه بايد حتماً انجام گيرند. در بعضي موارد استفاده از يك واكسن H5 در طيور مي‌تواند از انتقال ويروس در مزرعه جلوگيري كند. تاكنون هيچ واكسن آنفلوانزا H5 براي مصرف انساني مجوز دريافت نكرده است. واكسن غيرفعال H5N3 در انسان به خوبي آزمايش شده است واكسن غيرفعال H5N3 حاوي ياور MF59 (MF59-adjuvanted vaccine) در داوطلبان ايمني‌زايي مناسب همراه با توليد پادتن‌هاي خنثي‌كننده H5N1 داشته است. واكسن نوتركيب با كولوويروس – H5 (recombinant baculouvirus – expressed H5)
حامل نيز در انسان ايمني‌زايي خوبي داشته است. در اين واكسن‌ ژن هماگلوتينين تحت تيپ H5 به داخل با كولوويروس بيان مي‌شود. از ديگر واكسن‌هايي كه نامزد استفاده در انسان مي‌باشند و در حيوانات آزمايشگاهي موثر بوده‌اند مي‌توان به واكسن H5N1 توليد شده بوسيله ژنتيك معكوس (reverse genetic) اشاره نمود. زماني كه واكسن موثر براي انسان وجود ندارد استفاده از داروهاي ضدويروس براي پيشگيري از آنفلوانزاي پرندگان تنها راه‌حل مي‌باشد. در طي واگيري H7N7 هلند داروي اسلتاميوير در افراد در خطر نظير كارگران مزارع عفوني كه مسئول كشتار پرندگان عفوني بودند، كاركنان مراكز بهداشتي و افراد در تماس (بويژه افراد خانواده) با يك بيمار مبتلا به پنوموني ناشي از H7N7 براي پيشگيري از عفونت مصرف گرديد. نتايج نشان داد در افرادي كه اسلتاميوير دريافت كرده بودند خطر عفونت آنفلوانزاي پرندگان كمتر شده بود و ميزان عفونت در افرادي كه اسلتاميوير دريافت كرده بودند %6/2 و در افرادي كه مصرف نكرده بودند %6/9 بود.

نگاهي اجمالي به بيماري هاي مشترك بين انسان و حيوان

مفدمه :
بیماریهایی که بطور طبیعی بین حیوانات و انسان منتقل می شوند از جمله تب مالت – سیاه زخم و تب خونریزی دهنده کریمه کنگو – مشمه – طاعون – تب راجعه – آنفولانزای پرندگان – سارس – سالک – کالاآزار- بیماریهای انگلی و بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان نامیده می شود. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی از میان 1709 عامل بیماری زا 832 عامل از حیوانات به انسان منتقل می شوند. از میان 156 بیماری نو پدید شناخته شده در انسان 114 مورد آن از حیوانات به انسان منتقل می شود.

یکی از مشکلات اصلی و عمده بهداشتی کشور که سالهاست بصورت یک معضل منابع انسانی و مالی کشور را بخود اختصاص داده و هر چند گاه بصورت بحران جدی در استانهای مختلف و در قالب بیماریهای نوپدید و باز پدید خود را عیان می سازد بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان می باشد. از شیوع مجدد بیماریهایی نظیر لیشمانیوز جلدی ( سالک ) و توسعه کانونهای آن در کشور گرفته تا بحرانهای ناشی از بیماری تب و خونریزی دهنده کریمه – کنگو و خطر ورود تب دره ریفت و نیز آنفولانزای پرندگان و استقرار دیرپای بیماریهایی نظیر کیست هیداتیک – تب مالت و هاری که بدلیل پیچیدگی عوامل متعدد ایجاد کننده آنها بعنوان یک تهدید اساسی برای انسان مطرح شده و کنترل آنها به دخالت تمامی بخشهای مختلف توسعه نیاز خواهد داشت.

بنابراین لزوم هوشیاری وآگاهی جامعه از خطرات ناشی از این بیماریها و راههای انتقال آنها و همچنین تبیین اهمیت تاثیر همکاریهای بخشهای مختلف توسعه در کنترل این بیماریها صد چندان نمود می یابد.

لیشمانیوز جلدی ( سالک ) :
سااک یک بیماری پوستی ( طولانی مدت و بدون درد و تب ) قابل انتقال بین انسان و تعدادی از حیوانات از جمله جوندگان ( مثل موش صحرایی ) و سگ میباشد.

عامل بیماری :
انگل بسیار کوچک تک سلولی به نام لیشمانیا می باشد که در زخمهای پوستی ناشی از این بیماری وجود دارد.

راههای انتقال :
سالک از طریق نیش پشه خاکی به انسان و حیوانات منتقل می شود. هنگام خونخواری پشه از زخمهای سالک در انسان – جوندگان یا سگ انگل به داخل بدن پشه خاکی وارد شده و با نیش پشه آلوده بیماری به انسان منتقل می شود.

پیشگیری :
درمان کامل بیماران – پوشاندن زخم سالک با گاز استریل – جلوگیری از گزش پشه خاکی با استفاده از لباس مناسب و نصب توری در و پنجره و خوابیدن زیر جزیان کولر و پنکه خودداری – خود داری از انباشتن هر گونه مواد زائد و کودهای حیوانی داخل یا خارج ازمنازل و جمع آوری و دفع صحیح زباله - مرمت و ترمیم حفره ها و شکاف دیوارها – تخریب و تسطیح اماکن مخروبه – مبارزه با جوندگان از طریق تسطیح پستی و بلندیها و لانه کوبی و طعمه گذاری معدوم ساختن سگهای ولگرد.


کیست هیداتیک :
یک بیماری انگلی است که انسان و دام در اثر خوردن تخم نوعی انگل به نام کرم تنیا اکینوکوک که در مدفوع سگ بیمار وجود دارد بدان مبتلا می شوند کیست هیداتیک کیسه های آبکی است که حاوی مرحله نوزادی انگل بوده و امکان ایجاد آن در اعضای مختلف بدن وجود دارد.

راههای انتقال :
ازطریق دست آلوده به مدفوع سگ – خوردن آب و مواد غذایی که بوسیله مدفوع حیوان بیمار آلوده شده است.

پیشگیری :
کم کردن تماس انسان با سگها و درمان سگهای آلوده – رعایت موازین بهداشتی از جمله شستشوی کامل سبزیجات - جلوگیری از تغذیه سگ از امعاء و احشاء دام – ذبح دام در کشتارگاههای بهداشتی

بروسلوز ( تب مالت ) :
یک بیماری عفونی حاد یا مزمن قابل انتقال بین انسان و تعدادی از حیوانات ( از جمله گاو – گوسفند – بز – خوک – شتر و گاو میش ) است که از طریق تماس با دام یا فرآورده های دامی به انسان منتقل می شود.

عامل بیماری :
باکتری بنام بوسلا می باشد که سه نوع آن عامل اکثر عفونتهای تب مالت در انسان می باشد. بروسلا ملی تنسیس که در بز و گوسفند بیشتر است و عمدتا عامل بروز موارد تب مالت انسانی در ایران می باشد – بروسلا آبورتوس که در گاو بیشتر است و بروسلا سوئیس که در خوک بیشتر است.

راههای انتقال :
تماس مستقیم با بافتهای حیوانی آلوده نظیر خون – ترشحات وازن و ترشحات جنین سقط شده - مصرف شیر خام و فرآورده های لبنی آلوده خصوصا پنیر تازه – خامه و سرشیر – انتقال تنفسی از طریق استنشاق هوای آلوده آغل – اصطبل و آزمایشگاه

پیشگیری :
شناسایی و کشتار دامهای آلوده – واکسیناسیون دامهای واجد شرایط – رعایت اصول بهداشتی در هنگام برخورد با دام و بافتهای حیوانی آلوده – خودداری از مصرف شیر خام و فرآورده های لبنی غیر پاستوریزه.

سیاه زخم ( شاربن ) :
بیماری عفونی حیوانات وحشی و اهلی خصوصا نشخوار کنندگان است که انسان بطور اتفاقی در اثر تماس با دام یا فرآورده های دامی آلوده بدان مبتلا می شود با توجه به روش انتقال به سه شکل جلدی – تنفسی و گوارشی بروز می کند.

عامل بیماری :
باکتری میله ای شکل به نام باسلیوس آنتراسیس ( باسیل شاربن ) است که اسپور آن در شرایط نا مساعد محیط تا سالها قادر به ادامه حیات است.

راههای انتقال :
از طریق تماس بریدگی یا خراشهای پوست با دام آلوده – تنفس اسپورهای زنده و جایگزینی آنها در ریه – مصرف بافت آلوده حیوانات تلف شده از شاربن.

پیشگیری :
عدم اجرای کالبد شکافی حیوان تلف شده مظنون به شاربن – سوزاندن یا مدفون ساختن عمیق لاشه های مشکوک و پوشاندن آن با لایه ای از آب آهک – واکسیناسیون دامهای حساس و جداسازی حیواناتی که علائم بیماری را دارند – ضد عفونی کلیه فرآورده های دامی مثل : پوست – پشم و استخوان حیوانات مشکوک.

هاری :
بیماری ویروسی خطرناک و کشنده ای که در اثر گزش یا خراش توسط حیوانات وحشی و اهلی و گاها جوندگان ایجاد میشود.

عامل بیماری :
ویروسی است عصب دوست از گروه رابدو ویروسها

رههای انتقال :
گزش توسط حیوان هار و از راه پوست ( خراشهای پوستی ) از طریق لیسیدن مخاط لب – چشم و بینی انسان توسط حیوان هار – پیوند عضو از انسان مبتلا به هاری وسایل آلوده به ویروس

پیشگیری :
خودداری از نگهداری سگ و گربه در منزل و در صورت نگهداری قلاده زن و واکسیناسیون آنها علیه هاری – جلوگیری از تردد سگهای صاحبدار در معابر عمومی – جلوگیری از نزدیک شدن کودکان به سگهای ولگرد – اتلاف سگهای ولگرد – جمع آوری و دفن بهداشتی زباله – ایمن سازی و واکسیناسیون افراد در معرض خطر - توجه خاص به گاز گرفتگی حیوانات ( هر چند جزئی و بصورت خراش باشد ) و شستشوی زخم با آب صابون به مدت 10 تا 15 دقیقه و مراجعه به واحدهای مبارزه با هاری مستقر در مرکز بهداشت شهرستانها در هر ساعت شبانه روز جهت انجام واکسیناسیون. ( واحد مبارزه با هاری شهرستان اصفهان واقع در خیابان ابن سینا – مرکز بهداشتی درمانی ابن سینا – تلفن : [phone] )

تب خونریزی دهنده کریمه – کنگو ( CCHF ) :
بیماری ویروسی خطرناک واگیر دار و گاهی برای انسان کشنده است که با تب و خونریزی همراه است و چون برای اولین بار در کشور کنگو ( واقع در آفریقا ) و شبه جزیره کریمه ( واقع در اوکراین ) توصیف شده است. بنام تب خونریزی دهنده کریمه کنگو نامیده می شود. با وجودی که بیماری مخصوص حیوانات ( از جمله گاو – گوسفند – بز – خرگوش و پرندگان ) می باشد ولی موارد تک گیر وهمه گیریهای ناگهانی این بیماریها در انسانها نیز اتفاق می افتد.

عامل بیماری :
ویروس CCHF از گروه آربوویروسها و جنس نایرو ویروس می باشد. مهمترین بند پایان ناقل ویروس به انسان کنه ای از جنس هیالوما می باشد.

راههای انتقال :
گزش کنه آلوده یا له کردن آن روی پوست – تماس پوست با لاشه – خون یا ترشحات حیوان آلوده – تماس با خون یا ترشحات بدن انسانهای بیمار.

پیشگیری :
شناسائی و درمان کامل بیماران – جداسازی دام از محل زندگی انسانها – پرهیز از تماس بدن با بافتهای آلوده انسان و حیوانات مبتلا – استفاده از وسایل حفاظتی و جلوگیری از گزش کنه – جلوگیری از نقل و انتقال حیوانات مبتلا و قاچاق دام – بهسازی محل نگهداری دام – جلوگیری از کشتار غیر مجاز دام – از بین بردن و کنه ها از طریق سم پاشی و ایجاد حمام ضد کنه – عدم استفاده از وسایط نقلیه شخصی جهت جابجائی دام و متعلقات آن ( پوست – پشم و کله پاچه تمیز نشده ) خودداری از کشتار دام بعنوان نذر و قربانی در داخل مغازه و معابر عمومی

تهيه و تنظيم : کورش امینیان - کارشناس بیماریهای قابل انتقال بین حیوان و انسان ( مرکز بهداشت شماره یک استان اصفهان )

توصيه هاي بهداشتي براي قصابان و سلاخان

توصیه های بهداشتی برای قصابان و سلاخان جهت پیشگیری از ابتلا به CCHF


کشتار دام صرفا در کشتارگاه های مجاز انجام و لاشه توسط دامپزشک حتما معاینه و ممهور به مهر کشتارگاه شود.
از کشتار غیر مجاز دام اکیدا خودداری گردد.
دام قبل از کشتار حتما توسط پرسنل دامپزشکی معاینه و سپس کشتار شود.
از کشتار دام تب دار و مشکوک به بیماری خودداری گردد.
شستشو و گندزدایی کشتارگاه و ابزار و وسایل ان پس از اتمام عملیات کشتار.
رعایت اصول بهداشتی فردی و حفاظتی در کشتارگاه(استفاده از چکمه،دستکش بلند، ماسک دهان، عینک حفاظتی، لباس غیر قابل نفوذ یا پیش بند)
رعایت اصول ایمنی کار در جهت جلوگیری از ایجاد زخم و خراشه های پوستی.
عدم استفاده از خودرو شخصی جهت جابجایی دام زنده، لاشه، پوست، پشم، کله و پاچه تمیز نشده .
از کشتار دام به عنوان نذر و قربانی در داخل منازل و معابر عمومی خودداری گردد.

10. از اوردن پوست و ضایعات دام و پاچه تمیز نشده به داخل مغازه و منازل خودداری گردد.
11. در صورت وجود زخم یا بریدگی بر روی دست حتی الا مکان از کشتار یا قصابی خودداری و حتی المقدور از دستکش مناسب استفاده شود.
12. شستشو و سم پاشی وسایل نقلیه که جهت حمل و نقل دام زنده و پوست و زوائد ان مورد استفاده قرار میگیرند.
13. شستشو وضد عفونی روزانه کف و دیوار ولوازم و ابزار کار در قصابی ها.
14. نگهداری گوشت در داخل یخچال.
15. از گذاشتن کارد قصابی در دهان، هنگام کار جدا خودداری گردد.
16. در صورت کنه گزیدگی و یا بروز علائم نظیر تب، خستگی ، سردرد، دردهای عضلانی و ... هر چه سریعتر به پزشک مراجعه و در شرح بیماری تماس با دام حتما ذکر شود.

توصيه هاي بهداشتي براي مصرف كنندگان گوشت قرمز

توصیه های بهداشتی برای مصرف کنندگان گوشت قرمز جهت پیشگیری از ابتلا به CCHF
در زمان خرید گوشت وجود مهر بهداشتی دامپزشکی بر روی لاشه را کنترل نمائید.
پس از خرید گوشت انرا به مدت 24 ساعت در یخچال نگهداری و سپس استفاده نمائید.
از خوردن جگر خام و نیم پخته خودداری و بعد از گذشت 48 ساعت نگهداری در یخچال اقدام به خرد کردن و طبخ نمائید.
در صورت وجود زخم در دست یا سایر نواحی بدن از تماس زخم با لاشه ،ترشحات و خون دام جدا خودداری نمائید.
جهت تماس با گوشت تازه و الایش های ان حتما از دستکش استفاده نمائید.
گوشت های بسته بندی شده تحت نظارت دامپزشکی دارای مشخصات ثبت شده روی بسته بندی (نام محصول ،تاریخ تولید و انقضاء_ادرس...) مطمئن تر است.
از کشتار دام در خارج از کشتارگاه تحت عنوان نذر یا قربانی اکیدا خودداری نمائید.
در صورت بروز علائمی نظیر تب ، درد، خستگی و گرفتگی عضلانی ، سردرد، تهوع،استفراغ و خونریزی زیر جلدی حتما به پزشک مراجعه فرمائید.
جهت کسب اطلاعات بیشتر میتوانید با شبکه دامپزشکی شهرستان یا مرکز بهداشت تماس حاصل فرمائید

توصيه هاي بهداشتي براي پرسنل شاغل در آزمايشگاه ها

توصیه های بهداشتی برای پسنل شاغل در ازمایشگاه ها جهت پیشگیری از ابتلا به CCHF
استفاده از روپوش مناسب ، ماسک و دستکش در هنگام انجام امور روزانه و کار با نمونه های دامی اعم از خون و بافت ها و اندام های مختلف (نظیر کبد، غدد لنفاوی و غیره)
استفاده از وسایل استریل برای انجام ازمایشات و استریل نمودن کلیه ملزومات مورد استفاده در هر روز قبل از پایان کار روزانه و ترک محیط کار.
سوزاندن کلیه نمونه های دامی ارجاع شده به ازمایشگاه، پس از انجام ازمایشات لازم (یا برداشت نمونه های مرضی مورد نیاز).
تا اطلاع ثانوی لوله های نمونه های تهیه شده برای انجام ازمایشات سرولویکی بروسلوز سوزانده شده و از جمع اوری لوله های خونگیری خودداری فرمائید.
در صورت ایجاد الودگی با هر گونه ترشحات و بافت های دامی سریعا محیط ازمایشگاه ضد عفونی شود(ترکیبات فنلیک 3 الی 5 درصد).
ضد عفونی روزانه محیط ازمایشگاه .
ضد عفونی روزانه دستکش و روپوش های مورد استفاده پرسنل شاغل در ازمایشگاها
ثبت اطلاعات کامل مربوط به نمونه های سرمی در دفاتر مخصوص(نظیر اطلاعات مربوط به دامداران، محل و مبدا، نگهداری دام، علل ارجاع نمونه به ازمایشگاه، تاریخ ارسال نمونه به ازمایشگاه و سایر اطلاعات مورد نظر).

پيشگيري از ابتلا به بيماري تب خونريزي دهنده كريمه كنگو

-در زمان خريد گوشت وجود مهر بهداشتي دامپزشكي بر روي لاشه را كنترل نماييد.
2-پس از خريد گوشت آنرا به مدت 24 ساعت در يخچال نگهداري و سپس استفاده نماييد.
3-از كشتار دام در خارج از كشتارگاه تحت عنوان نذر يا قرباني (در مراسم مذهبي و عروسي) اكيدا خودداري نماييد.


4-در صورت وجود زخم در دست يا ساير نواحي بدن از تماس با لاشه، ترشحات و خون دام جدا خودداري نماييد.
5-جهت تماس با گوشت تازه و آلايش هاي آن حتما از دستكش استفاده نماييد.
6-از خوردن جگر خام و نيمه پخته خودداري و بعد از گذشت 48 ساعت نگهداري در يخچال اقدام به خرد كردن آن نماييد.
7-گوشت هاي بسته بندي شده تحت نظارت دامپزشكي داراي مشخصات ثبت شده (تاريخ توليد، انقضاء و.....) مطمئن تر است.


8-قصابان محترم ضروريست در حين كشتار از وسايل ايمني حفاظت فردي )لباس كار مناسب، دستكش، ماسك، عينك و چكمه ( استفاده نمايند.
9-دامداران محترم از تماس با كنه و له نمودن آن با دست خودداري نموده و نيز نسبت به پاكسازي و سمپاشي جايگاه دام و سمپاشي بدن دام اقدام نمايند.
10-در صورت بروز علائمي نظير تب، درد ، خستگي عضلاني، تهوع، استفراغ و خونريزي زير جلدي به پزشك مراجعه نماييد.
11-جهت كسب اطلاعات بيشتر با مراكز بهداشتي و يا شبكه هاي دامپزشكي تماس حاصل نماييد.